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相似文献
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1.
目的 探讨先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)患儿血浆内皮素(endothelin-1,ET-1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)浓度的变化以及与肺动脉压力间的关系.方法 选择健康体检儿30例为对照组,无肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)的CHD 30例为无PH组,CHD合并轻度PH患儿20例为轻度PH组,CHD合并中重度肺动脉高压20例为中重度PH组.采用放射免疫法测定血浆ET-1、CGRP浓度.结果 CHD患儿血浆ET-1明显高于对照组(P<0.01),且轻度、中重度PH组明显高于无PH组及对照组(P<0.01);CHD无PH组CGRP浓度低于对照组(P<0.01),且轻度、中重度PH组明显低于无PH组及对照组(P<0.01);血浆ET-1与肺动脉压力呈正相关(r=0.977,P<0.01),CGRP与肺动脉压力呈负相关(r=-0.81,P<0.05);血浆ET-1与血浆CGRP水平呈显著负相关(r=0.843,P<0.01).结论 CHD患儿ET-1升高、血浆CGR降低,两者的变化与肺动脉压有相关性,可能参与了肺血管的重构及PH的形成.  相似文献   

2.
目的 了解先天性心脏病患儿血浆降钙素基因相关肽(CGRP)及血浆内皮素(ET)的变化。探讨其在先天性心脏病继发的病理生理改变中的作用及其临床意义。方法 左向右流分型行鱿性心脏病患儿29例,其中11例成功地行修补术,正常对照组25例。用放射免疫均相竞争法分别检测血浆CGRP及ET水平。结果 先天性心脏病患儿术前血浆CGRP较对照组低(P〈0.01),而ET较对照组高(P〈0.01);患儿术后血浆CG  相似文献   

3.
4.
内皮素致肺出血及降钙素基因相关肽拮抗内皮素作用的研究   总被引:16,自引:0,他引:16  
Chen KZ  Gao XY 《中华儿科杂志》2004,42(6):446-449
目的 观察外源性内皮素 1(exET 1)致肺出血作用及外源性降钙素基因相关肽(exCGRP)对ET 1的拮抗作用。方法 实验① :新生Wistar大鼠 10 0只 ,随机分对照组A组 10只 ,实验组B、C、D、E 4组各 2 0只、F组 10只 ,经气管插管于气管内滴入生理盐水 (对照组 )及不同浓度exET 1(实验组 )各 30 μl。实验② :Wistar大鼠 5 0只 ,随机分对照组D1组 10只 ,实验组D2 、D3 、D4、D5组各 10只。于气管内滴入生理盐水 (D1组 )及 4× 10 -6mol/LexET 1(D2 ~D5组 )各 30 μl,30min后D3 ~D5组再滴入不同浓度exCGRP 2 0 μl。③各组滴药 3h后处死动物 ,观察肺组织大体病理及HE染色改变。结果 ①不同浓度exET 1气管内滴入 ,可引起不同程度肺出血 ,其中D组 4× 10 -6mol/LexET 1致肺出血率高达 80 % ,死亡率 2 0 %。②气管内滴入exET 1后 ,再滴入不同浓度exCGRP ,均可减轻exET 1所致肺出血 ,其中 6 7× 10 -6mol/LexCGRP效果最佳 ,肺出血率降至 2 0 % ,死亡率 0 %。结论 exET 1气管内滴入可致肺出血 ,推测肺组织内源性ET 1异常升高 ,是导致肺出血发病机制之一。exCGRP气管内滴入 ,能有效拮抗exET 1致肺出血作用  相似文献   

5.
慢性心力衰竭患儿内皮素与降钙素基因相关肽的临床研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
为探讨内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)在慢性心力衰竭(简称心衰)中的作用,用放免法测定38例心衰患儿与30例心功能正常儿童血浆ET与CGRP水平。发现心衰时ET升高,CGRP降低(P均<0.01)。心功能越差,ET升高越明显。不同病因所致的心衰,其ET、CGRP水平无显著性差异。心衰时ET与CGRP呈显著负相关(r=-0.64,P<0.01)。提示,ET、CGRP是参与心衰发病的重要体液因素,二者之间失衡可能是心衰发生、发展的重要原因。  相似文献   

