亲环素A在动脉粥样硬化发展进程中研究进展

动脉粥样硬化(AS)是冠心病发生的重要病理基础,是血管慢性非特异性炎症病变.参与AS形成的多种细胞可分泌亲环素A(CyPA).作为一种炎症因子,CyPA能与相关的炎症细胞及炎症介质相互作用,促进AS斑块的发生与发展.     

白细胞介素-10和白细胞介素-18与冠心病的相关性研究概况

<正>冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化,越来越多的证据表明动脉粥样硬化(AS)斑块的形成。近年来促炎与抑炎之间的平衡失调导致粥样斑块病变的假说引起了人们的注意。细胞介素-10(IL-10)是近年来研究的最为广泛的一种抗炎因子,其具有抑制粥样斑块的形成、稳定斑块的作用。IL-18作为是近一种促炎症因子在细胞网络中起着重要作用,它参与了动脉粥样硬化斑块发生、发展乃至破裂的整个过程。本文重点就这两种炎症标志物的生物学特征及其与冠心病发生、发展的关系综述如下。     

炎性细胞因子与阿尔采末病

阿尔采末病 (AD)是一个复杂的病理生理过程 ,脑特异性炎症反应在其发病中起重要作用 ,有多种炎症细胞因子的参与 ,如IL 1、IL 6、TNF α和TGF β等。这些细胞因子在AD患者的脑中表达都明显地增加 ,可以激活小胶质细胞(MC)和星形细胞 (AC) ,活化的MC和AC又可引起炎症细胞因子产生 ,它们共同参与脑局部炎症过程 ,与神经纤维缠结和老年斑的形成密切相关。     

宁心痛颗粒治疗对不稳定性心绞痛合并易损斑块患者血清学指标的影响

不稳定性心绞痛(UAP)是急性冠脉综合征(ACS)的表现形式之一,是由于冠状动脉粥样斑块破裂伴有不同程度的表面血栓形成及远端血管栓塞.导致缺血性心绞痛[1]冠状动脉粥样硬化(AS)是ACS的病理生理基础,炎症贯穿于AS病变发生、发展和恶化的全过程.炎症细胞大量激活、炎症介质水平增高、粥样斑块破裂、血栓形成等因素共同参与决定了ACS的发生和发展.     

血管紧张素Ⅱ与动脉粥样硬化

血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )是肾素 血管紧张素系统 (RAS)中主要的活性肽产物。近年来 ,大量的研究表明 ,AngⅡ参与了动脉粥样硬化 (AS)的发生、发展。利用分子生物学等技术发现人AS斑块内存在血管紧张素转换酶 (ACE)、AngⅡ及AngⅡ受体。并且 ,斑块组织内细胞成分 (巨噬细胞、平滑肌细胞、内皮细胞及成纤维细胞 )可进一步生成RAS。因此 ,深入了解RAS在AS发生过程中起到的作用及其作用途径 ,将有助于阐明AS的发病机制。下面就AngⅡ在AS中的具体作用及作用机制加以阐述。1　AngⅡ与内皮功能失调内皮功能失调是AS最早期发生的事件之一…     

肥大细胞在易损斑块中的作用

肥大细胞(mast cell,MC)是一种参与炎性免疫应答反应的炎性细胞,通过多种机制被激活后释放各种介质,加重斑块内炎性反应,激活基质金属蛋白酶,降解细胞外基质,诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的凋亡及血管内皮细胞的凋亡,促进新血管形成及新生血管破裂出血.通过上述作用使MC在斑块的破裂中起重要作用.     

复合损伤因素与经皮冠状动脉成形术预后的关系

冠状动脉粥样硬化是冠心病的病理基础.但近年来越来越多的作者注意到了更多、更复杂的损伤因素(复合损伤因素)在促进着冠状动脉粥样硬化的发生和发展,这些因素包括:内皮损伤、炎症、脂质代谢紊乱、高血压、糖尿病及肥胖等等,其中"炎症"是它们之间一个重要的桥梁,包括炎症反应在内的复合损伤因素,在不稳定斑块的发生、演变及破裂过程中起着至关重要的作用[1,2].     

