孕酮对新生鼠缺氧缺血性脑病皮层中H20、Na＋、K＋、Ca^2＋含量的影响

目的:研究孕酮对缺氧缺血性脑病新生鼠皮层中H2+、Na+、K+、Ca2+含量的影响.方法:52只7日龄新生Wistar大鼠随机分成五组.模型组动物先行左侧颈总动脉结扎术,再吸入8%O2和92%N2的混合气体2.5 h建立缺氧缺血脑病动物模型.动物于建立模型前30 min给予不同剂量孕酮溶液,24 h取皮层组织测H2O、Na+、K+、Ca2+含量.结果:药物预防组皮层中H2O含量分别为(89.18±1.49)%、(88.57±2.44)%、(89.45±2.89)%,明显低于缺氧缺血组(91.79±2.02)%(P＜0.05),Na+、Ca2+含量亦明显低于缺氧缺血组(P＜0.05),而K+含量则明显高于缺氧缺血组.结论:孕酮可以减轻新生鼠缺氧缺血时皮层H2O、Na+、Ca2+含量,升高K+含量,从而减轻脑水肿.     

新生儿缺氧缺血性脑病30例临床分析

<正>新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是指在围产期缺氧缺血导致的脑的缺氧缺血性损伤,包括特征性的神经系统病理及病理生理改变,缺氧缺血性脑病在神经系统中占有重要位置,足月儿多见,亦是新生儿死亡和导致神经系统后遗症的重要原因之一,本文探讨了新生儿缺氧缺血性脑病的病因、病理生理、临床表现及治疗,报道如下。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清胱抑素C的变化及临床意义的研究

<正>新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围生期窒息而导致的缺氧缺血性脑损伤(HIBD),它是引起新生儿死亡和致残的主要原因之一。本病致死致残的主要原因是窒息缺氧造成多脏器损伤所致,尤其是肾功能的损伤发生较早[1],急性期可引起新生儿少尿、无尿,水、电解质酸碱平衡紊乱,甚至危及生命。其远期并发症有资料报道新生儿期发生急性肾损伤会增加     

孕酮对新生鼠缺氧缺血性脑病皮层中H2O、Na+、K+、Ca2+含量的影响

目的:研究孕酮对缺氧缺血性脑病新生鼠皮层中H2+、Na+、K+、Ca2+含量的影响.方法:52只7日龄新生Wistar大鼠随机分成五组.模型组动物先行左侧颈总动脉结扎术,再吸入8%O2和92%N2的混合气体2.5 h建立缺氧缺血脑病动物模型.动物于建立模型前30 min给予不同剂量孕酮溶液,24 h取皮层组织测H2O、Na+、K+、Ca2+含量.结果:药物预防组皮层中H2O含量分别为(89.18±1.49)%、(88.57±2.44)%、(89.45±2.89)%,明显低于缺氧缺血组(91.79±2.02)%(P＜0.05),Na+、Ca2+含量亦明显低于缺氧缺血组(P＜0.05),而K+含量则明显高于缺氧缺血组.结论:孕酮可以减轻新生鼠缺氧缺血时皮层H2O、Na+、Ca2+含量,升高K+含量,从而减轻脑水肿.     

新生儿缺氧缺血性脑病合并低钠血症分析

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是引起新生儿围生期重要的死亡原因之一,可引起多器官功能损坏和电解质紊乱,尤以低钠血症临床多见,且由于其临床表现缺乏特异性,极易出现漏诊.HIE常合并电解质紊乱而影响治疗效果.     

新生儿缺氧缺血性脑病45例治疗体会

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指各种因素引起胎儿和新生儿的缺氧和脑血流量减少或暂停而导致的脑损伤。以足月儿多见,是导致儿童神经系统伤残的最常见病因之一。现将本院1995年以来收治45例HIE诊治体会报告如下。     

新生儿缺氧缺血性脑病138例诊治分析

目的了解近年来新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的病因、临床特点，以利于提高其治疗水平。方法本院近年来收治HIE 138例，对其病因、临床表现、治疗及转归情况作一临床分析。结果138例患儿治愈60例，好转42例，死亡1例，自动出院25例。结论HIE是围生期新生儿缺氧缺血引起的脑部病变，早期治疗及对症支持治疗可提高治愈率，减少神经系统后遗症。     

