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1.
目的 探讨老年女性2型糖尿病病人血清肌酐/胱抑素C比值(Cr/Cys-C)与胰岛B细胞功能的相关性。方法 选择年龄≥65岁的老年女性T2DM病人180例,收集临床资料,行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、葡萄糖处置指数(DI)。根据Cr/Cys-C三分位数将病人分为3组,比较3组间胰岛B细胞功能指标。采用相关分析评估Cr/Cys-C与各胰岛功能指标的相关性。结果 Cr/Cys-C第三分位组、第二分位组的InsAUC30、InsAUC120、HOMA-β、DI30均高于第一分位组,BMI、腰围、HbA1c水平均低于第一分位组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Cr/Cys-C与空腹血清胰岛素(r=0.187,P=0.005)、InsAUC30(r=0.268,P<0.001)、InsAUC120(r=0.216,P=0.002)、HOMA-β(r=0.279,P<0.001)、DI30(r=0.245,P<0.001)、DI120(r=0.183,P=0.005)均呈正相关。校正了年龄、...  相似文献   

2.
目的 探讨不同糖耐量人群胰岛β细胞功能的特点以及体脂水平对其的影响.方法 2007年6月至2008年5月对新疆20~74岁以上的常住人口进行横断面多中心整群随机抽样调查.所有受试者均进行口服糖耐量试验(OGTT)及胰岛素检测,评估受试者胰岛β细胞功能.按糖代谢状态分为5组:正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量减低(IGT)组、IFG+IGT组及新诊断2型糖尿病(T2DM)组.结果 (1)与NGT组相比,IGT、IFG、IFG+IGT和T2DM组的稳态模型胰岛细胞功能指数(HOMA-β)均较低[130±92比90±79、66±55、68±47、71±46(t=3.19~4.88,均P<0.01)],同样低于NGT组的有,早相胰岛素分泌指数AUCins/gluc30[13±9比12±7、11±9、10±7、8±6(t=2.51 ~3.24,均P<0.01)],总时相胰岛素分泌指数AUCins/gluc120[5.0±4.0比4.6±4.2、4.0±3.7、3.9±2.9、3.7±2.9(t=2.62~4.46,均P<0.01)];早相胰岛素处置指数DI30[10.1±5.6比7.0±4.3、5.2±3.9、3.6±3.1、2.2±2.1(t=2.76~3.64,均P<0.01)]及总时相胰岛素处置指数DI120[3.1±3.0比2.8±2.1、1.8±1.5、1.3±0.9、1.2±1.0(t=2.71~9.22,均P<0.0l)].(2)在NGT、IFG、IGT和T2DM组中,体质指数(BMI)升高组的AUCins/gluc120水平显著增高(5.3±2.3、6.2±2.3、4.7±2.1、4.1±2.0; t=-4.48~-2.07,均P<0.05).(3)Logistic多元回归分析提示BMI为HOMA-β和AUCins/gluc 120水平的相关风险因素(均P<0.01).结论 随着T2DM进程的发展,胰岛β细胞功能逐渐减弱,体脂水平可能对不同糖代谢状态下的胰岛β细胞功能产生影响.  相似文献   

3.
目的评估新疆汉、维民族在IFG、IGT及IGR阶段胰岛素分泌功能和作用。方法采用多中心研究进行横断面调查,行OGTT。用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估IR,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌;ΔI30/ΔG30评价胰岛素早相分泌;ΔI30/ΔG30/HOMA-IR评估葡萄糖处置指数(DI)。结果 WC、BMI、血脂、FIns、2hIns在汉、维民族不同糖代谢组比较,差异有统计学意义。与NGT、IGT组比较,IFG组汉、维族人群HOMA-IR差异有统计学意义。汉族NGT组与IGT、IGR组比较,HOMA-β差异有统计学意义(P=0.030、0.044),维族IFG组与NGT组比较差异有统计学意义(P=0.001)。ΔI30/ΔG30、DI在两民族不同糖代谢组差异均无统计学意义。结论汉族人群IR在IFG阶段,胰岛素分泌功能在IGT阶段起主要作用。IR和胰岛素分泌功能在维族人群IFG阶段起重要作用。胰岛素早相分泌及葡萄糖处置功能在IGR阶段作用不显著。  相似文献   

