离体大鼠心肌内质网应激模型构建条件的优化

目的： 探讨构建体外心肌内质网应激endoplasmic reticulum stress (ERS)模型的方法及实验条件。方法：应用Langendorrf 灌流装置制作大鼠心脏离体缺血/再灌注模型,采用PowerLab系统持续监测血流动力学参数,western-blot检测缺血（停止灌流）不同时间/再灌注120min后心肌ERS标志性分子糖调节蛋白（GRP）78的表达,并检测C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测二者mRNA的表达;体外孵育心肌组织切片,分别应用不同浓度的衣霉素(tunicamycin, Tm)和二硫苏糖醇(Dithiothreitol,DTT)处理3h和6h,western-blot检测心肌GRP78及CHOP的表达。结果：与对照组相比,离体灌注心脏缺血40min /再灌注120min时,心肌GRP78表达最高（P <0.01）,CHOP蛋白、GRP78mRNA及CHOPmRNA表达均明显升高（P <0.01,P <0.05和P <0.05）同时,各项血流动力学参数受损（均P < 0.01）;Tm10μg/mL和DTT 2mmol/L孵育心肌组织切片3h时,GRP78表达较对照组显著升高（均P <0.001）,CHOP表达亦均明显升高（P <0.05和P <0.01）。结论：使用离体大鼠心脏缺血/再灌注和孵育心肌组织切片的方法,均可成功构建体外心肌ERS模型。     

内质网应激与氧化应激在百草枯致大鼠肺纤维化中的作用

目的 探讨百草枯(PQ)中毒大鼠肺纤维化与内质网应激(ERS)的关系.方法 40只sprague-dawley(SD)大鼠按随机数字表法分为对照组(8只)和染毒组(32只),20％PQ溶液灌胃后分别于1、7、14、21 d处死大鼠取肺组织,每个时间点处死8只.苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色观察肺组织病理变化;比色法检测肺组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)变化;免疫组织化学法检测肺组织中糖调节蛋白78(GRP78)表达情况.结果 HE和Masson染色结果证实成功复制肺纤维化模型;模型组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度较对照组严重.染毒后ld肺组织MDA及GRP78蛋白表达均较对照组明显升高[MDA:(1.51±0.12) nmol/mg vs.(0.81±0.04) nmol/mg;GRP78:(14.25±6.36)vs.(3.18±1.02);P＜0.05,P＜0.01],GRP78蛋白表达于染毒后7d逐渐下降.而染毒组肺组织SOD活性在各时间点均较对照组降低(P＜0.05).结论 PQ中毒大鼠肺ERS标志性蛋白GRP78明显升高,表明ERS在PQ中毒后肺纤维中发挥一定的作用.     

内质网应激在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用*

目的:研究内质网应激与脓毒症大鼠心肌损伤的关系.方法:35只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组(n=7)和模型组(n=28),模型组下设2、6、12、24 h 四个时相点,每个时相点7只.采用自动生化分析仪检测大鼠血CK-MB及cTnI水平.采用HE染色检测心肌损伤情况,免疫组化技术检测心肌组织ERS标志物GRP78蛋白表达.结果:(1)模型组大鼠6、12、24 h血清CK-MB及cTnI均较对照组显著升高(P<0.05);各时相点病理改变明显;(2)心肌组织中GRP78蛋白表达在2 h即较对照组升高,并呈逐渐增加趋势(P<0.05);(3)GRP78表达与心肌损伤具有显著正相关(r=0.711,P<0.05).也与血清cTnI水平呈显著正相关(r=0.612,P<0.05).结论:脓毒症启动了ERS,并且ERS与心肌损伤、血cTnI水平呈正相关关系.ERS可能在脓毒症大鼠心肌损伤中起重要作用.     

肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠内质网应激的影响

目的:探讨肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠内质网应激的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(n=10);糖尿病肾病组(n=10);肾炎康复片组(n=10)。16周后检测大鼠24 h尿蛋白及血肝肾功水平。光镜观察大鼠肾组织病理改变。免疫组化方法检测大鼠肾脏葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、p-JNK的表达。TUNEL检测肾组织凋亡细胞。RT-PCR检测肾组织GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达。结果:18周时,糖尿病肾病组、肾炎康复片组24 h尿蛋白水平、血清尿素及肌酐水平均显著高于正常对照组(P<0.05),血白蛋白水平低于正常对照组。肾炎康复片组血清尿素及肌酐水平较糖尿病肾病组明显降低。糖尿病肾病组、肾炎康复片组GRP78、JNK、生长阻滞和DNA诱导基因153(growth arrest and DNA damage-inducible gene 153,CHOP)表达显著高于正常对照组(P<0.05),肾炎康复片组较糖尿病肾病组表达明显降低(P<0.05)。结论:内质网应激参与了糖尿病肾病的发生,肾炎康复片可以通过抑制肾脏的内质网应激反应而起肾脏保护作用。     

内质网应激相关分子GRP78在高血压加重全脑缺血大鼠神经损伤中的作用

目的观察常态大鼠和自发性高血压大鼠全脑缺血再灌注后海马区葡萄糖调节蛋白78（GRP78）表达变化,探讨其在高血
压增加脑缺血再灌注神经易损性中的可能意义。方法60只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠随机分为假手术组和全脑缺血再灌
注组;另取30只雄性自发性高血压大鼠为高血压全脑缺血再灌注组。采用改良的Pulsineli4血管阻断（4-VO）法制作全脑缺血
再灌注模型。应用苏木伊红染色观察海马区神经细胞形态变化;免疫组织化学法和免疫印迹法检测海马区GRP78表达;八臂迷
宫检测动物行为学变化。结果与假手术组比较,全脑缺血再灌注组存活神经细胞密度降低;GRP78表达增高,24h达高峰,与
脑缺血再灌注组比较,高血压全脑缺血组各时间点存活神经细胞密度降低;GRP78表达6h增高,24、48h持续减少;动物行为学
评分与全脑缺血组差异显著。结论高血压加重脑缺血再灌注神经损伤,其机制与下降GRP78表达、增加神经细胞丢失有关。
     

筋脉通胶囊对糖尿病大鼠周围神经内质网应激的影响

目的 观察中药筋脉通胶囊对链尿佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠周围神经组织内质网应激的影响.方法 用STZ诱导建立DM大鼠模型,随机分为模型（DC）组、筋脉通小、中和大剂量组及硫辛酸（ALA）组,并设正常对照（NC）组.成模后即灌胃给药,筋脉通小、中、大剂量组分别按成人剂量的5、10和20倍给药,ALA组按成人剂量的10倍给药,持续16周.以免疫组化法检测背根神经节葡萄糖调节蛋白78（GRP78）及caspase-12蛋白表达,以qPCR检测坐骨神经GRP78及caspase-12的mRNA表达.结果 与NC组相比,DC组的背根神经节GRP78和caspase-12的蛋白表达均升高（P＜0.01）.与DC组相比,各治疗组背根神经节的GRP78和caspase-12的蛋白表达均下降（P＜0.01）.与NC组相比,DC组坐骨神经的GRP78和caspase-12的mRNA的表达升高（P＜0.01）.与DC组相比,各治疗组坐骨神经的GRP78和caspase-12的mRNA表达下降（P＜0.01）.结论 筋脉通胶囊可抑制糖尿病大鼠背根神经节及坐骨神经GRP78和caspase-12的表达,提示筋脉通胶囊改善糖尿病周围神经病变与其抑制内质网应激有关.     