新生儿缺氧缺血性脑病的发病机理及药物治疗

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿因缺氧而引起的脑病变.近年来随分子生物学的研究,对发病机理及治疗有了新的认识,现就HIE的发病机理及治疗分述如下:     

新生儿缺氧缺血性脑病的治疗体会

新生儿缺氧缺血性脑病是指在围产期窒息而导致的脑缺氧缺血性损害 ,是早期新生儿常见的严重疾病 ,病死率高。近年来随着医学科技的高度发展 ,对各种难产技术处理的改进 ,产伤引起颅内损伤已明显减少 ,而围产期缺氧成了本病的重要发病原因。缺氧缺血性脑病不仅严重威胁着新生儿的生命 ,也是伤残儿童最常见的病因之一 ,现报道如下 :１一般资料我院１９９９～２０００年共收治新生儿缺氧缺血性脑病３０例 ,其中诊断轻度窒息１５例 (占５０ % ) ,中度８例 (２６ ６% ) ,重度窒息７例 (占２３ ４ % ) ,其中男２０例 ,女１０例 ,男女之比为２:１。…     

iNOS在缺氧缺血新生大鼠耳蜗损伤中作用的实验研究

目的 探讨缺氧缺血(HI)耳蜗组织的损伤方式及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在其中的作用。方法 选择体重9～20g的健康新生7日龄Wistar大鼠30只，随机分为正常对照组、假手术组和HI 30min组、HI 6h组、HI 24h组、HI 48h组，共计6组。各实验组分别于模型制成完毕30min、6h、24h、48h后取脑干、耳蜗组织，做脑组织和耳蜗标本HE染色病理检查，测定耳蜗组织iNOS免疫组化。结果 各缺氧缺血实验组，内、外毛细胞明显变形，iNOS在耳蜗组织的表达明显增强，其中在HI 24h组的表达最强。结论 缺氧缺血可以引起新生7日龄Wistar大鼠耳蜗内、外毛细胞及血管纹等组织病理损伤。耳蜗组织在正常情况下，血管纹，毛细胞及螺旋神经节细胞均有iN0S弱阳性表达，在缺氧缺血实验组，随着缺氧缺血时间的延长，iNOS阳性表达增强.     

虎杖苷对缺血缺氧下平滑肌细胞蛋白激酶C的影响

目的　观察虎杖苷对缺血缺氧作用下血管平滑肌细胞(VSMC)蛋白激酶C(PKC)活性的影响以探讨其抗休克作用的机制。方法　取大鼠胸主动脉培养VSMC,用Koyama方法复制VSMC缺血缺氧模型。用液体闪烁计数仪测定PKC的活性。结果　缺血缺氧状态下VSMC胞浆PKC的活性上升(vs正常组P<0 .05),但胞膜的PKC活性下降(vs正常组P<0 .05),经PD治疗后胞浆PKC的活性下降(vs缺血缺氧组、治疗对照组P<0. 05,vs正常组P>0 05 ),胞膜的PKC活性上升(vs缺血缺氧组、治疗对照组P<0 .05,vs正常组P>0 .05)。结论　PD对缺血缺氧作用下的VSMCPKC的活性有调节作用,这可能是PD抗休克作用的分子机制之一。     

新生儿缺氧缺血性脑病132例临床分析

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)在临床工作中较为常见,是围产期新生儿缺氧缺血引起的脑部改变,是造成儿童伤残的主要原因之一。因此,合理治疗不仅降低新生儿期病死率,而且能减少神经系统后遗症,我们采取综合治疗措施取得了满意效果,现报告如下。1　资料与方法1.1　一般资料:1996年1月至1999年12月共收治132例HIE患儿。诊断依据和分度均根据1996年杭州会议修订的HIE诊断标准[1]。其中男89例,女43例。早产儿21例,足月儿87例,过期产儿24例。低体重儿36例,巨大儿6例,以胎儿宫内窘迫最多,共124例,占93.9%。其中有胎粪污染羊水41例(31.1%),脐带绕…     