4.
目的研究血压与胰岛素敏感性和胰岛B细胞功能之间的关系。方法采用多阶段分层整群随机抽样方法对江苏省内人群进行研究,根据口服葡萄糖耐量试验结果选取18岁以上正常糖耐量人群952例,根据血压不同,分为正常血压组、正常高值组、1级高血压组、2级高血压组、3级高血压组。胰岛素敏感性采用ISIM及1/HOMA-IR评价;胰岛B细胞功能采用HOMA-β、InsAUC30/GluAUC30和InsAUC120/GluAUC120评估。结果同正常血压组相比,正常高值组和1、2、3级高血压组的1/HOMA-IR分别下降11.1%、14.8%、24.1%、33.3%(P<0.001),ISIM分别下降10.3%、15.5%、27.6%、37.1%(P<0.001);InsAUC30/GluAUC30指数分别升高11.1%、41.3%、42.9%、101.2%(P<0.001),InsAUC120/GluAUC120分别升高13.2%、46.5%、54.2%、96.9%(P<0.001);5组间的HOMA-β有上升趋势,但差异无统计学意义。处置指数DI(包括基础时相DI0、早时相DI30、总时相DI120)在5组别间均没有明显变化。结论正常糖耐量人群中,随着血压升高,胰岛素敏感性逐渐下降,出现胰岛素抵抗,胰岛素分泌逐渐上升,尚未出现胰岛分泌功能的缺陷。  相似文献   

5.
目的 确定口服葡萄糖耐量试验(OGTT)负荷后0.5 h血糖(0.5 hPG)诊断糖尿病和糖尿病前期(preDM)的切点值及0.5 hPG与β细胞功能、胰岛素敏感性的关系.方法 4 351名受试者行OGTT,以2008年美国糖尿病协会(ADA)糖代谢异常诊断标准为参考标准,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析0.5 hPG诊断糖尿病和preDM的切点值.将受试人群先按照2008年ADA糖代谢异常诊断标准分为正常糖耐量组(NGT组)、preDM组、糖尿病组,再按研究得出的切点值将NCT组中0.5 hPG<诊断preDM切点值者作为N-NGT组,0.5 hPG≥诊断preDM切点值者则为H-NGT组;将preDM组中0.5 hPG<诊断糖尿病切点值者作为N-preDM组,0.5 hPG≥诊断糖尿病切点值者则为H-preDM组.比较5组的血糖、胰岛素水平、胰岛素敏感性、早时相及总时相胰岛素分泌功能等指标,并进行0.5 hPG与上述指标的相关性分析.结果 以2008年ADA糖尿病诊断标准为参考标准,由ROC得出诊断糖尿病最佳的0.5 hPG切点值为10.79 mmol/L,灵敏性为80.6%,特异性为86.1%,曲线下面积0.92±0.00;以2008年ADA关于preDM的诊断标准为参考标准,得出诊断preDM最佳的0.5 hPG切点值为8.69 mmol/L,灵敏性为74.7%,特异性为70.9%,曲线下面积0.79±0.01.随着糖代谢异常的进展,5组的早时相胰岛素分泌指数、30 min处置指数(DI30)及总时相胰岛素分泌指数、120 min处置指数(DI120)、稳态模型评估-胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)逐渐下降(F =412.25~2 113.02,P均<0.01),而稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)逐渐升高(F=151.78,P<0.01).0.5 hPG与HOMA-β(r =-0.69)、胰岛素生成指数(r=-0.71)、Matsuda胰岛素敏感指数(r=-0.21)、早时相胰岛素分泌指数(r =-0.48)、总时相胰岛素分泌指数(r=-0.54)、DI30(r=-0.62)、DI120(r =-0.70)呈负相关(P均<0.01),与HOMA-IR呈正相关(r=0.34,P<0.01).结论 0.5 hPG≥10.79 mmol/L可诊为糖尿病,8.69 mmol/L≤0.5 hPG< 10.79 mmol/L可诊为preDM.0.5 hPG在一定程度上可反映胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能,随着0.5 hPG的升高,胰岛素敏感性逐渐下降,早时相胰岛素分泌缺陷亦逐渐加重,这种相关性独立于胰岛素敏感性.  相似文献   