高同型半胱氨酸血症、内质网应激与肝损伤

肝脏是同型半胱氨酸(Hcy)代谢的主要场所,各种原因(包括诱导内质网应激的因素)导致肝脏功能受损时,可使机体血液中Hcy水平升高,造成高同型半胱氨酸血症(HHcy),进一步触发内质网应激,从而加重肝损伤。本文综述了HHcy、内质网应激与肝损伤的相互关系。     

利拉鲁肽降低高脂喂养大鼠胰腺GRP78的表达

目的:通过观察利拉鲁肽对高脂喂养大鼠胰腺GRP78表达的影响,探讨利拉鲁肽对胰腺内质网应激的作用.方法:雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、高脂组、干预组1(低剂量利拉鲁肽100μg/kg/d皮下注射2周)、干预组2(高剂量利拉鲁肽200μg/kg/d皮下注射2周),每组6只.分别检测各组大鼠的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),并计算HOMA-β.采用Western blottkg法和Realtime-PCR技术检测胰腺GRP78蛋白和mRNA的表达.结果:与对照组相比,高脂组大鼠FBG、FINS、FFA、TC、TG以及胰腺GRP78蛋白和mRNA的表达明显升高,HOMA-β明显降低(P＜0.01);利拉鲁肽可呈剂量依赖性地改善高脂喂养大鼠血脂代谢紊乱并降低胰腺GRP78蛋白和mRNA的表达(P＜0.01,P＜0.05).结论:利拉鲁肽可能通过降低胰腺GRP78蛋白和mRNA表达,改善胰腺的内质网应激,从而保护胰岛β细胞.     

蛋白酶体抑制剂通过内质网应激诱导DU145细胞凋亡机制的探讨

目的探讨蛋白酶体抑制剂(EPO)诱导前列腺癌DU145细胞凋亡机制是否与内质网应激(Er-stress)有关。方法用不同浓度的EPO处理DU145细胞,MTS检测细胞生长情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测Er-stress相关分子同源蛋白质(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、X盒结合蛋白1(XBP-1)、剪接型X盒结合蛋白1信使核糖核酸(XBP-1s m RNA);Western blot检测CHOP和GRP78的表达。结果 EPO抑制DU145细胞生长,并且呈现浓度梯度依赖性,处理组细胞凋亡率高于未处理组,高剂量组凋亡率高于低剂量组。EPO处理后,CHOP、剪接型X盒结合蛋白1(XBP-1s)、GRP78 m RNA明显升高,72 h最明显。低剂量组与高剂量组48 h CHOP和XBP-1s的表达比较差异均有统计学意义,两组48和72 h GRP78比较差异均有统计学意义。EPO处理后,XBP-1和XBP-1s基因转录水平升高,而XBP-1s随处理时间增长基因转录水平变化不明显。EPO处理后,CHOP和GRP78不断增加,72 h两种蛋白质均达到最高值,并且低剂量组与高剂量组在72 h比较差异有统计学意义。结论 EPO能抑制DU145细胞生长,诱导凋亡,其机制可能与激活Er-stress,诱发内质网的相关分子CHOP、XBP-1s、XBP-1、GRP78的表达有关。     

内质网应激在急性缺血性大鼠肾损伤中的作用

目的 研究大鼠肾脏内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)与急性缺血性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的关系.方法 30只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组(n=6)和模型组(n=24),模型组下设缺血40 min再灌注1、6、12、24 h 4个时相点,每个时相点6只.采用自动生化分析仪检测大鼠血肌酐、尿素氮水平.采用PAS染色检测肾小管损伤情况,免疫组化技术检测肾组织ERS标志物GRP78蛋白表达.结果 ①血肌酐在缺血再灌注(ischemic/reperfusion,I/R)后1 h明显升高,12 h达高峰,24 h下降(P＜0.05).肾小管损伤评分在I/R后1 h升高,12 h达高峰,24 h下降(P＜0.05).②肾组织中GRP78蛋白表达在I/R后6 h升高达高峰,至12 h仍持续较高水平(P＜0.05),24 h时下降.③GRP78表达与肾小管损伤呈显著正相关性(r=0.671,P＜0.05),也与血肌酐水平呈显著正相关性(r=0.559,P＜0.05).结论 肾I/R启动了ERS,并且ERS与肾小管损伤、血肌酐水平呈正相关关系.ERS可能在AKI中起重要作用.     

