甲状腺功能减退性心脏病15例误诊分析

甲状腺功能减退性心脏病（简称甲减心）并不少见，因甲状腺激素（TH）不足或缺如引起代谢障碍波及心脏引起。成人甲减心病情隐匿，发展缓慢，临床表现多样化，有较高的误、漏诊率。本文报告武汉市第十三医院2000年5月-2005年5月15例甲减心误诊情况，并分析原因。[第一段]     

以心肌酶显著增高为主的甲减性心脏病一例和文献回顾

甲减临床表现复杂,可引起甲减性心脏病、心肌酶增高,尤以肌酸激酶(CK)增高为主,易误诊为冠心病、心肌梗死。可能与甲状腺激素减少、黏蛋白和黏多糖沉积引起心肌黏液水肿有关。故血脂、CK异常增高而其余心肌酶无明显变化者应考虑甲减性心脏病,及时行甲状腺功能测定,以免误诊漏诊。     

以心肌酶升高为主要表现的甲状腺功能减退1例

甲状腺功能减退（简称甲减）是一种常见的内分泌疾病，起病隐匿，临床表现常为多系统受损，症状多样且不典型，临床容易误诊、漏诊。现报告1例心肌酶升高为主要表现的甲减。     

原发性甲状腺功能减退症治疗前后心肌酶谱变化

目的 检测42例原发性甲状腺功能减退症(甲减)思考治疗前后的血清心肌酶谱，了解其心肌酶谱的动态变化。方法 分为甲减组与对照组，采用酶连续法检测心肌酶谱，放射免疫法检测甲状腺激素和TSH。结果甲减组治疗前心肌酶谱比对照组明显升高(P＜0．01)，给予左甲状腺素钠替代治疗后，心肌酶谱逐渐下降，治疗6周后心肌酶谱恢复至对照组水平（P＞0．05)。甲减组心肌酶谱各酶与TT3、TT4水平均成负相关(P＜0．01)，与TSH水平呈正相关(P＜0．01)。结论 甲减可引起心肌酶谱升高，随着甲减的病情好转，心肌酶谱逐渐恢复。     

原发性甲状腺机能减退症25例诊治体会

甲状腺机能减退症(甲减)可分为三类:原发性(甲状腺性)、继发性(垂体性)及第三性(下丘脑性)。其中原发性占绝大多数。如不及时诊治可发展为严重粘液性水肿。甲减的误诊已屡有报告。为了总结经验,吸取教训,现将哉院1979年以来诊治的原发性甲减25例报告如下。     

甲状腺机能减退症误诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病2例原因浅析

甲状腺机能减退症(简称甲减)和冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)在临床上都可出现心肌供血不足的心电图改变,临床上巾老年甲减患者容易被误诊为"冠心病".现将2例甲减误诊为"冠心病"病例报告分析如下.     

甲状腺功能减退性生心脏病的临床研究

目的 总结甲状腺功能减退性心脏病(甲减心)临床特点.方法 回顾分析39例甲减心病人临床材料.结果 甲减心病人以心脏外表现为主,心脏受累表现常不典型.结论 甲减心起病隐匿,进展缓慢,易于误诊,及时检查甲状腺功能等有助于明确诊断,指导治疗.     

原发性甲状腺功能减退患者左旋甲状腺素治疗后心肌酶学的变化

原发性甲状腺功能减退症（甲减）多数起病隐匿，70％～80％患者有心血管系统表现，极易漏诊、误诊。近年来陆续有甲减患者心肌酶增高的报道。本文观察了青海地区36例原发性甲减患者在左甲状腺激素替代治疗后心肌酶学的变化。     

甲状腺功能减退性心脏病的临床研究

目的总结甲状腺功能减退性心脏病（甲减心）临床特点。方法回顾分析39例甲减心病人临床材料。结果甲减心病人以心脏外表现为主，心脏受累表现常不典型。结论甲减心起病隐匿，进展缓慢，易于误诊，及时检查甲状腺功能等有助于明确诊断，指导治疗。     

原发性甲状腺功能减退误诊11例分析

原发性甲状腺功能减退症(甲减)因其起病隐匿,病程长,临床症状复杂,累及多个系统,较易误诊。本文对1998年12月至2004年6月误诊的甲减患者11例报告如下。     

老年原发性甲状腺功能减退症误诊为冠心病合并心力衰竭4例

冠心病合并心力衰竭是老年人的多发病,而原发性甲状腺功能减退症(甲减)发病率较低,非专科医生常认识不足,易造成误诊.现将误诊为冠心病合并心力衰竭的老年甲减4例报告如下.     