6.
目的 评估新疆汉、维民族在IFG,IGT及IGR阶段的胰岛素分泌功能和胰岛素作用功能。 方法 采用多中心研究进行横断面调查,行OGTT试验。用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估IR,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌;ΔI30/ΔG30评价胰岛素早相分泌,ΔI30/ΔG30/HOMA-IR评估葡萄糖处置指数(DI)。 结果 WC、BMI、血脂、FIns、2 hIns在汉、维民族不同糖代谢组差异有统计学意义。IFG组与NGT、IGT组比较,汉、维族人群的HOMA-IR差异有统计学意义。在汉族中NGT组与IGT、IGR组比较,HOMA-β差异有统计学意义(P=0.030、0.044),而在维族只有IFG组与NGT组比较差异有统计学意义(P=0.001)。ΔI30/ΔG30、DI在两民族不同糖代谢组差异均无统计学意义。 结论 汉族人群IR在IFG阶段,胰岛素分泌功能在IGT阶段起主要作用。IR和胰岛素分泌功能在维族人群IFG阶段起重要作用。胰岛素早相分泌及葡萄糖处置功能在糖调节受损阶段作用不显著。  相似文献   

7.
正常糖代谢肥胖女性体成分改变及β细胞功能分析   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的 了解无糖尿病家族史、正常糖代谢肥胖女性体成分改变及胰岛β细胞功能变化.方法 双能X线骨密度仪(DXEA)检测75名入选对象体成分,并行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),按体重指数(BMI)水平分为4组.以胰岛素曲线下面积(AUCins)、胰岛素急性时相分泌(AIR)、稳态模型β细胞功能指数(HOMA2-%B)评估β细胞功能,以胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)、胰岛素曲线下面积/血糖曲线下面积(AUCins/AUCglu)评估胰岛素抵抗情况.结果 随着BMI增加,入选对象总体脂含量、躯干脂含量均呈递增趋势,以躯干脂增加为主;IVGTT0和10 min血糖、AUCins、AIR、AUCins/AUCglu、10 min与0 min胰岛素差值[INS(10-0)]亦旱递增趋势.AIR、AUCins、Aucins/,AUCglu、INS(10-0)与年龄、BMI、总体脂含量、躯干脂含量均相关;控制年龄凶素后,躯干脂含量始终与AIR呈独立相关;且两者具有良好线性关系.结论 肥胖女性存在以躯干脂增加为主的体成分改变和伴胰岛素抵抗的β细胞代偿性分泌增加.与BMI、腰围相比,体脂成分分析更能预测肥胖患者早期β细胞功能受损.  相似文献   

8.
目的探讨应用通过OGTT获得的简易葡萄糖处置指数(DI=ΔI30/ΔG30×1/HOMA-IR)评估多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛β细胞功能的可能性。方法79例PCOS患者根据OGTT结果分为正常糖耐量(NGT)组(47例)和糖耐量减低(IGT)组(32例),分别行Botnia葡萄糖钳夹术,该钳夹术包括静脉葡萄糖耐量试验和高胰岛素-正糖钳夹术,DI=胰岛素敏感性×胰岛β细胞功能。结果(1)ΔI30/ΔG30×1/HOMA-IR与从钳夹术获取的DI呈正相关(NGT组r为0.51,P≤0.001;IGT组r为0.53,P<0.05)。(2)ΔI30/ΔG30×1/HOMA-IR与OGTT各时点血糖浓度呈负相关(P<0.05),且多元回归分析发现其对2hPG影响最大(回归模型P<0.0001)。结论ΔI30/ΔG30×1/HOMA-IR与Botnia葡萄糖钳夹术获取的DI呈正相关,线性相关性优于其他胰岛β细胞功能简易指数,可作为反映胰岛β细胞功能简单、有效的指标。  相似文献   