麦门冬汤对肺纤维化大鼠肺功能及内质网应激作用的影响

目的探讨麦门冬汤改善博来霉素所致肺纤维化模型大鼠肺功能及内质网应激(ERS)作用的相关机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、麦门冬汤1组(麦门冬与大枣质量比4∶1)、麦门冬汤2组(麦门冬与大枣质量比20∶1),经气管插管雾化注射博来霉素建立肺纤维化大鼠模型。造模后第14天每日早晚2次灌胃麦门冬汤,连续给药20 d。观察大鼠一般情况,通过HE和Masson染色观察肺组织的病理变化,检测大鼠用力肺活量(FVC)、0.4秒率(FEV0.4/FVC)、质量FVC、吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re)、肺顺应性(Cydn),并用Western blot和免疫组织化学染色分析肺组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达情况。结果与正常组相比,模型组FVC降低、0.4秒率升高、质量FVC下降、Cydn降低;与模型组相比,麦门冬汤1组和麦门冬汤2组FVC升高、0.4秒率降低,麦门冬汤2组质量FVC回升,麦门冬汤1组和麦门冬汤2组Cydn升高。病理可见模型组大鼠的肺组织实变区内慢性炎性细胞浸润,大量胶原沉积,高表达的GRP78和CHOP蛋白主要定位于空泡化的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡs)。麦门冬汤2组大鼠炎症缓解,胶原沉积减少,肺组织中GRP78和CHOP蛋白的表达均减少。结论麦门冬汤能够明显改善大鼠肺功能,减少肺间质胶原沉积,可能与调节纤维化肺组织实变区内AECⅡs的GRP78和CHOP蛋白表达,缓解ERS压力,恢复AECⅡs的正常功能有关。     

内质网应激预处理对丙烯腈氧化性损伤的保护作用

目的: 利用内质网应激诱导剂2-脱氧葡萄糖（2-deoxy-D-glucose,2-DG）预处理探究内质网应激对丙烯腈氧化性损伤的保护效应及其作用机制。方法: 将36只SD雄性大鼠随机分为6组,即空白组、2-DG组、50 mg/kg丙烯腈组、75 mg/kg丙烯腈组、2-DG+50 mg/kg丙烯腈组、2-DG+75 mg/kg丙烯腈组。采取腹腔注射的方式给予2 DG预处理和急性丙烯腈染毒,空白组注射生理盐水。2-DG预处理为100 mg/kg每天定时腹腔注射1次,持续1周,随后丙烯腈染毒;丙烯腈组腹腔注射丙烯腈(质量浓度为50、75 mg/kg)1 h后麻醉大鼠并断头处死,迅速在冰上分离脑和肝,利用蛋白印迹法检测葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulated protein, Grp78）的表达,同时测定肝脏和大脑中丙二醛、还原性谷胱甘肽（GSH）含量和SOD活性。结果： 与空白组比较,2-DG对大鼠肝脏和大脑中Grp78的表达具有明显的诱导作用（P＜0.05）,丙烯腈染毒明显增加大鼠肝脏和大脑中丙二醛含量（P＜0.05）,但却明显降低GSH含量和SOD活性（P＜0.05）。经2-DG预处理后丙烯腈染毒大鼠肝、脑中的丙二醛含量增加幅度减小,且GSH含量和SOD活性的降低也有所缓解。结论： 内质网应激诱导能拮抗丙烯腈诱导的氧化性损伤。     

