5-氮胞苷诱导单层P19细胞向心肌分化

目的：研究Nkx2—5基因在5-氮胞苷（5-aza）诱导单层P19细胞向心肌分化中的作用．方法：实验分实验组和对照组,实验组细胞为稳定表达Nkx2-5的P19细胞,对照组为P19细胞．两组细胞均单层培养,以5-aza（1μmol／L）诱导,倒置显微镜观察细胞的生长状态;5-aza诱导的4,8,12,16d,免疫细胞化学检测横纹肌α-actin（α-SA）和心肌肌钙蛋白T（cTnT）的表达;取5-aza诱导16d的细胞透射电镜观察超微结构的变化．结果：实验组5-aza诱导的8,12,16d检测到α—SA和cTnT的阳性表达,表达量逐渐增多．对照组没有两种抗体的阳性表达;实验组5-aza诱导16d,电镜观察发现部分相邻细胞分化出细胞连接和心肌发育早期的闰盘结构,胞质中出现密集平行排列肌丝样结构．对照组没有发现分化的细胞．结论：外源表达Nkx2-5基因促进P19细胞单层生长时向心肌分化．     

二甲双胍通过调控MSTN抑制小鼠骨骼肌细胞C2C12分化

目的：探讨二甲双胍对小鼠骨骼肌细胞C2C12分化的影响及其分子机制。方法：将小鼠骨骼肌C2C12细胞系分为对照组和二甲双胍（5 mmol/L）组,用含5%马血清分化培养基诱导C2C12细胞分化,观察肌管形成情况。qPCR检测肌球蛋白重链（MyHC）和肌肉生长抑制素（MSTN）mRNA水平。Western印迹检测My HC、Ⅰ型肌球蛋白重链（MyHCⅠ）、Ⅱa型肌球蛋白重链（MyHCⅡa）、Ⅱb型肌球蛋白重链（MyHCⅡb）、Ⅱx型肌球蛋白重链（MyHCⅡx）和MSTN蛋白表达。应用siRNA下调MSTN的表达,并将小鼠骨骼肌C2C12细胞系分为MSTN敲低阴性对照组（siNC组）,MSTN敲低阴性对照+二甲双胍组（siNC+metformin组）,MSTN敲低组（siMSTN组）,MSTN敲低+二甲双胍组（siMSTN+metformin组）,检测二甲双胍是否通过升高MSTN抑制C2C12细胞分化。结果：显微镜观察显示,与对照组相比,二甲双胍组肌管数量减少、肌管直径较小。qPCR结果显示,与对照组相比,二甲双胍组My HC mRNA水平降低（t=29.47,P<0.000 1）,...     

NKX2-5诱导P19细胞向心肌分化的研究

目的 探索NKX2-5在心肌分化中的作用和机制.方法 实验分转染组和未转染组,转柒组为稳定表达NKX2-5的P19细胞,未转染组为P19细胞.两组细胞悬浮培养4 d,形成聚集体后贴壁培养,于贴壁培养的4 d、8 d、12 d、16 d,免疫荧光双标和Western blot检测横纹肌α肌动蛋白(α-SA)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)的表达;取贴壁培养16 d的细胞透射电镜观察细胞超微结构变化.结果 转染组α-SA和cTnT两种蛋白在聚集体贴壁4 d时没有表达,8 d、12 d、16 d出现表达和共表达.转染组部分细胞出现幼稚的细胞连接和肌丝样结构;未转染组没有发现两种蛋白的表达,电镜观察未发现分化的细胞.结论 稳定表达NKX2-5基因的P19细胞可向心肌分化,但不适于作为心脏发育的体外模型.     

PTBP1在胶质瘤进展中的作用研究

目的:探讨多聚嘧啶区结合蛋白1（PTBP1）在胶质瘤进展中的作用。方法:利用多个数据库分析PTBP1在胶质瘤组织和正常脑组织中的表达水平及其与胶质瘤的组织学级别和患者预后的关系。构建稳定敲低PTBP1的LN229细胞系,通过Western印迹和RT-qPCR技术验证细胞中PTBP1的敲低效率。通过EdU实验检测细胞的增殖能力。利用Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果:PTBP1在胶质瘤组织中较正常脑组织表达更高（P＜0.000 1）,其表达水平随组织学级别的升高而升高（P＜0.000 1）;PTBP1高表达的胶质瘤患者总生存期（OS）明显缩短（P＜0.000 1）;稳定敲低PTBP1的LN229细胞系,细胞的增殖速度变慢（t=3.579,P=0.037 3）,迁移（t=13.16,P＜0.000 1）和侵袭能力（t=3.111,P=0.035 8）显著下降。结论:PTBP1在胶质瘤中高表达且与胶质瘤的组织学级别和患者不良预后呈正相关;PTBP1促进胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭。     

