肝源性糖尿病37例临床分析

肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,肝实质损害时葡萄糖耐量减低,使其中部分患者最终发展为临床糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病称为肝源性糖尿病[1].现将2002年3月-2006年10月收治的37例慢性肝病并发糖尿病临床资料进行回顾分析.报告如下:……     

肝硬化并发肝源性糖尿病25例临床分析

肝脏是调节血糖浓度的重要器官,肝脏病变进而可引起糖类代谢异常。肝脏病引起的血糖升高,糖耐量降低,呈糖尿病样改变,而这种继发于肝实质损害的糖尿病称为肝源性糖尿病。我院2005年1月-2008年1月内二科共收住院肝硬化患者102例,合并肝源性糖尿病者25例（24．5％）。现将临床情况报道如下。     

36例肝源性糖尿病的护理体会

肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,各种原因导致的慢性肝脏损伤,往往影响正常的糖代谢,甚至发生糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病,称为肝源性糖尿病。多数患者首先有肝病症状继而出现糖尿病症状,而无糖尿病的既往史和家族史,少数亦可同时出现。目前认为肝硬化时与糖代谢有关的酶多数活性降低以及肝细胞膜上胰岛素受体数量减少,均与肝源性糖尿病发生有关。随着肝病病情的好转,糖尿病症状亦消失。2007年2月-2008年2月,     

肝硬化并发肝源性糖尿病80例分析

肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,各种原因导致的慢性肝脏损伤,往往影响正常糖代谢,甚至出现糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病,称为肝源性糖尿病.现将我院收治的80例肝硬化并发肝源性糖尿病患者资料分析如下.     

慢性肝病伴糖代谢异常48例临床分析

<正>肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,肝实质损害时糖耐量减低(IGT),使其中部分患者最终发展为临床糖尿病(DM),这种继发于慢性肝实质损害而发生的DM称为肝源性糖尿病[1]。现将我院2006年4月至2011年4月收治的慢性肝病伴糖代谢异常患者48例及同期住院的无肝病2型糖尿病患者20例情况分析如下。     

肝病须防糖尿病

<正>如今临床上有越来越多的肝源性糖尿病患者,对此,南京市第二医院副院长滕长青主任医师解释道,肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,当其功能因各种肝病而受损时,往往影响正常糖代谢而出现糖耐量减低或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。调查显示发现慢性肝炎肝硬化     

肝源性糖尿病研究新进展

Narmyn于1906年将一类继发于慢性肝脏疾病的糖尿病定义为肝性糖尿病,即肝源性糖尿病（Hepatogenous Diabetes,HD）[1]。由于肝脏是糖类代谢的重要器官,各种原因引起的肝功能损害均有可能导致糖代谢紊乱,出现糖耐量异常,     

不同糖尿病模型小鼠糖原代谢变化的研究

目的:通过观察不同类型糖尿病动物模型糖原代谢的变化,初步探讨糖原代谢异常在糖尿病发病过程中的作用.方法:首先建立4种糖尿病小鼠模型:四氧嘧啶诱导模型、STZ诱导模型、n5-STZ诱导模型和葡萄糖激酶基因敲除模型,并对模型小鼠血糖水平进行检测.然后测定上述动物模型肝糖原和肌糖原的含量,并采用Western blot方法对葡萄糖激酶基因敲除模型鼠肝组织中葡萄糖激酶的蛋白表达量进行测定.结果:血糖检测结果显示各模型组空腹血糖值均显著高于对照组,表明糖尿病造模基本成功.除n5-STZ诱导模型外,其它模型组肝糖原的含量均明显低于对照组.此外,与对照组比较,4种糖尿病模型肌糖原含量均显著降低.Western blot结果表明葡萄糖激酶基因敲除模型鼠肝组织中葡萄糖激酶的蛋白表达显著降低,这可能是该模型肝糖原含量减少的机制之一.结论:糖尿病动物模型出现糖原代谢异常,表现为肝糖原和肌糖原减少,提示糖原代谢在糖尿病发病过程中起着重要的作用.     