C反应蛋白与颈动脉狭窄的关系

20世纪80年代以来，尤其是近年来，人们重新审视炎症在动脉硬化血栓形成中的作用：动脉粥样硬化斑块的发生是由于导致炎症的免疫系统细胞成分(如单核细胞、胞浆素、细胞粘附因子等)与脂质、血小板和内皮细胞的相互作用，动脉粥样硬化斑的炎症是斑块破裂的重要促发因素。炎症的一个重要生化指标是C-反应蛋白(CRP)水平增高，本文研究了血清CRP与颈动脉狭窄的关系。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病关系的研究进展

冠心病是动脉粥样硬化导致心脏缺血病变的最常见类型,病变发生发展过程中从脂质条纹到纤维斑块和粥样斑块乃至不稳定斑块的生成、破裂和血栓形成有各种炎症细胞和大量炎性递质参与.脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)在动脉粥样硬化形成和发展中具有促进作用,是一种与冠心病有关的新的炎症标志物.     

C反应蛋白含量在急性冠脉综合征预后评判中的价值

急性冠脉综合征(包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心脏性猝死)是一组重要的冠心病事件,主要由不稳定性斑块破裂后继发血栓形成所致,血管内皮炎症是其重要的发病机制之一。C反应蛋白(CRP)是一种急性时相反应蛋白,其血清含量可间接代表机体炎症细胞启动的程度。我们通过测定一组冠状动脉造影证实的急性冠脉综合征患者血清中CRP含量的变化,探讨CRP含量与急性冠脉综合征患者预后的关系。     

C反应蛋白在不稳定型心绞痛中的意义

新近研究认为动脉硬化斑块的形成是在脂质沉积的基础上合并内皮细胞损伤的一种慢性炎症反应[1],炎症是导致粥样硬化斑块发生、发展及血栓形成的重要原因.血清中C反应蛋白(CRP)是一项敏感的炎性指标, CRP检测被认为是心血管事件危险最强有力的预测因子之一[2].我们对不稳定型心绞痛(UAP)患者的CRP进行了检测,报告如下.     

他汀类药物对细胞因子及颈内动脉内膜的影响研究进展

他汀类药物在降脂的同时,还具有非调脂作用,如抑制血管炎症、稳定斑块、预防血栓形成、增加NO以改善内皮功能,这些可明显降低缺血性脑卒中的发生。脑动脉硬化是缺血性脑卒中的主要原因之一,动脉粥样硬化是由炎症反应介导的一个脂质沉积于动脉壁形成局部斑块的过程,其中细胞间黏附分子-1、巨噬细胞集落刺激因子、氧化修饰低密度脂蛋白在粥样硬化的形成和进展及加重过程中起着重要作用,本文就他汀类药物对动脉粥样硬化形成过程中炎症反应的细胞间黏附分子-1、巨噬细胞集落刺激因子、氧化修饰低密度脂蛋白及颈内动脉内膜的影响进行综述。     

辛伐他汀短期治疗对心肌梗死Hs-CRP的影响

冠状动脉内粥样斑块破裂、血栓形成,完全阻塞冠脉导致急性心肌梗死的发生,危害严重.现已明确,冠脉斑块内炎症反映在急性心肌梗死(AMI)的发生、发展中起重要作用[1].在粥样斑块形成和发展的过程中,局部炎症反应所起的作用日益受到重视[2].在2003年美国心脏病学会年会上发表的"炎症标志与心血管疾病"报告中,高敏C反应蛋白(Hs-CRP)被推荐为目前最适宜用于临床的炎症标志物[3].他汀类具有调脂作用,抗炎作用也已经肯定[2].本研究旨在观察辛伐他汀短期应用3d后对AMI患者Hs-CRP和血脂变化的影响.     