非小细胞肺癌患者血浆氧化应激水平和Klotho启动子甲基化分析

目的：探讨非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者血浆氧化应激损伤水平和Klotho蛋白启动子甲基化状态及临床意义。方法：选择66名在四川省人民医院确诊为NSCLC的患者,另选50名健康人群作为对照组,分别采集其血浆。血浆超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和过氧化氢酶（catalase,CAT）水平采用试剂盒检测。qPCR和Western blot检测血浆Klotho的表达。Klotho表达量与氧化应激的相关性采用Pearson相关性分析。甲基化特异性PCR（MS-PCR）检测Klotho甲基化水平。CpG岛甲基化率采用焦磷酸盐测序法。结果：相对于对照组[（94.56±16.40） mU/L],观察组SOD含量[（79.86±18.24） mU/L]明显降低（t=4.487,P=0.000）,观察组MDA水平[（2.87±2.26） pg/mL]与对照组[（2.52±1.06） pg/mL]无统计学差异（t=1.675,P=0.097）,观察组CAT水平[（18.50±4.62） U/mg]与对照组[（25.26±3.54） U/mg]相比明显降低（t=8.605,P=0.000）。观察组（0.66±0.16）比对照组（1.04±0.10）血浆Klotho基因（t=14.93,P=0.000）降低;观察组（0.70±0.20）比对照组（1.04±0.10）血浆Klotho蛋白表达（t=10.92,P=0.000）降低,且Klotho蛋白表达量与SOD水平（r=0.768,P=0.000）和CAT水平（r=0.708,P=0.000）呈正相关。观察组Klotho启动子CpG岛甲基化水平升高。结论：Klotho甲基化可能是NSCLC患者血浆氧化应激状态的一个临床标志物。     

敲减CMTM3增强前列腺癌细胞系PC3迁移与侵袭能力

目的：应用慢病毒载体shRNA对PC3细胞中的人趋化素样因子超家族成员3（CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing 3,CMTM3）进行敲减,以探究CMTM3对前列腺癌细胞系生物学行为改变的影响。方法： 研究分为两组进行,其中shN为未敲减CMTM3的PC3细胞系对照组,sh393为敲减CMTM3的PC3细胞系实验组。运用Western blot检测PC3细胞系慢病毒shRNA敲减CMTM3后的表达,Transwell与细胞划痕实验检测敲减CMTM3对PC3细胞系迁移能力的影响,Matrigel实验检测敲减CMTM3对PC3细胞系侵袭能力的影响。结果： 前列腺癌细胞系PC3经慢病毒敲减CMTM3后,sh393组CMTM3表达水平明显低于shN组（0.004 0±0.000 4 vs. 0.490 0±0.055 7,P<0.001）, 且sh393组侵袭（248.6±4.5 vs. 113.0± 3.3）、迁移（203.6±1.9 vs. 103.0±1.2）及迁移愈合能力（95.0±2.9 vs. 33.0±1.5）均明显强于shN组（P<0.001）。结论： 敲减CMTM3可以影响PC3细胞的迁移与侵袭能力,CMTM3下调与PC3细胞系肿瘤生物学特性的改变可能具有负相关性。     