9.
选取T2DM患者103例,随机平分照组51例给予30/70人胰岛素治疗,观察组52例给予30/70胰岛素+二甲双胍治疗,比较空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)水平及胰岛β细胞功能各指标[胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]变化。结果 1个月后观察组FPG、2hPG水平低于对照组(P 0. 05);HOMA-β高于对照组,HO-M A-IR低于对照组(P 0. 05);观察组不良反应发生率为7. 69%(4/52),对照组为3. 92%(2/51),(P 0. 05)。结论二甲双胍联合30/70混合重组人胰岛素注射液可改善初诊T2DM患者胰岛β细胞功能,降低血糖水平,且安全性高。  相似文献   

10.
目的 观察不同方式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响.方法 根据胰岛素强化治疗过程中血糖控制达标速度的差异将患者分为快速血糖控制组(A组)和温和血糖控制组(B组),比较两组治疗过程中胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)、30分钟C-肽曲线下面积(AUCCP30)、120分钟C-肽曲线下面积( AUCCP120)的变化.结果 胰岛素强化治疗过程中,两组患者血糖水平均逐渐降至空腹血糖(FBG)≤6.5 mmol/L、餐后2小时血糖(2hPBG)≤9.0 mmol/L,治疗4周时两组患者HOMA-β由10.3±3.8、9.9±4.6分别升至50.5±33.9、45.7±13.5,HOMA-IR由3.4±3.7、4.0±1.2分别降至2.5±2.6、2.7±3.0,各组治疗4周后与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗4周时AUCCP30、AUCCP120由15.7±7.5、18.1±10.6分别增至20.7±3.6、21.6±5.4,差异有统计学意义(P<0.05).结论 胰岛素强化治疗降糖效果明显,血糖控制良好可使胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗得到改善,胰岛素早时相分泌与血糖控制的速度相关性不明显,与血糖下降的幅度相关.  相似文献   

11.
目的探讨T2DM患者血钾水平与IR和胰岛β细胞功能的关系。方法选取256例新诊断T2DM患者,均行75g OGTT,收集空腹血样本及糖负荷后30min、120min血样本,并对入选者行问卷调查、体格检查、胰岛素及血钾相关指标的测定,计算评价IR的参数[胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、Matsuda指数]和胰岛β细胞功能的参数(DI0、DI30、DI120)。结果在T2DM中,HOMA-IR与BMI、TC、TG呈正相关,与血钾呈负相关(P0.05),Matsuda指数与BMI、TC、TG呈负相关,与血钾呈正相关(P0.05),DI0与TC、LDL-C呈负相关(P0.05),DI30与TC、TG、LDL-C呈负相关(P0.05),DI120与TC、TG、LDL-C呈负相关,与血钾呈正相关(P0.05)。多元线性回归分析显示,校正血脂、年龄等因素后,血钾是HOMA-IR、Matsuda指数、DI120的独立危险因素。结论在T2DM中,血钾水平与HOMA-IR及胰岛β细胞功能密切相关。  相似文献   

12.
目的观察健康人群中血清性激素结合球蛋白(SHBG)水平和胰岛β细胞分泌功能的关系,探讨可能的机制。方法选取门诊体检糖耐量正常(NGT)者30名,检测血清SHBG水平、HbA_1c、血脂谱、肝肾功能等生化指标。行OGTT+胰岛素释放试验,评估胰岛β细胞功能(HOMA-β)、早期相胰岛素分泌功能和晚期相胰岛素分泌功能。结果平均SHBG为(115.4l±59.37)nmol/L,校正性别、年龄后,NGT者SHBG与胰岛β细胞早期相分泌功能(r=-0.40,P=0.028)、晚期相分泌功能(r=-0.39,P=0.033)呈负相关;与HOMA-β无相关性(r=-0.28,P=0.131)。校正HOMA-IR后,早期相胰岛素分泌功能和晚期相胰岛素分泌功能与SHBG无相关性(r=-0.26,P=0.172;r=-0.24,P=0.214)。以SHBG为因变量,以HOMA-β、早期相胰岛素分泌功能、晚期相胰岛素分泌功能和HOMA-IR为自变量,行多元回归分析,结果显示,各项指标均非SHBG的影响因素(P0.05)。结论在NGT人群中,SHBG与胰岛β细胞分泌功能相关,但这一相关性可能是继发于IR。  相似文献   