老年甲状腺机能减退症23例临床分析

本文报告23例50岁以上的老年甲减(平均54.8岁)的临床资料,并与同期57例20～49岁中青年甲减(平均37.4岁)比较,以找出老年甲减的特点。老年甲减起病更为隐匿,平均病程3.84年(中青年2.53年)。老年甲减常以某个系统的临床表现为突出表现,尤以心血管异常最为突出,故最常误诊为冠心病。作者提出了甲减与冠心病的八点鉴别诊断。只见于老年甲减而未见于中青年甲减的临床表现有消瘦(21.73％),大便次     

有关甲状腺功能减退的若干问题

甲状腺功能减退(甲减)是由于血循环中缺乏甲状腺激素引起的。近年来随着临床广泛应用~(131)碘或手术治疗甲状腺机能亢进,甲减的发生率有逐年增多的趋势;又因不典型甲减有时可以某单一症状为突出表现,如贫血、月经过多,关节肌肉疼痛、胸水和精神失常等,常易误诊为其他系统疾病而延误治疗。为此本文拟对甲减的若干问题阐     

甲状腺素对原发性甲减患者心肌酶谱、血脂的影响

原发性甲状腺功能减退症(甲减)是由于各种原因造成甲状腺合成、分泌甲状腺激素缺乏,机体的代谢和身体的各个系统功能减退,而引起的临床综合征.近年来陆续有原发性甲减患者心肌酶谱增高的个案报道~([1,2]),亦有研究~([3])显示甲减时血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平增高,但对原发性甲减患者心肌酶谱、血脂水平的升高及甲状腺素治疗后对其动态影响缺乏系统性的研究资料.     

重症原发性甲状腺功能减退症患者肌酸激酶MB及左室功能的改变

甲减时可引起心肌粘液性水肿 ,并进而出现心肌坏死、纤维化 ,造成心脏结构与功能的改变。甲减造成心肌酶谱升高者已有报道〔1〕。近十年来我院收治甲减致心肌酶谱显著升高者有 2 0例 ,现就其甲状腺激素与肌酸激酶ＭＢ的关系、左室结构及舒张功能的改变报告如下。一、对象和方法1.对象 :2 0例患者均系我院 1991～ 2 0 0 0年门诊和住院病人 ,男 8例 ,女 12例 ,年龄 (5 8± 12 )岁 ,其中桥本甲状腺炎11例 ,因“甲亢”行13 1碘治疗后引起甲减 5例 ,因甲亢手术切除致甲减者 4例 ,所有入选患者均无心脏病史。正常对照组2 0名 ,按年龄、性别与甲减…     

甲状腺功能减退症患者睡眠呼吸障碍的临床研究

本研究采用多导睡眠监测仪(polysomnography,PSG)对甲状腺功能减退症(甲减)患者进行监测,15例甲减患者经PSG检查,14例诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)。治疗前心肌酶谱显著增高(磷酸肌酸激酶384～2140U/L,乳酸脱氢酶270～624U/L,门冬氨酸转氨酶40～138U/L)。甲减病情重者,PSG呼吸参数变化明显。甲减引起心肌酶谱增高,可能与OSA导致低氧血症密切相关。用甲状腺激素替代治疗前后睡眠呼吸参数、动脉血氧饱和度(SaO)及心肌酶谱等的改善,差异有显著性(均P<0.05)。     

原发性甲状腺功能减退症致心肌酶谱显著增高16例

甲状腺功能减退症 (甲减 )是由于各种原因造成甲状腺激素缺乏引起的一系列临床表现。中重度甲减血清心肌酶谱均可升高 〔1〕,但心肌酶显著升高临床罕见。收集我院 1992年 3月至2 0 0 0年 11月甲减 16例 ,旨在探讨甲减与心肌酶谱显著升高的关系 ,为临床及时诊治提供依据。1　临床资料1.1　一般资料　 16例中男 6例 ,女 10例 ,年龄 6 0～ 72岁。 15～ 2 0年前疑诊为“桥本甲状腺炎”8例 (男 2例 ,女 6例 )。 15～2 0年前因“甲亢”行甲状腺部分切除术后引起的甲减 4例 (男 2例 ,女 2例 ) ,13～ 2 0岁前因“甲亢”行 1 31 治疗引起甲减 4例(男…     

孤立性TSH缺乏所致垂体性甲状腺功能减退症一例

选择性垂体促甲状腺素(TSH)缺乏引起甲状腺功能减退症(甲减)临床罕见，现报告一例：     

原发性甲状腺功能减退症导致继发性垂体增生31例临床分析

甲状腺功能减退症(甲减)是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征.原发性甲减是由于甲状腺腺体本身病变导致甲状腺激素分泌减少而引起的一组内分泌疾病.由于甲状腺激素分泌减少可反馈性地引起促甲状腺素(TSH)分泌增加和垂体TSH细胞增生造成垂体增生,易误诊为垂体瘤.以下分析31例原发性甲减引起的继发性垂体增生患者的临床资料.     

26例甲状腺机能减退心电图分析

甲状腺机能减退(简称甲减)是由于甲状腺激素合成分泌不足。甲状腺素缺乏致体内代谢过程减低引起的全身性内分泌疾病。起病隐袭、发展缓慢，临床表现涉及全身各个系统，尤其以心血管症状为突出表现。我院近5年来收治甲减31例，有26例出现各类心电图异常，报告如下：