肝源性糖尿病研究新进展

Narmyn于1906年将一类继发于慢性肝脏疾病的糖尿病定义为肝性糖尿病,即肝源性糖尿病(Hepatogenous Diabetes,HD)[1]。由于肝脏是糖类代谢的重要器官,各种原因引起的肝功能损害均有可能导致糖代谢紊乱,出现糖耐量异常,甚至糖     

肝源性糖尿病患者52例的护理体会

肝源性糖尿病是由于肝脏微循环障碍和肝脏实质性损害而引起的糖代谢异常所产生的糖尿病[1].由于肝病和糖尿病的相互影响,病情多变,也增加了护理的难度.因此,加强肝源性糖尿病的护理尤为重要.我院2007年3月～2010年3月共收治病毒性肝炎并发糖尿病52例,现将护理体会报道如下.     

肝源性糖尿病临床分析

<正>肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,对体内葡萄糖的代谢起着重要的作用。各种急、慢性的肝脏疾病均能影响其糖类物质的代谢,甚至出现糖耐量异常及糖尿病,这种继发于肝损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。约50%～80%的慢性肝病患者有糖耐量减退,且其中20%～30%最终发展为糖尿病。我国人群中消化系统疾病发病率高,其中各种原因所引起的肝脏疾病患者数量与日剧增。因此,及时正     

肝源性糖尿病的护理

肝脏对调节机体糖代谢中起着重要作用,临床上将继发于肝实质损害而发生的糖尿病称为肝源性糖尿病.可发生于任何类型的病毒性肝炎,尤其肝硬化和慢性肝炎[1].肝源性糖尿病患者典型的糖尿病症状大多不明显[2],往往被肝炎症状所掩盖.因此,加强肝源性糖尿病患者的护理,尤为重要.     

恩替卡韦和替比夫定治疗乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病临床效果分析

目的:研究恩替卡韦和替比夫定治疗乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病的临床疗效.方法:选取我院在2015年1月~2016年3月收治的88例乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病患者,按照不同治疗方式分成观察组与对照组(每组44例).观察组予以恩替卡韦治疗,对照组予以替比夫定治疗,同时给予糖尿病饮食、胰岛素控制血糖、保肝以及降酶治疗,两组共同治疗1年.观察两组治疗后病毒学应答情况、糖尿病控制情况、肝功能改善情况以及有无出现不良反应.结果:观察组病毒学应答率以及糖尿病控制率明显高于对照组(P<0.05);两组治疗前肝功能各指标比较无显著差异(P>0.05),治疗后,观察组肝功能好转情况明显优于对照组(P<0.05);治疗过程中两组未出现明显不良反应.结论:恩替卡韦能抑制乙肝病毒的复制,促进肝功能的恢复,还能改善肝糖原代谢,临床疗效优于替夫比定.     

对糖尿病合并症肝梗死的观察

肝脏血供来自于肝动脉和门静脉2套供血系统，血流丰富，故极少因局部血流阻断引起肝梗死。因而，临床医生对肝梗死的临床表现和诊治缺乏经验。糖尿病是常见的内分泌代谢病，高血糖可引起血管内皮损伤、动脉硬化、高凝状态和血流动力学异常，造成全身任何部位的缺血或梗死，如心肌梗死、脑梗死、肺栓塞等，而糖尿病合并肝梗死则罕见。本文对此病例进行了报道。     

肝源性糖耐量异常105例临床分析

肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,当其功能因各种肝病而受损时,往往影响正常糖代谢,甚至出现糖耐量减退或糖尿病。现对105例肝源性糖耐量异常患者,结果报道如下。1临床资料1.1一般资料:2003年1月￣2004年12月在我科住院的肝病患者508例,肝源性糖耐量异常105例,占20.67%。其中男84例     