13.
目的 优化纳格列奈-口服葡萄糖耐量试验(NG-OGTT)评估胰岛β细胞功能的方法.方法 对24例健康志愿者进行NG-OGTT,测定各设定时间点(-15、0、10、20、30、45、60及120 min)的胰岛素和血糖水平.胰岛素测定采用放射免疫法.观察NG-OGTT中胰岛素释放的峰值,胰岛素释放倍增值(MVI),各设定时间点的胰岛素释放曲线下面积(AUCIns)、胰岛素释放速率(IRV)、胰岛素净增值与血糖净增值的比值(△I/△G),筛选出NG-OGTT中最能反映胰岛β细胞分泌与储备功能的时间点.结果 (1) 正常人在NG-OGTT中反映胰岛β细胞早期相分泌功能的胰岛素释放峰值(90.50 mU/L)与IRV(2.75 mU·L-1·min-1)的达峰时间均在糖负荷后30 min;(2)其△I/△G的达峰时间虽在糖负荷后45 min(56 mU/mmol),但45 min时该值的升高主要由血糖的快速降低引起;(3) 反映β细胞储备功能的MVI(18.8)的达峰时间亦在糖负荷后30 min;(4) 其AUCIns在60 min时与120 min具有显著性相关(r=0.901,P=0.000).结论 糖负荷后采用-15、0、30和60 min 4个采血点,能反映β细胞早期相分泌功能及储备功能,方法简便.  相似文献   

14.
目的:通过口服葡萄糖耐量试验研究空腹血糖正常的冠心病患者胰岛素抵抗状态、胰岛β细胞分泌功能及其临床意义。方法:对冠心病组(35例)及对照组(30例)按空腹及服糖后30、60、120和180min进行糖耐量、胰岛素释放实验,测量各时点血糖值及胰岛素值。同时测量其血压、身高、体重、总胆固醇、甘油三酯,并计算出体重指数(BMI)=体重(kg)/身高2(m2)。按照稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=空腹胰岛素(FINS)×空腹血糖(FPG)/22.5;胰岛β细胞分泌指数(HBCI)=20×空腹胰岛素/(空腹血糖-3.5);早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)=口服葡萄糖耐量试验30min胰岛素增量与葡萄糖增量的比值;李氏β细胞胰岛素分泌指数(MBCI)=(空腹胰岛素×空腹血糖)/(血糖2h 血糖1h-2×空腹血糖)公式计算稳态模型胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞分泌指数、△I30/△G30及李氏β细胞胰岛素分泌指数值。结果:空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常(120min血糖≥7.8mmol/L)的发生率为43%,明显高于对照组23%,仅用空腹血糖这些患者将不能被诊断;冠心病组空腹及服糖后120min、180min胰岛素水平、稳态模型胰岛素抵抗指数显著高于对照组[(11.4±9.4)vs(5.3±3.1)mU/L,(71.6±48.5)vs(31.2±22.0)mU/L,(42.7±35.4)vs(8.6±6.9)mU/L,(0.62±0.32)vs(0.47±0.21),P<0.01],△I30/△G30、李氏β细胞胰岛素分泌指数低于对照组[(1.13±0.65)vs(1.42±0.57),(1.03±0.35)vs(1.36±0.37),P<0.01],差异有显著性;Logistic回归分析显示稳态模型胰岛素抵抗指数、120min胰岛素水平、总胆固醇与冠心病的发生显著相关(OR值分别为1.432、0.644、1.116,P<0.05)。结论:空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常发病率明显高于对照组,简易口服葡萄糖耐量试验可揭示血糖代谢状态,应常规用于冠心病患者血糖代谢异常的诊断。冠心病患者存在胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能缺陷。  相似文献   