CaMKⅡ活性抑制降低内质网应激诱导的大鼠心肌细胞死亡

目的探讨钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶（CaMK）Ⅱ与内质网应激诱导的大鼠心肌细胞死亡的相关性。方法以成年SD大鼠心肌细胞为研究对象,使用毒胡萝卜素、衣霉素和brefeldin A诱导心肌细胞内质网应激,用碘化丙啶染色评价心肌细胞存活率,观察心肌细胞死亡情况。Western blot检测葡萄糖调节蛋白（GRP）78和DNA核苷酸序列CCAAT增强子结合蛋白（C/EBP）同源蛋白（CHOP）的表达。通过GRP78和CHOP上调评价内质网应激反应。结果毒胡萝卜素、衣霉素和brefeldin A呈时间和剂量依赖方式诱导内质网应激反应和心肌细胞的死亡（P〈0.01）,使GRP78和CHOP蛋白表达上调（P〈0.05）,KN93和AIP阻断CaMKⅡ活性后,GRP78和CHOP蛋白表达与各自的未阻断对照组相比下调（P〈0.05）,内质网应激反应减弱,内质网应激诱导的细胞死亡减少（P〈0.05）。结论毒胡萝卜素、衣霉素和brefeldin A诱导的内质网应激可能是通过CaMKⅡ依赖途径介导大鼠心肌细胞死亡。CaMKⅡ可能是治疗心肌梗死或防治心衰的新靶点。     

四逆汤对阿霉素诱导的慢性心力衰竭大鼠内质网应激的影响

[目的]探讨四逆汤对阿霉素诱导的慢性心力衰竭(CHF)大鼠内质网应激的影响.[方法]从90只大鼠中随机选取15只作为正常组,其余大鼠腹腔注射阿霉素构建CHF模型,同时,正常组给予腹腔注射生理盐水.造模结束后,正常组大鼠全部存活,造模大鼠存活60只.再将60只CHF大鼠随机分为5组,即模型组,四逆汤低、中、高剂量组,曲美...     

二氮嗪通过抑制内质网应激作用降低软骨细胞凋亡的研究

目的 探讨二氮嗪对H₂O₂诱导的软骨细胞凋亡的机制研究。 方法 每组取3只SD大鼠膝关节软骨细胞进行原代培养,将软骨细胞分成6组,分别为对照组(A组),H₂O₂损伤组(B组),H₂O₂+100 μmol/L二氮嗪组(C组),H₂O₂+200 μmol/L二氮嗪组(D组),H₂O₂+300 μmol/L二氮嗪组(E组),H₂O₂+400 μmol/L二氮嗪组(F组)。A组细胞不做特殊处理,B组用400 μmol/L双氧水在37℃恒温箱内孵育8 h,C、D、E、F组分别用100、200、300、400 μmol/L的二氮嗪在37℃的恒温箱内预处理30 min,再用400 μmol/L的H₂O₂孵育8 h,用CCK8法检测各组软骨细胞的活性,用流式细胞仪检测各组软骨细胞凋亡情况,用RtPCR检测软骨细胞功能情况,用免疫荧光、Western Blot检测凋亡和内质网应激相关蛋白的表达情况。 结果 ①CCK8法检测各组细胞的活性率从大至小依次为A组> E组> D组> F组> B组;②流式细胞仪检测各组软骨细胞凋亡率由大至小依次为B组> F组>D组> E组> A组;③RtPCR检测软骨细胞二型胶原蛋白(Coll-Ⅱ)、Caspase-3和聚集蛋白聚糖酶(aggrecanase)表达量,表达量大至小依次为A组> E组> D组> F组> B组;各组聚集蛋白聚糖酶表达量大至小依次为B组> F组> D组> E组> A组;④免疫荧光检测软骨细胞中CHOP蛋白的表达量,各组表达量依次是B组> F组> A组;⑤Western bolt检测各组软骨细胞中Caspase-3、Bax、CHOP蛋白的表达情况,表达量依次为B组> F组> A组。 结论 二氮嗪通过抑制内质网应激作用,从而减少H₂O₂诱导的大鼠软骨细胞的凋亡。      

Mfn2通过抑制内质网应激减轻椎间盘退变大鼠髓核细胞凋亡

目的 研究Mfn2对椎间盘退变大鼠髓核细胞内质网应激及细胞凋亡的作用及机制。方法 离体培养正常大鼠NP细胞为control组,离体培养椎间盘退变大鼠NP细胞分为model组、OE-Mfn2组、OE-NC组及4-PBA组。Western blot法检测Mfn2、PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4、CHOP、GRP78、Bcl-2、Bax、caspase-3的蛋白水平;qRT-PCR检测Mfn2、PERK、eIF2α、ATF4mRNA水平;免疫共沉淀实验验证Mfn2与PERK互作关系;MTT检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 Mfn2可特异性结合PERK;与model组比较,OE-Mfn2组Mfn2、Bcl-2水平及细胞活力增加(P＜0.05),PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4、CHOP、GRP78、Bax、caspase-3水平及凋亡率降低(P＜0.05)。结论 Mfn2可通过降低ERS抑制椎间盘退变大鼠NP细胞凋亡。     