6.
哮喘患儿血浆降。钙素基因相关肽与内皮素水平相关研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
用放免分析法,对18例婴幼儿哮喘患儿血浆降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)及内皮素(ET)水平做了同期动态测定。结果哮喘急性发作期血浆CGRP含量较其临床缓解期、轻型肺炎组及正常对照组均显著降低(P<0.01);而同期测定血浆ET含量的变化规律则与之相反,即哮喘急性发作期ET含量明显高于其临床缓解期、轻型肺炎组和正常对照组(P<0.01),统计学处理显示血浆CGRP与ET间呈显著负相关(P<0.05)。提示血浆CGRP含量降低和ET含量增高对婴幼儿哮喘的发生发展可能有一定的促进作用。还对其可能的作用机理进行了探讨。  相似文献   

7.
目的探讨风湿热心脏炎患儿血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)的临床意义。方法用放射免疫法测定19例风湿热心脏炎患儿及21的健康儿童血浆ET及CGRP。结果患儿治疗前血浆ET升高而CGRP降低,心功能好转后分别回降及回升。心功能Ⅲ、Ⅳ级和心功能Ⅰ、Ⅱ级患儿及对照组儿童血浆ET逐渐降低,差异均有显著性;而CGRP却逐渐升高,但后两组的比较差异无显著。治疗前患儿ET与CGRP水平成直线负相关(γ=0.68,P<0.01)。结论血浆ET及CGRP可作为风湿热心脏炎患儿心功能状态的监测指标。  相似文献   

8.
目的探求内皮素(Endothelin,ET)及降钙素基因相关肽(calcitoniningene-relatedpeptide,CGRP)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)时的变化。方法用放免法动态监测了18例HIE儿出生dl、d5血浆ET、CGRP的浓度,并与18例对照组比较。结果HIE组血浆ET、CGRP水平出生dl比对照组显著升高,经治疗5d后较前显著下降,治疗前后ET与CGRP呈正相关性。结论HIE时因缺氧缺血ET产生释放增多,CGRP因对ET有拮抗作用,在HIE时的升高可能是一种代偿机制。  相似文献   

9.
为探讨降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)在心内膜弹力纤维增生症(EFE)中的作用。应用放射免疫法测定18例EFE患儿血浆CGRP和ET水平,X线胸片测心胸比率(CTR),彩色超声心动图检测心脏收缩功能。结果表明:EFE患儿血浆CGRP降低而ET升高,CGRP与ET呈负相关;经治疗病情好转后,血浆CGRP回升而ET下降;EFE患儿血浆CGRP、ET与CTR及心脏收缩功能有关。本研究提示,CGRP降低和ET升高两者协同作用可能是促进EFE心衰发生发展的原因之一。EFE患儿血浆CGRP、ET监测为估计病情、预后和疗效判断提供客观参考依据;治疗EFE时应重视纠正失衡的体液因子水平。  相似文献   

10.
目的探讨内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的变化及临床意义。方法采用放射免疫法对36例HIE患儿和18例健康足月新生儿血浆ET和CGRP水平进行了同期动态测定。结果HIE患儿急性期血浆ET和CGRP水平较恢复期明显增高(P<0.01),并明显高于同期对照组水平(P<0.01),恢复期与正常对照组无显著性差异。急性期不同程度HIE及对照组之间ET,CGRP水平比较表明,重度组明显高于对照组、轻度组及中度组,中度组高于对照组和轻度组,轻度组与对照组无显著性差异。急性期患儿血浆ET和CGRP呈直线正相关(r=0.38,P<0.05)。结论ET和CGRP参与了新生儿缺氧缺血性脑病的病理生理过程。ET的增高可能是促发HIE脑损伤的一个重要因素,而CGRP增高在HIE病程中对脑损伤可能具有一定保护作用。  相似文献   

11.
目的 探讨血清一氧化氮 (NO)和血浆内皮素 1(ET 1)对先天性心脏病 (CHD)患儿肺动脉高压 (PH)形成的影响。方法 选择健康儿童 3 0例为对照组 (A组 ) ;3 0例肺动脉压正常的CHD患儿为B组 ;3 0例CHD并PH患儿为C组。采用硝酸还原法对其血清NO 2 /NO 3 、放免法对其血浆ET 1浓度进行测定。结果 B组血清NO 2 /NO 3 浓度较A组明显增高 ;C组血清NO 2 /NO 3 浓度较A组低 ;无论是否并PH ,A、B两组与对照组相比 ,其血浆ET 1浓度均增高。结论 血清NO 2 /NO 3 浓度和血浆ET 1浓度及其间平衡关系共同影响PH的形成及其程度  相似文献   