ACK1在子痫前期孕妇胎盘中的表达及其对滋养细胞侵袭功能的调控

目的：研究活化的Cdc42结合激酶（activated Cdc42 associated kinase,ACK1）在正常足月孕妇胎盘与子痫前期（preeclampsia,PE）孕妇胎盘组织中的表达差异及其对滋养细胞功能的调控作用,探讨其在子痫前期发病机制中的作用。方法：收集2015年10月至2016年10月在重庆医科大学附属第一院产科行计划性剖宫产手术的23例正常足月孕妇胎盘和23例PE孕妇胎盘组织,使用免疫组化（immunohistochemistry,IHC）及蛋白免疫印迹法（Western blot,WB）检测胎盘组织中ACK1的表达及差异情况。滋养细胞株（HTR8/SVneo）分为3组：常氧对照组（N组）、缺氧/复氧组（H/R组）及ACK1 基因序列慢病毒敲降组（ACK1 shRNA组）,使用Transwell实验分析检测各组细胞的侵袭情况,采用流式细胞仪检测各处理组细胞凋亡率。使用West－ern blot检测各组细胞中ACK1蛋白,金属蛋白质酶（matrix metalloproteinase,MMP）-9及其特异性抑制因子（the tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP）-2的蛋白表达差异。结果：与正常足月孕妇胎盘比较,ACK1在人类子痫前期胎盘中表达明显降低（t=3.890,P=0.018）。细胞学实验中,与N组比较,ACK1 shRNA组和H/R组ACK1蛋白表达明显降低（t=12.260,P=0.000;t=10.740,P=0.000）,ACK1 shRNA组和H/R组MMP9蛋白表达均明显降低（t=8.071,P=0.000;t=7.745,P=0.001）,TIMP1蛋白表达显著升高（t=10.690,P=0.000;t=14.330,P=0.000）。ACK1 shRNA组和H/R组细胞迁移至下室的细胞数明显减少（t=12.260,P=0.000;t=11.320,P=0.000）,H/R组细胞凋亡率显著升高（t=2.260,P=0.000）,但ACK1 shRNA组细凋亡率无明显改变（t=8.317,P=0.088）。结论：ACK1的表达下调可抑制滋养细胞的侵袭,可能在子痫前期发病机制中有重要的作用。     

CASP1在非小细胞肺癌组织中的表达与生物学意义

目的  探讨含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶caspase-1（CASP1）表达在非小细胞肺癌（NSCLC）发生、发展中的作用。方法  收集华北理工大学附属医院2010～2014年确诊为NSCLC患者的肺癌及癌旁组织25对。采用免疫组织化学染色方法，比较CASP1基因在肺癌和癌旁组织以及不同病理类型及分化程度肺癌组织中的表达差异。使用正常和肿瘤组织表达数据库（GENT）提供的数据，分析CASP1在肺癌组织及正常组织中的表达差异。结果  免疫组织化学结果显示，CASP1在肺癌组织中的表达量（0.021±0.004）低于相应的癌旁组织（0.083±0.008），差异有统计学意义（t =-8.554，P =0.000）。进一步对GENT数据库进行分析，发现在U133plus2提供的数据中，CASP1在肺正常组织中的表达量为（1137±42.17），高于其在肺肿瘤组织中的表达量（844±19.35），差异有统计学意义（Z =-7.037，P =0.000）。同样的结果出现在U113A提供的数据中，CASP1在肺正常组织的表达（467±11.19）高于其在肺肿瘤组织（423±8.44）中的表达，差异有统计学意义（Z =-2.898，P =0.004）。不同分化程度肺癌组织的免疫组织化学结果显示，CASP1的表达水平在高分化（0.027±0.006）、中分化（0.017±0.003）、低分化（0.007±0.002）肺癌组织中的差异有统计学意义（F =6.653，P =0.006）。组间比较显示，CASP1在高分化组织中的表达高于其在低分化肺癌组织中的表达，差异有统计学意义（P =0.001），但与中分化组织中的表达比较无统计学意义（P =0.056）。笔者未发现CASP1在肺腺癌（0.019±0.003）和鳞癌（0.012±0.004）中表达差异有统计学意义（t =1.382，P =0.180）。结论  CASP1在非小细胞肺癌组织中表达下调，表明其在NSCLC的发生、发展过程中可能发挥重要作用。

     

微小RNA可在人骨髓间充质干细胞分化来源的心肌样细胞中表达

目的研究人骨髓间充质干细胞（hMSCs）分化来源的心肌样细胞中代表性微小RNA（miRNAs）的表达。方法利用FITC-偶联的CD29、CD34和CDllb抗体在流式细胞仪上检测分离的hMSCs的抗原表型。分别用5-氮胞苷（5-aza）和乳鼠心肌非接触共培养法诱导传至3代的hMSCs分化为心肌样细胞。用免疫化学法检测hMSCs分化来源的心肌样细胞中心肌特异的α-肌节辅肌动蛋白和心肌肌钙蛋白（cTnI）的表达：利用逆转录PCR和DNA测序鉴定5个代表性的心脏特异的初级微小RNA（pri-miRNAs）的表达。结果hMSC标志分子CD29表达率为98．87％．而造血细胞标志分子CD34和CDllb的表达率只是5％和0．4％。免疫化学分析显示．分别经5-aza和乳鼠心肌非接触共培养诱导的hMSC均可表达α-肌节辅肌动蛋白和cTnI,而在未分化的hMSCs中无表达。miRNA-143,-181可在5-aza诱导的hMSCs中表达,miRNA．143,-181,-206,-208可在乳鼠心肌非接触共培养的hMSCs中表达．而两种诱导方法均未能诱导miRNA-1-2在hMSCs中表达。结论利用5-aza和乳鼠心肌非接触共培养法诱导hMSCs分化的心肌样细胞中可以表达不同的心脏特异的pri-miRNAs。     