谷氨酰胺通过内质网应激途径对新生大鼠高氧肺损伤的保护作用

目的：探讨谷氨酰胺（GLN）通过内质网应激（ERS）途径对高氧诱导新生大鼠肺损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法：足月新生Wistar大鼠90只,随机分为对照组（吸入氧浓度为21%）、高氧组（吸入氧浓度>85%）和高氧+GLN组（吸入氧浓度>85%且腹腔内注射GLN,剂量为0.75g·kg^-1·d^-1）,每组30只。实验开始第3、7和14天测定大鼠体质量和肺组织含水量,采用HE染色法检测大鼠肺组织形态表现,氯化硝基四氮唑蓝（NBT）法测定肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性,硫代巴比妥酸（TBA）法测定大鼠肺组织中丙二醛（MDA）水平,蛋白免疫印记（Western blotting）法测定大鼠肺组织中半胱氨酸蛋白酶12（Caspase-12）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、生长抑制DNA损害基因153（GADD153）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平。结果：实验第3、7和14天,与同时间对照组比较,高氧组大鼠体质量明显降低（P<0.05）,肺组织含水量明显升高（P<0.05）,肺组织中SOD活性明显降低（P<0.05）,MDA水平明显升高（P<0.05）,肺组织中Caspase-12、GRP78、GADD153和Bax蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值明显降低（P<0.05）;与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠体质量明显升高（P<0.05）,肺组织含水量明显降低（P<0.05）,肺组织中SOD活性明显升高（P<0.05）,MDA水平明显降低（P<0.05）,肺组织中Caspase-12、GRP78、GADD153和Bax蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值明显升高（P<0.05）。对照组大鼠肺组织结构规则,未见肺泡水肿,肺泡大小及肺泡间隔基本一致,无炎性细胞浸润;高氧组大鼠肺组织中支气管及肺泡上皮细胞肿胀,肺泡管腔增大,间质细胞水肿,可见炎性细胞浸润及纤维渗出;高氧+GLN组大鼠肺组织中肺泡损伤程度、炎性渗出和纤维组织增生程度均减轻,介于高氧组与对照组之间。结论：GLN可减轻高氧诱导新生大鼠肺组织水肿及炎症反应,其机制之一是通过ERS途径,降低GADD153、GRP78、Caspase-12和Bax蛋白表达水平,上调Bcl-2蛋白表达水平而发挥保护作用。     

大鼠肝纤维化进程中内质网应激相关蛋白的动态变化研究

目的探讨内质网应激(ERS)相关蛋白在大鼠肝纤维化形成与自发逆转过程中的作用。方法建立CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,免疫组化法检测各组ERS标志性蛋白CHOP、GRP78的表达;RT-PCR法检测CHOP、GRP78 mRNA的表达;Western blot检测CHOP蛋白表达变化。结果与正常组大鼠相比,模型组大鼠CHOP、GRP78的表达显著升高(P<0.05)。与模型组相比,停止CCl4诱导4周和8周后CHOP、GRP78表达降低(P<0.05)。结论 ERS存在于大鼠肝纤维化进程中,可能与肝纤维化的发生、发展和逆转存在密切联系。     

内质网应激在同型半胱氨酸调控巨噬细胞向泡沫细胞转化中的作用

目的 探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)调控巨噬细胞向泡沫细胞转化中的作用.方法 用佛波酯(PMA)将人源单核细胞(Thp-1)诱导分化成巨噬细胞,并随机分为对照组(control)、氧化低密度脂蛋白处理组(oxidize...