15.
目的 比较阿卡波糖和非诺贝特对糖耐量低减( IGT)合并高三酰甘油(TG)血症患者胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌功能的影响. 方法 80例入选者平均年龄(53±12)岁,随机分为阿卡波糖组(28例)、非诺贝特(30例)和对照组(22例),为期3个月.治疗前后测空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 hPG)、血脂,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)和胰岛细胞分泌指数(HOMA-β). 结果 阿卡波糖组治疗后FPG、2 hPG和HOMF-IR显著下降(均P<0.01),△I30/△G30和HOMA-β显著改善(分别P<0.01,P<0.05);非诺贝特组治疗后TG、总胆固醇(TC)和HOMI-IR显著下降(均P<0.01),△I30/△G30显著改善(P<0.05);阿卡波糖组改善胰岛素抵抗和早相胰岛分泌功能作用优于非诺贝特组,两者比较差异有统计学意义(分别P<0.01,P<0.05).对照组上述指标无改变.△I30/△G30改善与FPG、2 hPG和TG下降显著相关(r=0.5812,0.6327,0.3872,P<0.01);HOMI-IR改善与2 hPG、TG、TC下降呈显著相关(r=0.813、0.467、0.290,P<0.01).老年组HOMA-IR、△I30/△G30和HOMA-β低于非老年组(P<0.01),阿卡波糖短期干预治疗改善胰岛素抵抗作用老年组优于非老年组(P<0.05). 结论 随着年龄的增长,胰岛β细胞功能逐渐减退.阿卡波糖短期干预治疗和非诺贝特短期调脂治疗均能改善IGT合并高TG血症患者早相胰岛素分泌,减轻胰岛素抵抗,但阿卡波糖优于非诺贝特,可能减轻糖毒性较减轻脂毒性更有利于IGT合并高TG血症患者胰岛分泌功能及胰岛素抵抗的改善.  相似文献   

16.
目的 观察阿托伐他汀对Wistar大鼠胰岛功能及糖耐量的影响,研究其效应与剂量、时间的相关性.方法 将60只8周龄正常Wistar大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(生理盐水2 ml/d,n=10)、低剂量阿托伐他汀组(阿托伐他汀5 mg· kg-1·d-1,n=1O)、中剂量阿托伐他汀组(阿托伐他汀25 mg·kg-1·d-1,n=10)和高剂量阿托伐他汀组(阿托伐他汀50 mg·kg-1·d-1,n=30).于干预第0、4、8周分别行口服葡萄糖耐量试验(OGTr),测定血糖、血清胰岛素,计算稳态模型评估-β细胞功能指数(HOMA-β)、第一时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素曲线下面积(AUCi)、葡萄糖曲线下面积(AUCg)和处置指数.然后将高剂量阿托伐他汀组部分大鼠采用随机数字表法分为两组,继续给药组仍给予高剂量阿托伐他汀灌胃,洗脱组改为生理盐水灌胃,4周后再次行OGTT检测.并取血行甘油三酯、总胆固醇检测.结果 干预8周后高剂量阿托伐他汀组OGTT 0、15、30、60、120 min的胰岛素水平及HOMA-β、△I30/△G30、AUCi、AUCg、HOMA-IR均低于正常对照组(F=4.168 ~ 306.493,P均<0.05);干预4周时各组及干预8周时中、低剂量阿托伐他汀组均未见相似效应(P均>0.05).经4周药物洗脱期后,洗脱组的OGTT0、15、30、60、120 min胰岛素水平(F=4.64 ~ 15.58,P均<0.05)及上述指标均高于继续给药组(t=29.044、4.433、4.429、2.964,P均<0.05).但各剂量阿托伐他汀组间血糖和处置指数均未见明显影响(P均>0.05).HOMA-β、△I30/△G30、AUCi随阿托伐他汀剂量的增加和时间的延长,均逐渐降低,具有剂量及时间依赖关系(F=213.970、63.839、18.222,P均<0.01).HOMA-IR、AUCg随阿托伐他汀剂量的增加逐渐降低,随着时间的延长逐渐升高,也呈剂量及时间依赖关系(F=214.437,P <O.01;F=9.33,P <O.05).结论 阿托伐他汀可抑制大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌,改善胰岛素敏感性,并与给药剂量和时间有关,但对血糖影响不明显.  相似文献   