P19细胞在体内心肌环境中向心肌细胞分化的研究

目的探讨将P19细胞经心脏内细胞移植向心肌样细胞分化。方法P19细胞复苏、传代后，通过局部注射移植入心肌梗死大鼠心脏内，分别于细胞移植后4周和8周，通过心肌标志物-心肌特异性转录因子GATA-4、连接蛋白43（connecxin43）和α-肌节型肌动蛋白（α-sarcometic actin）的免疫细胞化学染色观察细胞形态学变化。结果细胞移植区有GATA-4表达阳性的细胞，棕色阳性颗粒表达于细胞浆及细胞核，在移植4周，移植部位有较少的GATA-4阳性细胞，在移植8周后，阳性细胞数量较多。移植4周后，移植细胞未见α-sarcomeric actin阳性表达。移植8周后，在位于移植区与正常心肌交界处的部分移植细胞胞浆中α-sarcometic acfin表达阳性。移植4周后，移植细胞未见connexin43阳性表达，移植8周后，在位于移植区与正常心肌交界处的部分移植细胞胞浆中，connexin43表达阳性。结论P19细胞在体内心肌环境中可向心肌样细胞分化。     

Changes of the expression of CCNL2 gene during the differentiation of P19 cells to cardiac myocytes

Objective: To investigate the changes of cyclin L2(CCNL2) gene mRNA and protein during the differentiation of P19 cells to cardiac myocytes, and to explore the relationship between CCNL2 gene and the differentiation of cardiac myocytes. Methods: P19 cells were cultured with 0.9% DMSO for 18 days. Western blots of cardiac troponin I (cTnI) were used to identify cell differentiation. Total RNA was extracted from P19 cells during the process of differentiation at various time points:pre-differentiation(Day 0), and Day 1 to Day 18. The expression levels of CCNL2 gene mRNA and protein were evaluated by RT-PCR and Western blot, respectively. Results: After being induced to differentiate by DMSO for 4 days in suspension, spontaneously and rhythmically beating cells were seen at 8 day, which were cTnI-positive. In P19 cells, both the expression level of CCNL2 gene mRNA and protein were gradually down-regulated. Conclusion: Both the expression of CCNL2 gene and protein were down-regulated during the process of the differentiation of P19 cells into cardiac myocytes, suggesting a possible role for this cyclin in their differentiation．     

P19细胞向心肌细胞分化过程中FHL1基因的表达变化

目的:观察FHL1(Four and a half LIM domains protein 1)基因在P19细胞向心肌细胞诱导分化过程中表达水平的变化,探讨FHL1基因与心肌细胞分化之间的关系.方法:P19细胞经1%二甲基亚砜(DMSO)诱导悬浮培养4天形成细胞聚集体,将聚集体用生长培养基黏附培养至14天,观察细胞跳动情况,用肌钙蛋白I(cTnI)抗体行Western Blot以鉴定心肌细胞分化,并采用RT-PCR、Western Blot技术在细胞分化成熟的不同时段检测P19细胞中 FHL1 基因mRNA和蛋白的表达水平.结果:DMSO 诱导4天后,用生长培养基黏附培养至第8天,P19细胞出现自发性节律跳动的细胞团片,Western Blot检测cTnI蛋白呈阳性.FHL1基因在P19细胞向心肌细胞分化过程中,随细胞分化成熟该基因表达水平逐渐上调,Western Blot检测结果与RT-PCR检测结果基本一致.FHL1基因在分化第0～8天表达显著增高,各时间点之间差异显著(P<0.05);第8～14天表达趋于稳定,各时间点之间差异无显著性(P>0.05).结论:FHL1基因在P19细胞向心肌细胞分化过程中表达逐渐上调,可能参与心肌细胞的分化和发育.     