血红素氧化酶-1对小鼠动脉粥样硬化斑块抑制作用的研究

动脉粥样硬化(AS)易损斑块破裂是急性冠脉综合征(ACS)的主要发病机制。动脉粥样硬化是由炎细胞浸润、平滑肌细胞增殖、细胞外基质增加及血栓形成等多种病理过程参与的慢性炎症性疾病,炎症反应贯穿于动脉粥样硬化发生发展的整个过程[1-4]。药物治疗仍然是其主要的治疗措施之一。     

炎症及冠脉病变形态与斑块稳定性的关系

目的:探讨冠状动脉斑块形态、炎症与斑块稳定性间的关系。方法:分析316例冠心病(CHD)患者冠脉造影(CAG)资料,根据斑块形态分为无病变组、Ⅰ型病变组、Ⅱ型病变组和Ⅲ型病变组。分别测定血清白细胞介素-6(IL-6)和高敏C反-应蛋白(hs-CRP)水平,分析比较不同斑块形态组间IL-6和hs-CRP水平,及CHD临床分型与斑块形态间的关系。结果:Ⅱ型病变组血清IL-6和hs-CRP水平明显高于Ⅰ型和Ⅲ型病变组(P<0.001);急性冠脉综合征(ACS)组Ⅱ型病变率明显高于稳定型心绞痛(SA)组。结论:不稳定型斑块患者体内炎症反应较稳定型斑块患者重,炎症的严重程度及斑块的形态影响冠脉斑块的稳定性。     

炎症免疫指标预测安罗替尼治疗晚期NSCLC预后的研究

目的 研究炎症免疫指标:外周血白细胞计数(White blood count,WBC)、中性粒细胞计数(Neutrophil count,NC)、淋巴细胞计数(Lymphocyte Count,LC)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(Neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)、血小板与淋巴细胞比值(Platelet-to-lymphocyte ratio,PLR)、单核细胞计数(Monocyte count,MC)及C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)预测盐酸安罗替尼治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)预后的价值.方法 前瞻性研究同济大学附属杨浦医院呼吸与危重症医学科2020年1月-2021年3月确诊为ⅢB/Ⅳ期的晚期21例服用盐酸安罗替尼治疗的NSCLC患者.记录患者的无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)及用药前、治疗2个周期后外周血炎症免疫指标.采用统计学软件SPSS 19.0 KapLan-Meier法进行生存分析及Log Rank检验比较不同炎症免疫指标患者在PFS和OS方面的差异.结果 安罗替尼治疗前外周血高NC组、PLR组的中位PFS低于低NC组、PLR组.治疗前高LC组及2周期后NC降低组NSCLC的中位PFS高于治疗前低LC组及治疗2周期后NC升高组.P均＜0.05.治疗前外周血低CRP、PLR及治疗2周期后PC的降低组NSCLC患者的中位OS高于高CRP、PLR及治疗2周期后PC升高组,治疗前外周血高MC组NSCLC患者的中位OS高于低MC组.P均＜0.05.结论 安罗替尼治疗前外周血高NC、PLR、低LC及治疗后NC的升高是影响NSCLC患者PFS的危险因素.治疗前外周血高CRP、PLR、低MC及治疗后PC的升高是影响NSCLC患者OS预后的危险因素.治疗前外周血NC、LC、CRP、MC、PLR水平及治疗后NC的变化、PC的变化预测安罗替尼治疗晚期NSCLC预后有一定价值.     

