注射用钩吻素子脂质体对离体蛙坐骨神经干动作电位的影响

目的应用电生理方法观察注射用钩吻素子脂质体对于蛙离体坐骨神经干动作电位的影响。方法采用薄膜分散法制备注射用钩吻素子脂质体,制备蛙离体坐骨神经干,将其分为任氏液组(C组)和注射用钩吻素子脂质体组(K组),分别用任氏液、注射用钩吻素子脂质体处理蛙离体坐骨神经干。使用BL-420F生物机能实验系统引导神经干复合动作电位,测定神经干复合动作电位的振幅、传导速度以及持续时间。结果任氏液组神经干复合动作电位的振幅、持续时间和传导速度各观察时点比较均无变化(P>0. 05);注射用钩吻素子脂质体可使蛙坐骨神经干复合动作电位的振幅变小、传导速度变慢(P <0. 05),进而使坐骨神经干动作电位消失。结论注射用钩吻素子脂质体能阻滞蛙离体坐骨神经干复合动作电位的传导,这可能是其发挥局部麻醉效应的电生理学基础。     

HPLC测定草乌甲素口服液中草乌甲素的含量

目的 :建立测定草乌甲素口服液中草乌甲素含量的方法。方法 :采用HPLC测定草乌甲素口服液中草乌甲素的含量。结果 :线性范围 10 0～ 12 0 0 μg·ml 1,r =0 9999,草乌甲素的平均加样回收率为 10 1 5 4 % ,RSD =0 82 % (n =6)。结论 :该法简便、快速 ,精密度和准确度良好     

辣椒碱对离体蟾蜍坐骨神经动作电位的影响

目的 探讨辣椒碱对坐骨神经动作电位传导阻滞的作用.方法 观察辣椒碱溶液对蟾蜍离体坐骨神经复合动作电位的振幅和传导速度的影响.结果 0.125％,0.20％,0.25％3种浓度的辣椒碱溶液均使坐骨神经复合动作电位的振幅变小(P＜0.01),传导速度变慢(P＜0.01),并最终使坐骨神经动作电位消失.结论 辣椒碱能阻滞神经动作电位的传导.     

草乌甲素的研究进展

草乌甲素是一种现代植物药,具有良好的抗炎镇痛及免疫调节作用,安全性好.本文围绕草乌甲素的药理学、安全性和临床应用,综述其在风湿免疫病及其他慢性疼痛性疾病中的应用.     

草乌甲素的降解动力学

目的研究草乌甲素的降解动力学,考察影响草乌甲素降解的因素。方法采用经典恒温法进行实验,以高效液相色谱法测定草乌甲素的含量。结果草乌甲素的降解呈伪一级动力学,主要受OH-催化。温度升高,草乌甲素降解速率增加。草乌甲素的最稳pH值范围为3~5。草乌甲素在pH 7~9时的降解反应活化能分别为148.04、137.65和102.36 kJ.mol-1,室温(25℃)时的t0.9分别为1 054.00、95.82、7.42 h。碱性条件下,离子强度增加,表观降解速率常数减小。结论草乌甲素的降解反应为伪一级反应。温度、pH值和离子强度显著影响草乌甲素的降解反应。     

葡萄糖溶液对坐骨神经动作电位的影响

目的研究5%、10%葡萄糖溶液对蟾蜍坐骨神经动作电位(AP)的影响。方法应用BL—420F生物机能实验系统进行研究。结果5%葡萄糖随着浸润蟾蜍坐骨神经时间的延长,蟾蜍坐骨神经复合AP传导幅度缓慢降低;传导速度逐渐抑制;对AP潜伏期产生延长作用明显。用任氏液分别再浸润可逐渐恢复。而10%葡萄糖对此作用更明显,且用任氏液再分别浸润无恢复。结论5%葡萄糖溶液浸润3min并未对坐骨神经产生不可逆的损害,而5%的葡萄糖溶液浸润10min,可能对神经有一定的损害,恢复得不好。而10%葡萄糖无论浸润多长时间,均可对坐骨神经产生不可逆的损害。     

大鼠和狗坐骨神经干复合动作电位的引导

本实验以大鼠、狗作为实验对象，采用细胞外引导法，分别观察了大鼠和狗坐骨神经干复合动作电位的形态、潜伏期、幅度及传导速度．结果显示，大鼠及狗坐骨神经干复合动作电位在形态上与蟾蜍坐骨神经干复合动作电位类似，但其动作电位的潜伏期明显短于蟾蜍，动作电位的幅度均高于蟾蜍，传导速度也明显比蟾蜍快．实验结果提示，大鼠和狗坐骨神经干复合动作电位的引导，可作为教学、科研及药效学研究模型．     

