20例暴脑患儿的抢救及护理

暴发型流脑起病急,病情凶险,主要病因是由脑膜炎双球菌的内毒素引起全身小血管痉挛所至的微循环障碍和血管内弥漫性凝血所致的休克,细菌内毒素作用中枢神经系统引起脑膜脑实质的炎症.临床可分为三型,即休克型、脑膜脑炎型、混合型.现将本院儿科2006年11月至2008年2月收治的20例暴发型流脑患儿抢救及护理介绍如下.     

暴发型流行性脑脊髓膜炎的微循环变化

暴发型流脑根据临床及病理的主要改变可分为休克型、脑型、混合型、肺型。休克型的特点是严重的出血和休克,所以呈现暴发型乃是由于脑膜炎双球菌的脂多醣内毒素所引起。内毒素侵犯人体时首先侵犯血管,造成急性微循环障碍,并发展为     

加强妊娠期暴发型肝炎的再认识

普遍认为,发展中国家妊娠期暴发型肝炎发病率和病死率均较高,特别是妊娠期戊型暴发型肝炎,其病死率尤高,可达６３．４％～１００％。然而,这些结论有不少可疑之处,值得对妊娠期暴发型肝炎进行再认识。一、妊娠期暴发型肝炎临床诊断标准妊娠期暴发型肝炎组织学表现主要为肝组织大块坏死或融合性坏死,而血浆凝血酶原活动度降低是妊娠期暴发型肝炎的重要特点。国外文献报道的很多妊娠期暴发型肝炎,尤其是妊娠期戊型暴发型肝炎,均采用了暴发型肝炎的的临床诊断标准,即发病４周或８周内出现肝性脑病或昏迷则可诊断为暴发型肝炎。有些病…     

丁型肝炎病毒抗原抗体系统的检测及其临床意义

丁型肝炎病毒(Hepatitis D virus,HDV)是一种嗜肝RNA缺损病毒,其复制和表达需要乙型肝炎病毒(HBV)或其它嗜肝病毒(如鸭乙型肝炎病毒,旱獭乙型肝炎病毒,土拨鼠乙型肝炎病毒)的辅助,它能引起自亚临床型至暴发型肝炎的各种临床类型的急、慢性肝病,并对乙型肝炎病毒所致的肝脏病的临床表现及预后产生重要影     

急性暴发型肝衰竭的临床经过特点和治疗——附40例病例分析

<正> 急性暴发型肝衰竭是严重威胁病人生命的综合征。其主要原因为急性暴发型肝炎所致;起病急骤,转化迅速,合并症多,病死率高。我院从1975～1979年共收治急性暴发型肝衰竭40例,现结合病例,对急性暴发型肝衰竭的临床经过特点加以分析,并对治疗加以探讨。     

中西医结合治疗肝病所致内毒素血症86例临床观察

血中内毒素持续存在可使肝细胞损伤加重,内毒素血症引起多脏器损伤已达共识。本文用中西医结合的方法对86例慢性肝病所致内毒素血症患者治疗观察6周。结果:内毒素血症治疗组有效率为83％,对照组为5％。     

血浆血红蛋白在内毒素所致弥散性血管内凝血中意义的探讨

以大肠杆菌内毒素粗制品注入狗与兔静脉内引起DIC,同时出现血浆血红蛋白增高。由于血浆血红蛋白含量异常率仅次于血小板变化,在异常率较高的指标中以血浆血红蛋白含量变化比值最大,并且内毒素所致DIC动物死亡率与血浆血红蛋白含量成正比,因此血浆血红蛋白可能成为内毒素所致DIC的辅助诊断与预后判断的指标之一。     

肝性脑病

<正> 肝性脑病分为分流术型(慢性型、外源型)与肝实质坏死型(急性型、内源型)二大型。临床上前者以埃克瘘综合征、猪濑型肝脑变性和类疤痕异常行为型肝脑变性为代表,因门脉—体循环手术或自然形成侧支循环,而胃肠道中的氨等有害物质未能被肝脏代谢去毒,直接经体循环入脑;后者以暴发型肝炎为代表,由于肝细胞广泛坏死引起肝功能衰竭所致;肝硬化是上述二种因素共同的作用,即在门脉—体侧支循环形成的基础上,因各种诱因引起可逆性脑病反复发作,逐渐进入肝功能衰竭的终末期,称做中间型或末期进行型。     