代谢综合征与 2型糖尿病病人慢性肾脏病的相关性分析

目的 探讨2型糖尿病病人代谢综合征和慢性肾脏病发生的相关性.方法 研究纳入武汉市新洲区人民医院内分泌科2016年1月至2018年12月期间住院的2129例2型糖尿病病人,根据是否合并代谢综合征分为合并代谢综合征组和未合并代谢综合征组,分析合并和未合并代谢综合征的2型糖尿病病人中慢性肾脏病的患病率,探讨代谢综合征与慢性肾脏病的发生之间的关系.结果 在合并代谢综合征的2型糖尿病病人中,年龄、体质量指数、腰围和尿酸的水平高于未合并代谢综合征的病人(P<0.05).合并代谢综合征的2型糖尿病病人慢性肾脏病的患病率高于未合并代谢综合征的病人(16.05％比4.88％,χ2=46.523,P<0.001).单因素和多因素logistic回归分析提示,高龄、女性、高血肌酐、代谢综合征是2型糖尿病病人发生慢性肾脏病的独立危险因素(P<0.05,OR>1).结论 在2型糖尿病病人中,代谢综合征与慢性肾脏病的发生密切相关,代谢综合征可增加2型糖尿病病人并发慢性肾脏病的发生风险.     

怎样合理使用降糖药

糖尿病是一种代谢疾病,是由体内的胰岛素缺乏而引起的糖代谢紊乱所致.由于糖不能钡慕堤窃硎峭ü碳ひ鹊核谺细胞释放或分泌胰岛素,所以对B细胞有功能者疗效好,但对Ⅰ型糖尿病B细胞功能完全丧失者及胰脏切除者无效.磺脲类药物还能使肝糖原合成增多,分解减少,从而使周围组织对胰岛素的敏感性增强,这样也就对葡萄糖的摄取增多.     

西格列他钠的体外代谢

目的研究拟治疗2型糖尿病的创新化合物西格列他钠(chiglitazar)的体外代谢速率、代谢酶和代谢转化,为临床应用提供参考。方法采用高效液相-紫外检测(HPLC-UV)的方法测定肝微粒体孵育液中西格列他钠的浓度,用特异性抑制剂的方法分析化合物的代谢酶,用大鼠肝微粒体体外研究西格列他钠可能的代谢产物和代谢途径。结果建立了可靠的测定大鼠肝微粒体中西格列他钠的HPLC分析方法;体外半衰期方法求得西格列他钠的t1/2为27.2min,固有清除率(Clint)为50.9mL.min-1.g-1蛋白;代谢酶研究表明,西格列他钠主要被P450酶中的CYP3A亚型代谢;西格列他钠在大鼠肝微粒体中的代谢主要为羟基化和O-脱烷基化,采用LC/MSn分析共发现了8个代谢物。结论西格列他钠是代谢活跃的化合物,有必要研究代谢产物的活性及临床注意药物相互作用。     

人工肝支持系统治疗重症肝炎的临床观察及护理

人工肝支持系统可清除因肝衰竭而产生的多种代谢产物.部分代偿肝脏的代谢与合成功能,帮助重症肝炎患者渡过危险期而获得新生.     

抗焦虑新药AF-5及其代谢物在人肝微粒体体外温孵体系中代谢研究

目的研究一类抗焦虑新药AF-5及其代谢物(I,II)在人肝微粒体体外温孵体系中代谢情况.方法自制人肝微粒体,用Lowry法测定酶活性为8.79mg·mL^-1.以此配制人肝微粒体体外温孵体系,加入药物,温孵后,提取分离,GC-MS测定.结果鉴定了AF-5在人肝微粒体体外温孵体系中的两个主要代谢物,并阐明了其体外代谢途径为AF-5的4位首先氧化为羟基,然后氧化成羰基.结论AF-5在体外人肝微粒体温孵体系中,100min后完全代谢成羟基代谢物I及羰基代谢物II,以羟基代谢物为主要代谢产物.AF-5代谢物I在人肝微粒体温孵体系中,可转化为代谢物II,而代谢物II在人肝中则不再代谢.