HPLC法测定草乌甲素滴丸的含量

目的:建立草乌甲素滴丸的含量测定方法。方法:采用高效液相色谱法,色谱柱为Hypersil ODS(250mm×4.0mm,5μm),流动相为乙腈-0.2%三乙胺(40:60),柱温为30℃,流速1.0mL·min-1,检测波长为261nm;对3批草乌甲素滴丸进行含量测定。结果:草乌甲素浓度在10～120μg·mL-1范围内,峰面积与浓度线性关系良好,平均回收率分别为100.33%(n=9),RSD为0.71%,3批样品中草乌甲素的含量分别为标示量的99.71%、99.78%、101.23%。结论:本法测定草乌甲素的含量,简便快捷、结果准确、重现性好、易于操作,可用于草乌甲素滴丸中草乌甲素含量的测定。     

草乌甲素滴丸成型工艺研究

目的 确立草乌甲素滴丸的最佳成型工艺.方法 采用正交试验法,以滴丸的丸形、溶散时间以及滴丸的质量差异系数为评价指标,优选药物与基质配比、药液温度、滴速以及滴头的口径,确定最佳滴制条件.结果 原料药与基质以1∶6∶1.5～1∶8∶2配比,药液温度为(80±1)℃,滴速为50滴/min,滴口内外径为1.32/2.28 mm的滴头为最佳滴制条件.结论 草乌甲素滴丸滴制方法简单、操作容易切实可行,成品率高,质量稳定.     

地佐辛对大鼠坐骨神经干动作电位的影响

目的 应用电生理学方法观察地佐辛(Dczocine,DZ)对大鼠离体坐骨神经干动作电位阈强度、最适强度、幅值及传导速度的影响,为探讨地佐辛对外周神经系统的作用及其机制提供理论依据.方法 将制备好的大鼠坐骨神经干置于生理盐水中浸泡10min,分别测定其神经干动作电位的阈强度、最适强度、幅值和传导速度;再将其随机分为5个实验组(n=8),分别为地佐辛0.25 mg/ml、2.5 mg/ml和5.0 mg/ml孵育组、0.25％利多卡因孵育组、5 mg/ml地佐辛+0.25％利多卡因混合孵育组,孵育20 min后分别测定其上述指标的变化;经5.0 mg/ml地佐辛孵育后的坐骨神经干再分为3组,置于3种不同浓度(0.02 mg/ml、0.2mg/ml、0.4 mg/ml)的盐酸纳洛酮溶液(Naloxone,Nal)中孵育20 min后,观察其上述指标的变化.结果 与地佐辛孵育前(生理盐水孵育)相比,0.25 mg/ml的地佐辛处理后坐骨神经干的动作电位阈强度、最适强度、幅值和传导速度的改变差异无统计学意义(P＞0.05);而2.5 mg/ml、5.0 mg/ml地佐辛处理坐骨神经干后,动作电位的阈强度P＜ 0.01)和最适强度显著升高(P＜0.01),幅值显著降低(P＜0.01),动作电位的传导速度显著减慢(P＜0.05,P＜0.0l).与盐酸纳洛酮处理前(地佐辛处理后)相比,0.02 mg/ml盐酸纳洛酮处理后坐骨神经干的动作电位阈强度、最适强度、幅值和传导速度的改变差异无统计学意义(P＞ 0.05);0.2 mg/ml和0.4 mg/ml盐酸纳洛酮处理后的坐骨神经干动作电位的阈强度、最适强度显著降低(P＜ 0.05,P＜0.01),幅值和传导速度显著提高(P＜0.05,P＜0.01).与单纯0.25％利多卡因孵育组相比,5.0mg/ml地佐辛+0.25％利多卡因混合孵育组的动作电位较早消失.结论 地佐辛能降低大鼠坐骨神经干的兴奋性,减慢坐骨神经动作电位的传导,盐酸纳洛酮抑制地佐辛引起的动作电位兴奋性的降低和传导速度的减慢;地佐辛能加速利多卡因的起效时间.     

Toxic effect of acetamiprid on Rana ridibunda sciatic nerve (electrophysiological and histopathological potential)

In this study, the effects of a neonicotinoid insecticide acetamiprid on the sciatic nerve of Rana ridibunda were investigated by using electrophysiological and histological methods. A total of 35 preparations of sciatic nerve isolated from 35 frogs (Nervus ischiadicus) were used in the experiments. Experiments were designed as four different dose groups (n?=?8 per group). Acetamiprid solutions of 1 (group 1), 10 (group 2), 100 (group 3), and 1000?µM (group 4) were applied to the nerves in dose groups. In each group, action potentials were recorded before application of acetamiprid which served as control data. The extracellular action potentials were recorded for each group of 30th, 60th, 90th and 120th min of application time. Action potential amplitude and area were measured from recordings. Histological evaluation was performed by transmission electron microscopy.