休克型肺炎

休克型肺炎是以周围循环衰竭为其主要表现的一种重症肺炎。本型易发生在年老体弱、原有心肺疾患以及因受寒、劳累、上呼吸道感染等造成全身或呼吸道局部抵抗力降低者。一年四季均有发病,但多见于冬春二季。病因、发病机理和病理引起休克型肺炎的病原菌大多数为肺炎球菌,少数由肺炎杆菌、溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、流感杆菌及某些革兰氏阴性细菌所致。近年来观察到病毒(如腺病毒、流感病毒等)感染也可引起本病。休克型肺炎的发病机理迄今尚未阐明,可能为多种因素综合作用的结果,主要是由于细菌内毒素的作用,引起周围血管张力降低,毛细血管通透性增加和有效循环血量减少。葡萄球菌等的细菌外毒素,能使小血管痉挛、组织坏死以及细菌内毒素或其代谢产物     

一氧化氮对内毒素诱导暴发型肝衰竭肝损伤的影响

目的：检测肝组织一氧化氮合成酶（nitric oxide synthase,NOS）的分布表达状态和肝组织病变情况,并检测肝功能,研究一氧化氮（nitric oxide,NO）对暴发型肝衰竭大鼠肝损伤的影响。方法：制备亚急性暴发型肝衰竭的动物模型,以NOS单抗,用免疫组化技术检测。结果：给药后及肝大部分切除术后不同时期,诱导型NOS的变化基本与谷丙转氨酶及总胆红素的变化相平行,且与肝组织病变程度相一致。结论：NO参与了内毒素诱导暴发型肝衰竭大鼠的肝损伤。     

内毒素对睾丸功能影响的研究进展

众所周知生殖道感染、炎症和其他疾病可抑制雄性生殖功能,但对系统性炎症和疾病引起男性不育的具体机制却所知甚少。内毒素是一种高效炎症激活物,可诱导炎症感染、内毒素血症、败血症休克及多组织器官损伤等,虽然内毒素广泛用于其他系统的炎症研究,但对其在生殖系统炎症的研究较少,因而深入了解内毒素对睾丸功能的影响,有助于进一步理解内毒素所致疾病对雄性生殖功能的影响。本文就内毒素的结构和生物学功能及其对睾丸生精细胞、Sertoli细胞和Leydig细胞功能的影响进行了相关研究。     

微创治疗暴发型小脑出血临床分析

小脑出血占脑出血的10%,由于出血量及部位不同,其临床表现分为以下3型:暴发型,一般型及良性型。暴发型约占小脑出血的20%,此类患者为一侧小脑半球或蚓部较大量出血,一般出血量>15ml,血肿迅速地压向脑干的腹侧或破入脑室引起高颅压,极易导致枕骨大孔疝,造成患者生命危险。小脑出血内科保守治疗病死率极高,以往多采用后颅凹开颅血肿清除术治疗,我院1998年1月-2003年11月应用YL-1型颅内穿刺针微创治疗暴发型小脑出血27例,取得了     

鲎试验和兔温法检测清热解毒类中药抗内毒素作用的实验研究

感染性休克在临床各科中颇为常见,其中以革兰氏阴性菌所致感染性休克的病死率最高,主要因革兰氏阴性菌内毒素所引起,而目前尚无治疗内毒素的有效药物。自中西医结合以来,临床上应用中西药治疗感染性休克,收到中毒症状减轻和降低病死率的效果。但目前中药抗内毒素机理的研究,结     

内毒素与博莱霉素所致肺损伤及纤维化的病理改变

目的:探讨内毒素与博莱霉素所致肺损伤的病理特征及肺泡Ⅱ型上皮细胞形态和功能的变化。方法:将60只SD大鼠随机分为内毒素组、博莱霉素组、对照组,内毒素组经尾静脉注射内毒素5 mg/kg,博莱霉素组给予气管内注入博莱霉素5 mg/kg,对照组气管内及尾静脉注入等体积的生理盐水。分别于给药后的第3,7,14,28天处死5只。肺组织HE染色及Masson染色行病理组织学检查及电镜观察其超微结构的改变。结果:内毒素组早期肺泡炎较重,短期内恢复正常,肺泡Ⅱ型上皮细胞主要表现为线粒体的水肿,板层小体的脱颗粒,增生不明显。博莱霉素组早期肺泡炎,随之出现纤维化,并逐渐加重。Ⅱ型上皮细胞变性坏死,线粒体破坏。结论:内毒素与博莱霉素虽均可导致肺损伤,前者恢复正常,后者演变成肺纤维化,可能与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的程度有关。     