急性冠状动脉综合征患者高敏C反应蛋白可溶性OX40L与基质金属蛋白酶-9的变化

<正>急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉不稳定斑块破裂、继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。如何识别不稳定斑块、进而采取措施防止其破裂意义重大。炎症及细胞外基质(ECM)的代谢在不稳定斑块的发生、演变及破裂过程中扮演着重要角色。高敏C反应蛋白(hs-CRP)是反映炎症存在及活动的重要指标,与冠状动脉硬化的发生、发展及预后密切相关。OX40L是一种重要的共刺激信号分子,可促进CD4+T细胞的活化、增殖及迁移,促进动脉粥样硬化斑块的不稳定,作为一种新的炎症指标,其与动脉粥样硬化的关系开始受到重视。基质金属蛋白酶(MMPs)是一组能够降解ECM成分的酶类,对ECM过度降解使冠脉粥样斑块易于破裂,导致ACS的发生。     

三七皂苷对持续炎症加速兔动脉粥样硬化形成中氧化应激影响的研究

目的:初步探讨三七皂苷(PNS)对持续炎症加速兔动脉粥样硬化(AS)形成中氧化应激的影响。方法:将24只日本大耳兔随机均分为对照组、高脂组、炎症组和PNS组,各组给予相应治疗。动态监测各组动物血清中C反应蛋白(CRP)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定胸主动脉AS斑块面积。结果:炎症组血清CRP、MDA含量显著增高,SOD活性和NO含量显著下降,胸主动脉AS斑块面积显著增加,且CRP、MDA含量与斑块面积均呈显著性正相关,与高脂组有显著性差异(P<0.01)。与炎症组比较,PNS组可减轻炎症AS症状,防止AS形成。结论:持续炎症增强氧化应激可能是加速高脂饮食兔AS的形成机制之一。PNS可降低氧化应激,减轻炎症反应,防治AS。     

高敏C反应蛋白肱动脉内皮功能与高血压病患者颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨高敏C反应蛋白(hsCRP)、肱动脉内皮功能与高血压病患者颈动脉粥样硬化发生的关系。方法对入选的200例高血压病患者进行颈动脉超声检查,测量颈总动脉内膜中层厚度(IMT),观察有无斑块形成,同时测量肱动脉内皮舒张功能(FMD),并进行血清hsCRP定量检测。根据患者颈动脉粥样硬化程度分组进行hsCRP水平、FMD的比较。结果①高血压合并颈动脉硬化患者与无颈动脉硬化患者相比,血清hsCRP显著升高,而FMD显著降低(P均<0.01)。②与颈动脉正常组比较,颈动脉斑块组患者血清hsCRP显著升高,肱动脉FMD显著降低(P均<0.01)。结论合并颈动脉粥样硬化尤其颈动脉斑块的高血压病患者血清hsCRP显著升高,肱动脉FMD显著降低,表明炎症反应、内皮功能受损与动脉硬化的形成密切相关。     

冠心舒通胶囊对早期动脉粥样硬化大鼠血管炎症反应和内皮功能的影响

目的 研究冠心舒通胶囊对高脂喂养诱导Wistar大鼠早期动脉粥样硬化病变血管炎症反应和内皮功能的影响,并对其抗动脉粥样硬化机制进行初步探讨.方法 32只Wistar大鼠完全随机平均分为正常组(NC组)、正常+药物组(NG组)、高脂组(HG组)、高脂+药物组(GG组),8周实验结束时取主动脉血管中段组织匀浆,蛋白质印迹法分析血管细胞黏附分子1( VCAM-1)的表达,检测其血清丙二醛、NO、内皮素-1含量.结果 8周后,HG组大鼠主动脉斑块形成,与HG组相比GG组血清内皮素-1和丙二醛水平明显降低[(165±26) ng/L比(77±13) ng/L,(13.5±21.1) mmol/L比(8.7 ±0.8)mmol/L,均P＜0.05],而NO水平升高[(21±4) μmol/L比(38±6)μmol/L,P＜0.05],VCAM-1表达亦明显下调[(0.96±0.12)比(0.39±0.07),P＜0.05].结论 冠心舒通胶囊可以通过抗氧化作用,减轻血管炎症反应,调节大鼠血管舒缩功能,改善内皮细胞功能,从而保护血管内皮,起到抗大鼠动脉粥样硬化的作用.