In electrophysiological examination, all doses in which acetamiprid applied have shown the effect from the 30th min and suppressed the sciatic nerve action potential. Acetamiprid significantly reduced the amplitude at the rate of 78–96% and the area at the rate of 79–98% (p?<?0.05). In electron microscopic examination, the control nerves were in normal appearance. Disorganization, irregularity, dense ovoid body formation, fragmentation of the myelin sheath, and loss on some axoplasm of the nerves in the dose group have been observed. Our findings showed that acetamiprid can cause neuropathic changes in sciatic nerve at all applied doses. These results indicate that acetamiprid as other insecticides can have harmful effects on non-target organisms.     

蛇毒神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤的修复作用

目的 研究外源性给予蝰蛇蛇毒提取的神经生长因子(sNGF)对大鼠坐骨神经损伤的修复作用。方法 建立大鼠坐骨神经钳夹模型。sNGF直接作用于损伤的坐骨神经，通过趾间距和Tarlov评分的评定，观察坐骨神经修复的情况。结果 sNGF治疗组的趾间距及Tarlov评分的恢复明显好于空白对照组。结论 局部给予蛇毒神经生长因子能明显改善损伤的坐骨神经功能。     

罗哌卡因在犬坐骨神经阻滞时的药代动力学

目的探讨罗哌卡因在犬坐骨神经阻滞时的药代动力学特点。方法选取健康杂种犬12只,按取血样本分为动脉组和静脉组,每组6只。动脉组取动脉血,静脉组取静脉血。2组肌内注射3％戊巴比妥钠30mg／kg麻醉后,分别采用0．5％罗哌卡因10mg／kg行单次坐骨神经阻滞,于罗哌卡因给药前,给药后10、20、30、40、60、90、120、150、180、240、360、720min分别抽取股动、静脉血5ml,采用反相高效液相色谱法测定血浆罗哌卡因浓度。计算药代动力学[分布半衰期（t1／2α）、消除半衰期（t1/2β）、达峰时间（Tmax）、峰值浓度（Cmax）、曲线下面积（AUC）、一阶矩曲线下面积（AUMC）、平均吸收时间（MAT）、平均残余时间（MRT）]参数。结果2组罗哌卡因阻滞犬坐骨神经时的血药浓度-时间曲线符合二室模型,t1/2α、t1/2β,Tmax,Cmax、AUC0-720min、AUC0-∞、AUMC0-72min、AUMC0-∞、MAT、MRT0-720min,MRT0-∞比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论动静脉血对罗哌卡因阻滞犬坐骨神经时的药代动力学无影响。     

氧化应激对糖尿病大鼠Neuritin水平和坐骨神经功能及超微结构的影响

目的 探讨氧化应激对糖尿病大鼠血清Neuritin水平和坐骨神经功能及超微结构的影响.方法 40只SD大鼠随机均分为四组.NC组作为空白对照;DC、LD和HD组大鼠腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg建立糖尿病模型.DC组为模型对照;LD和HD组分别腹腔注射硫辛酸20 mg·kg-1·d-1和40mg· kg1·d-1,连续用药6周.分别在给药2、4、6周时检测大鼠血清丙二醛(MDA)、Neuritin的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,测量坐骨神经运动传导速度(MNCV),采用透射电镜观察坐骨神经超微结构.结果 与NC组相比,DC组2周后MDA含量升高,SOD活性和Neuritin含量降低(P＜0.05),4周后坐骨神经MNCV降低(.P＜0.05),坐骨神经出现脱髓鞘病变.与DC组相比,LD、HD组给药2周后SOD活性和Neuritin含量升高(P＜0.05),给药4周后MDA含量降低,坐骨神经MNCV升高(P＜0.05).结论 氧化应激可能直接或者通过影响Neuritin 水平引起糖尿病外周神经的异常.     

依达拉奉对大鼠坐骨神经损伤后脊髓脂质过氧化的影响

目的:探讨自由基清除剂依达拉奉对坐骨神经损伤后神经功能及脊髓脂质过氧化反应的影响.方法:Wistar大鼠48只,随机分为3组:坐骨神经挤压伤组、依达拉奉治疗组、假手术组.分别于7、14、21、28 d检测各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)、脊髓内过氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化.结果:伤后各组大鼠SFI均降低,挤压伤组大鼠SFI较依达拉奉治疗组低(P<0.05),神经功能恢复较治疗组缓慢.伤后挤压伤组大鼠脊髓内SOD活性升高,依达拉奉治疗组大鼠脊髓内SOD活性与假手术组相比升高不明显(P>0.05).伤后挤压伤组大鼠脊髓内MDA含量上升明显,依达拉奉治疗组大鼠脊髓内MDA含量在各个时间点均显著低于挤压伤组大鼠脊髓内MDA含量(P相似文献