逐瘀通腑合剂抗内毒素所致肠源性感染的实验研究

观察逐瘀通腑合剂抗内毒素所致肠源性感染的作用。方法：采用内毒素所致小鼠肠源性感染模型，测定小鼠内脏细胞移居阳性率，含菌量及ＳＯＤ活性。治疗组小鼠细胞移居阳性率和各内脏含菌量显著低于内毒素组和安慰剂组。治疗组小鼠各组织ＳＯＤ活性明显高于内毒素组和安慰剂组；病理学显示，逐瘀通腑合剂能明显减轻内毒素所致小肠粘膜损伤。     

血小板活化因子受体拮抗剂对内毒素所致红细胞膜损伤的保护作用

本文研究了血小板活化因子（ＰＡＦ）受体拮抗剂ＢＮ５２０２１及ＢＮ５０７３９对内毒素所致的红细胞膜损伤的保护作用。结果表明，ＰＡＦ受体拮抗剂能显著改善内毒素所致的红细胞膜磷脂降解及溶血磷脂的聚集，明显降低红细胞膜损伤过程中脂质过氧化产物的堆积及稳定膜Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ活力。提示ＰＡＦ可能是通过活化磷脂酶Ａ＿２引起红细胞膜磷脂降解及促进氧自由基的释放而发挥作用，从而在内毒素所致细胞损伤的病理生理过程中起到重要作用。     

双黄连注射液在生物体内抗细菌内毒素的实验研究

目的 探讨双黄连注射液在生物体内抗细菌内毒素的效果。方法 观察双黄连注射液对内毒素休克小鼠的生存时间及对内毒素所致大鼠肝，肺，肾等病理改变的影响。用鲎试剂法测定用药后大鼠和人体血浆内毒素的含量变化。结果 双黄连注射液可明显降低动物和人体血浆内毒素含量，延长内毒素休克小鼠的平均生存时间，对内毒素所致大鼠的肝、肺，肾等损害具有保护作用。结论 双黄连注射液在生物体内具有显著的抗内毒素作用。     

多形核白细胞释放溶酶体酶的实验研究

以糖原腹腔注入由其中渗出液提取PMNs进行体外白细胞功能-释放功能研究是较理想的。实验观察到,内毒素即使浓度高达8mg/ml也不能直接作用于PMNs,使之释放β-g;但经内毒素或Zymosan激活补体可明显增加β-g释放;乙酰胆碱本身对PMNs释放β-g无明显作用,但乙酰胆碱可加强Zymosan所致β-g释放;654-2对补体引起的β-g释放无明显影响,但可明显抑制乙酰胆碱加强Zymosan引起的β-g释放;组胺可明显抑制Zymosan所引起的β-g释放;这种抑制作用是由组胺Ⅱ型受体介导的。可以认为,休克和炎症时调节PMNs释放溶酶体酶的机制是多方面的。     

764－3对大肠杆菌内毒素所致大鼠离体灌流肺损伤具有保护作用（论著摘要）

７６４－３对大肠杆菌内毒素所致大鼠离体灌流肺损伤具有保护作用（论著摘要）郭子健，朱元珏（中国医学科学院，中国协和医科大学，协和医院，北京１００７３０）在笔者以前研究中，给家兔注射一定量的大肠杆菌内毒素能够引起血压降低、肺动脉压升高及肺损伤等一系列反应...     

银杏内酯对内毒素家兔肠动力紊乱调整作用的实验研究

实验在清醒禁食家兔通过记录小肠平滑肌电活动的变化观察了银杏内酯A(Ginkgolide A)时内毒素所致小肠运动功能损害的保护作用。实验动物随机分成对照组、内毒素致病组和银杏内酯预处理组。分别记录用药前后和组别之间小肠移行性综合肌电(IMC)周期、各时相时程以及慢波和快波变化情况。发现内毒素30μg/kg静脉注射可引起小肠肌电活动明显抑制和紊乱,IMC中断并诱发出间断性不规则高峰电活动;银杏内酯A 5mg/kg的预处理可显著压抑(P<0.01,n=12)内毒素所致的这一毒性反应,可使IMC周期恢复提前,IMC的各时相时程以及慢波频率和幅度接近于对照水平而不规则高峰电活动时间缩短。结果表明,银杏内酯可通过强烈抑制内毒素介导的小肠肌电紊乱调整平滑肌运动功能。