12.
为进一步探讨肺炎并发心衰的机理,观察婴幼儿肺炎合并心衰组(肺炎心衰组)25例,肺炎组26例,对照组25例,检测各组血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)水平,同时测肺炎心衰组治疗前动脉血氧分压。结果:(1)肺炎心衰组血浆CGRP水平(26.97±19.50ng/L)较肺炎组(51.10±11.42ng/L)及对照组(49.80±11.76ng/L)均明显下降(P<0.01),血浆ET水平(105.95±21.46ng/L)较肺炎组(63.74±17.88ng/L)及对照组(60.34±11.69ng/L)均明显升高(P<0.01)。(2)肺炎心衰组患儿治疗前动脉血氧分压为8.02±2.15kPa,与CGRP水平呈显著正相关(r=0.79,P<0.01),与ET水平呈显著负相关(r=0.65,P<0.01);(3)肺炎心衰组血浆CGRP与ET水平呈显著负相关(r=0.67,P<0.01)。提示重症肺炎患者缺氧致CGRP、ET失衡,是合并心力衰竭的重要机制之一。  相似文献   

13.
采用放免分析法对34例哮喘儿童急性发作期、20例缓解期及34例正常儿童血浆降钙素基因相关肽(CGRP)进行测定,并联合应用M型及二维超声心动图测定哮喘儿童的左、右心收缩及舒张功能。结果:哮喘发作期血浆CGRP含量较缓解期及正常儿童显著降低,缓解期血浆CGRP含量亦较正常儿童显著降低,急性发作期左、右心收缩功能指标异常,而舒张功能指标均正常;血浆CGRP与发作期左、右心收缩功能呈低、中度相关。提示:血浆CGRP参与了哮喘的发病过程,是哮喘病理生理过程中的重要调节肽;哮喘发作期左、右心收缩功能异常;血浆CGRP与心功能改变有一定的关系。  相似文献   

14.
目的探讨高氧液对病毒性脑炎患儿脑组织保护作用的机制。方法以2004年1~12月武汉市儿童医院收治的40例病毒性脑炎患儿为研究对象,随机分为常规治疗组和高氧液治疗组(常规治疗+高氧液),治疗前后观察临床症状及脑影像学改善情况,并采用放射免疫法监测脑脊液内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)质量浓度变化。结果与常规组比较,高氧液组临床症状和脑影像学改变的消失时间以及住院时间明显缩短(P<0.05,P<0.01);ET、ET/CGRP比值降低和CGRP升高更为显著(P<0.05,P<0.01)。结论①ET/CGRP比值失衡是导致病毒性脑炎发生、发展的重要因素;②高氧液通过改善脑组织供氧、恢复ET/CGRP动态平衡,从而发挥其保护作用。  相似文献   

15.
16.
AIM: To study whether natriuretic peptide types B (BNP) and A (ANP) reflect clinical signs of heart failure (CSHF) in children with congenital heart defects or cardiomyopathy resulting in different types of haemodynamic situations, such as pressure overload in coarctation of the aorta (CoA), volume overload in ventricular septal defect (VSD) or systolic dysfunction in dilated cardiomyopathy (DCM). METHODS: Blood samples for plasma P-BNP and P-ANP were taken before procedures during regular investigation from 26 children (9 CoA, 11 VSD and 6 DCM). The ordinary paediatric cardiologist performed the cardiac evaluation and the data were retrieved from medical charts. CSHF was considered positive if two of the following criteria were fulfilled: reduced physical capacity, feeding disorders, dyspnoea, tachypnoea, hepatomegaly and oedema. The statistical methods were non-parametric. RESULTS: 0/9 children with CoA, 5/11 with VSD and 6/6 with DCM had CSHF. In children with CSHF, P-BNP and P-ANP were higher, 263 ng l(-1) (range 47.5-1300) and 303 ng l(-1) (range 168-466), than in those without CSHF, 12.3 ng l(-1) (range 4.8-30.8) and 42.9 ng l(-1) (range 13.7-189), respectively (p < 0.001, Mann-Whitney U-test), irrespective of the diagnosis. The same relationship was also found in the group of children with VSD. CONCLUSION: Plasma levels of ANP and BNP increase in children with CSHF. This increase is seen irrespective of whether it is due to systolic dysfunction, as in children with DCM, or to a volume overload with a normal systolic function, as in children with VSD.  相似文献   

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