氧自由基与兴奋性氨基酸在HIE中的地位及SOD保护作用的实验研究

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)是围产期新生儿最常见的中枢神经系统病变,病死率高,而且可致多种神经精神后遗症。HIE患儿缺氧缺血后脑损伤的发病机理尚存争议。近年来氧自由基(OFR)学说和兴奋性氨基酸(excitative amino acids,EAA)学说机制备受人们关注。在治疗方面,外源性超氧化物歧化酶(SOD)具有广阔的前景。为此,笔者设计了本实验以探索     

新生儿缺氧缺血性脑病30例临床分析

新生儿缺氧缺血性脑病是指在围产期缺氧缺血导致的脑的缺氧缺血性损伤,包括特征性的神经系统病理及病理生理改变,缺氧缺血性脑病在神经系统中占有重要位置,足月儿多见,亦是新生儿死亡和导致神经系统后遗症的重要原因之一,本文探讨了新生儿缺氧缺血性脑病的病因临床表现治疗报告如下。     

Memantine对缺氧缺血新生大鼠脑细胞钙超载的影响

目的 探讨Memantine对缺氧缺血性脑损伤的防治作用。方法 40只7d龄Wistar大鼠随机分为假手术组10只、缺氧缺血组10只、Memantine前治疗组10只、Memantine后治疗组10只。分别于左脑缺氧缺血前、后腹腔注射Memantine和生理盐水，24h后，用荧光指示剂Fura-2／AM检测左侧大脑细胞悬液的[Ca^2＋]i。结果 缺氧缺血组[Ca^2＋]i明显高于假手术组（P〈0．01）；Memantine前、后治疗组[Ca^2＋]i明显低于缺氧缺血组（P〈0．01），Memantine前、后治疗组之间则差异无显著意义（P〉0．05）。结论 缺氧缺血性脑损伤可以引起神经细胞内钙超载，Memantine可有效阻止钙内流，防治缺氧缺血性脑损伤。     

新生儿缺氧缺血性心肌损害的诊断与肌钙蛋白研究进展

缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤,是儿科的常见病。本病极易合并心、脑等多脏器损伤,是引起新生儿致残和死亡的主要疾病之一。文献[1]报道,围生期窒息后并发新生儿心肌     

58例新生儿缺氧缺血性脑病惊厥的临床诊治体会

<正>新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)是指新生儿在围生期发生窒息、羊水栓塞等原因,引起脑细胞缺氧、缺血性损害,而表现出一系列颅脑神经症状的疾病。惊厥是比较常见     

新生儿缺血缺氧性脑病血糖及乳酸检测的意义

新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是围产期新生儿因缺氧、缺血引起的脑部疾病,是引起围产儿死亡和伤残的主要原因之一.     

缺氧缺血性脑损伤Na~+通道SCN8A基因mRNA表达的变化

新生儿缺氧缺血性脑损伤是由于多种因素导致脑部缺氧和缺血而引起新生儿的中枢神经系统病变,是新生儿期发病率较高并可导致死亡的常见疾病之一。该病预后可能会有后遗症,甚至导致儿童残疾,给家庭和社会造成严重的精神和经济负担。因此,对新生儿缺氧缺血性脑损伤的研究成为当前国内外关注的热点。目前,有关于新生儿缺氧缺血性脑损伤的发病原因有许多解释,但仍没有一个令人满意的结论。在研究新生儿缺血缺氧性脑损伤发病过程中,从基因的角度来探求病因在国内外少见,更未见新生儿缺血缺氧性脑     

缺氧缺血新生大鼠脑细胞线粒体ATP合成量动态变化

目的 探讨缺氧缺血后脑细胞线粒体ＡＴＰ合成量的动态变化。方法 通过结扎７日龄Ｗｉｓｔｅｒ大鼠左颈总动脉并缺氧２ｈ，制成缺氧缺血模型，并设正常对照组，于缺氧缺血后即刻、２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ测线粒体ＡＴＰ合成量。结果 显示缺氧缺血后即刻、２４ｈ、４９ｈ、７２ｈ脑线粒体ＡＴＰ合成量明显低于正常对照组。结论 缺氧缺血新生大鼠脑细胞线粒体ＡＴＰ合成量持续衰减。