17.
目的探讨2型糖尿病患者在短期胰岛素泵强化血糖控制后胰岛功能的变化。方法选取2015年2月—2016年2月在该院接受两周的胰岛素泵强化血糖控制治疗的36例2型糖尿病患者为研究对象。比较治疗前和治疗后患者的血糖指标:空腹血糖指数(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)。胰岛功能指标:胰岛素曲线下面积(AUG)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、130/G30、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素浓度(FIns),的变化情况,,氧化应激水平的指标:丙二醛(malondialdehyde,MDA)及超氧化物岐化酶(superoxidedismutase,SOD)。结果通过数据比较患者的空腹血糖指数(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPPG)、胰岛素曲线下面积(AUG)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、130/G30、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素浓度(FIns)均比治疗前明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 2型糖尿病患者经短期胰岛素泵强化血糖治疗后,患者的胰岛功能得到有效改善。  相似文献   

18.
观察短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能及血脂代谢的影响。方法新诊断的2型糖尿病患者57例,给予为期2周的胰岛素泵强化治疗,治疗前后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)、糖化血红蛋白(HbA1c)检测;对糖脂控制情况、空腹胰岛素浓度(FIns)、胰岛素曲线下面积(AUC)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(I30/G30)进行比较。结果经2周胰岛素泵强化治疗后,患者空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、HOMA-IR、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、甘油三酯(TG)均较治疗前明显降低,空腹胰岛素浓度、胰岛素曲线下面积、I30/G30、HOMA-β、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)明显升高。结论初诊2型糖尿病短期应用胰岛素泵治疗能早期解除糖脂毒性,显著改善糖脂代谢及胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。  相似文献   

19.
目的 探讨原发性痛风患者不同糖代谢状态胰岛β细胞功能的演变及高胰岛素血症(HIns)在其中的作用. 方法 纳入原发性痛风患者139例,分为正常血糖-非高胰岛素血症(A)组、正常血糖-高胰岛素血症(B)组、IGR(C)组及糖尿病(D)组.统计及测量相关指标,计算IR相关指标. 结果 (1)A、C、D、B组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)依次升高,而ISI水平依次降低.除A组与C组外,其他组间HOMA-IR及ISI比较差异有统计学意义(P<0.05).B组HOMA-IR及早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)高于A组,而ISI低于A组(P<0.05);B组胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)高于D组(P<0.05).(2)回归分析显示,FIns、Ins 120 min、HOMA-β、HOMA-IR、△I30/△G30与糖尿病独立相关,SUA水平与糖尿病无关. 结论 IR、胰岛β细胞分泌障碍及胰岛素水平升高是原发性痛风患者发展为糖尿病的主要代谢特征.早期预防糖尿病应更加关注出现HIns但血糖正常的人群.  相似文献   

20.
目的探讨糖调节受损各亚组人群胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌功能。方法选取南京市某社区卫生服务中心健康体检的3640名社区居民,平均年龄(56.7±9.52)岁。通过询问病史,人体测量,检测空腹、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)30 min、120 min血糖和胰岛素等,确诊糖调节正常者(NGT)1 698例、空腹血糖受损者(IFG)745例、糖耐量受损者(IGT)551例、联合糖调节受损者(CGI)646例。结果采用多分类Logistic回归分析,调整性别、年龄、体重指数(BMI)后发现,随着HOMA-IR水平的升高或HOMA_%β水平的降低,IFG、CGI发生风险均递增(调整后P均0.001);随着△I30/△G30水平的降低,IGT、IFG、CGI发生风险均递增(调整后P均0.001)。结论 IR增加、胰岛β细胞基础分泌功能降低以及糖负荷后早期相胰岛素分泌不足均与IFG和CGI发生有关;IGT发生主要与糖负荷后早期相胰岛素分泌不足有关。  相似文献   

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