孕烷X受体可上调HepG2细胞内PDCD4的表达

目的 探究孕烷X受体（PXR）对HepG2细胞程序性细胞死亡因子（PDCDs）的调控作用及其分子机制。方法 HepG2细胞给予不同的PXR激动剂刺激24 h,分为利福平（10 μmol/L）组、SR12813（1 μmol/L）组和DMSO对照组;采用持续激活型PXR的腺病毒感染HepG2细胞（VP-PXR组和Mock对照组）36 h。应用qRT-PCR技术检测PDCD2、PDCD4、PDCD5、PDCD6基因以及miRNA21的表达变化,采用Western blot技术检测PDCD4的蛋白表达水平。运用生物信息学方法预测PDCD4启动子区存在的潜在PXR结合反应元件（PXREs）。 结果 qRT-PCR结果显示利福平与对照组相比,PDCD2的表达显著下调（t=-2.875,P< 0.05）,PDCD4表达则显著上调（t=4.209,P<0.01）,而 PDCD5和PDCD6无明显差异。SR12813与对照组相比,PDCD4表达明显升高（t=4.574,P<0.01）,PDCD2、PDCD5和 PDCD6均无明显变化。同时,利福平、SR12813组与对照组相比,PXR经典靶基因MDR1的表达显著升高（P<0.05）;VP-PXR与Mock对照组相比,PDCD2和PDCD6的基因表达无明显差异,PDCD4基因的表达则显著上调（t=3.343,P<0.05）,MDR1的表达也显著升高（t=3.343,P<0.01）;给予利福平刺激后,PDCD4的蛋白表达比对照组显著升高（t=2.779,P<0.05）;PDCD4的蛋白在VP-PXR组也显著高于Mock组（t=3.066,P<0.05）;机制研究发现利福平或VP-PXR腺病毒刺激细胞后与各自对照组相比,PDCD4上游负调控因子miRNA21表达均无明显差异。利用生物信息学软件分析后发现,PDCD4启动子区存在PXREs。结论 PXR活化上调HepG2细胞内PDCD4的表达,但不依赖于miRNA21,PDCD4在HepG2细胞可能是PXR的靶基因。     

P19细胞向心肌细胞分化过程中ZNF207基因的表达变化

目的:观察锌指蛋白207基因(ZNF207)在P19细胞向心肌细胞诱导分化过程中表达水平的变化,探讨ZNF207基因与心肌细胞分化之间可能的关系.方法:体外培养P19细胞,应用0.9%二甲基亚砜(DMSO)诱导其向心肌细胞分化,采用RT-PCR技术在细胞分化成熟的不同时段检测P19细胞中ZNF207基因mRNA表达水平.结果:ZNF207基因在P19细胞向心肌细胞分化的过程中均有表达,随细胞分化成熟.该基因表达水平逐渐升高.经统计学分析发现,在分化第0～2天该基因表达无差异;第2～10天表达持续性增高,各时间点之间均有差异,差异均有统计学意义(P＜0.05);第10～17天该基因稳定高表达,各时间点之间无差异.结论:ZNF207基因在P19细胞向心肌细胞分化过程中表达逐渐上调,可能有利于心肌细胞的分化和发育.     

寻常型银屑病和汗孔角化症患者外周血Vγ9Vδ2 T细胞的表型分析

 目的 比较斑块状寻常型银屑病（psoriasis vulgaris,PV）和汗孔角化症（porokeratosis,PK）患者的外周血Vγ9Vδ2 T细胞比例和表型的变化。方法 采用流式细胞术来检测PV组（n=33）、PK组（n=19）及正常对照（normal control,NC）组（n=33）的外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）中CD3、Vγ9、Vδ2、CLA、CD27、CD45RA的表达。结果 与NC组相比较,Vγ9Vδ2 T细胞占总T细胞的比例和CLA⁺Vγ9Vδ2 T细胞占总Vγ9Vδ2 T细胞的比例分别在PV组（t=-2.349,P=0.022 4;t=-3.277,P=0.001 7）和PK组（t=-2.226,P=0.030 6;t=-2.901,P=0.005 5）出现显著减少;Vγ9Vδ2 T细胞分化成T_CM的比例在PV组和PK组分别出现明显下降（t=-4.932,P<0.0001;t=-2.572,P=0.013 1）;同时,T_EMRA的比例在PV组和PK组均出现明显升高（t=3.849,P=0.0003;t=2.236,P=0.0353）;T_EM比例的下降仅在PV组具有统计学意义（t=-3.303,P=0.001 8）。结论 PV和PK患者的外周血Vγ9Vδ2 T细胞的比例和表型具有相似性,该细胞可能迁移至皮肤,参与皮肤的自身炎症应答。     

张应力作用下小鼠脂肪间充质干细胞骨向分化过程中成骨相关微小RNA表达模式

目的探讨张应力下小鼠脂肪间充质干细胞(ADSCs)骨向分化中成骨相关微小RNA (miRNA)的表达模式。方法将第3代小鼠ADSCs分为实验组和对照组,实验组应用四点弯曲加力仪对ADSCs进行加力,对照组不加力;采用实时定量聚合酶链反应检测成骨细胞转录因子2(Runx2)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)及Ⅰ型胶原蛋白(Col1)mRNA在不同时间点的表达;采用基因芯片技术筛选成骨相关miRNA,并检测其在加力进程中的相对表达强度。结果实验组成骨相关基因mRNA水平相对较高;共筛选出5个上调、6个下调的miRNA;张应力刺激的第3天所有miRNA即出现差异性变化,多数miRNA在加力过程中呈持续上调或下调趋势,在第5天时差异性最显著。结论张应力可促进ADSCs骨向分化,成骨相关的miRNA在这一过程中起重要作用。     

舒尼替尼联合NK细胞对肾透明细胞癌细胞株的协同杀伤作用及其机制

目的: 探讨舒尼替尼联合NK细胞对肾透明细胞癌786-0细胞的协同杀伤作用,并阐明其机制。方法: 常规体外培养786-0细胞,分为未处理组和舒尼替尼组,同时设阳性对照组(K562细胞);免疫磁珠技术分离人外周血NK细胞。MTT法检测舒尼替尼对786-0细胞的药物敏感性,流式细胞术检测NK细胞纯度及经舒尼替尼处理前后786-0细胞NKG2D配体(NKG2DLs)表达率,LDH释放测定法检测NK细胞对未处理组、阳性对照组和舒尼替尼组786-0细胞的杀伤活性。结果: 786-0细胞对舒尼替尼的半数抑制浓度(IC₅₀)为(4.45±0.65)μmol·L^-1。分选后NK细胞中CD3^-CD16⁺CD56⁺细胞的纯度达72%以上;经舒尼替尼处理后靶细胞NKG2DLs中MICA、MICB和ULBP2 表达率明显高于处理前(P<0.05)。当效靶比为10:1和20:1时,各组靶细胞的杀伤活性比较差异均有统计学意义 (F=166.18, P＝0.000;F=52.87, P＝0.000),且NK细胞对舒尼替尼组786-0细胞的杀伤活性明显高于未处理组(P<0.05)。结论: 舒尼替尼使肿瘤细胞对NK细胞的杀伤敏感性增强,其协同作用可能与舒尼替尼选择性诱导肿瘤细胞高表达NKG2DLs(MICA、MICB和ULBP2)有关。     

急性冠脉综合征患者内皮细胞微粒与CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的关系

目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者外周血内皮细胞微粒（EMPs）水平与CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺调节性T细胞（Treg）及其细胞因子水平的关系,阐明EMPs通过影响Treg细胞分化和功能参与ACS发病过程的机制。方法：选取稳定性心绞痛患者23例（SAP组）,ACS患者52例（ACS组）;以冠状动脉造影检查正常的住院患者20例作为对照组。采用流式细胞术检测各组患者外周血EMPs水平和Treg细胞百分率,实时定量PCR法检测转录因子Foxp3mRNA表达,酶联免疫吸附法检测血浆TGF-β₁水平。对EMPs与Treg细胞、Foxp3 mRNA表达水平和TGF-β1水平进行直线相关分析。结果：与对照组和SAP组比较,ACS组患者外周血中EMPs水平明显升高（P<0.01）,CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg百分率、Foxp3 mRNA表达水平和血浆TGF-β₁水平明显降低（P<0.01）。EMPs与CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ Treg、Foxp3 mRNA表达水平和TGF-β₁水平呈负相关关系（r=-0.452,P=0.001;r=-0.466,P=0.001;r=-0.555,P=0.000）。结论：EMPs可能通过调控CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ Treg的分化和功能,参与冠状动脉粥样硬化的发生发展及斑块不稳定的过程。