皮瓣缺血再灌注损伤适应性治疗

皮瓣缺血再灌注损伤是目前研究的热点,减轻缺血再灌注损伤引起的组织损害是提高皮瓣存活率的关键.随着分子生物学技术的发展及对缺血再灌注损伤机制的进一步认识,一些新的治疗皮瓣缺血再灌注损伤的方法如远距离缺血预适应、药物预适应、再灌注后适应等逐渐应用于动物实验治疗,可给予组织有效的抗缺血保护.此外,高压氧预适应、低浓度氧预适应也可有效地提高微循环灌注,增加皮瓣存活率.皮瓣抗缺血再灌注损伤的研究重点将从动物实验研究转向临床试验研究,从基础理论研究转向临床应用.     

皮瓣缺血-再灌注损伤的治疗

目的综述皮瓣缺血-再灌注损伤治疗方法及技术。方法广泛查阅皮瓣缺血-再灌注损伤治疗技术的相关文献,对其治疗方法进行系统性综述。结果缺血-再灌注损伤是导致皮瓣术后坏死的主要因素之一。对缺血-再灌注损伤机制任一环节的干预均可有效减轻损伤,提高皮瓣术后成活率。结论皮瓣缺血-再灌注损伤的主要机制包括活性氧物质生成、中性粒细胞聚集、浸润等。可采用药物治疗、物理干预等方法对缺血-再灌注损伤中的某一或某些环节进行有效干扰或阻断,从而减轻动物皮瓣模型缺血-再灌注损伤,提高皮瓣成活率。     

皮瓣缺血-再灌注损伤的机制研究进展

缺血-再灌注损伤是导致皮瓣移植术后皮瓣坏死的主要因为之一.目前研究显示,氧自由基等活性氧物质生成、中性粒细胞聚集介导炎症反应、一氧化氯作用、钙超载及能量代谢障碍、细胞凋亡等因素是造成皮瓣缺血-再灌注顿伤的可能机制,这些机制相互协同促进,形成连锁反应并不断扩大化,加重皮瓣组织损伤.该文就皮瓣缺血一再灌注损伤机制作一综述.     

静脉淤血型皮瓣缺血再灌注损伤的研究进展

在运用皮瓣技术进行组织修复过程中常面临缺血再灌注损伤导致皮瓣坏死,尤其是静脉淤血型皮瓣缺血再灌注损伤较多见。此类缺血再灌注损伤是多因素作用的结果,单一的治疗手段无法取得显著且持久的效果。现对静脉淤血型皮瓣缺血再灌注损伤的发生机制、基础及临床研究作一综述。     

热应激预处理对皮瓣缺血再灌注损伤的影响及机制

目的探索减轻皮瓣缺血再灌注损伤的有效措施。方法采用大鼠腹部岛状皮瓣,制作活体原位热缺血模型,观察热缺血再灌注后皮瓣的成活率、皮瓣组织形态学改变,检测皮瓣超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、HSP_(70)表达。结果缺血8h 后再灌注,实验组皮瓣存活率明显高于对照组;与对照组相比,实验组皮瓣组织中 SOD 活性较高而 MDA 水平较低;电镜显示,实验组皮瓣毛细血管内膜较完整,细胞肿胀轻,线粒体结构较稳定。结论热应激预处理,能减轻缺血再灌注对皮瓣的损伤,对缺血再灌注皮瓣具有保护作用,其机制可能与热应激预处理抗自由基损害作用及维护细胞膜结构稳定有关。     

热应激预处理对皮瓣缺血再灌注损伤的影响及机制

目的　探索减轻皮瓣缺血再灌注损伤的有效措施。方法　采用大鼠腹部岛状皮瓣,制作活体原位热缺血模型,观察热缺血再灌注后皮瓣的成活率、皮瓣组织形态学改变,检测皮瓣超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 活性、丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 含量、 Ｈ Ｓ Ｐ７ ０ 表达。结果　缺血８ｈ 后再灌注,实验组皮瓣存活率明显高于对照组;与对照组相比,实验组皮瓣组织中 Ｓ Ｏ Ｄ 活性较高而 Ｍ Ｄ Ａ 水平较低;电镜显示,实验组皮瓣毛细血管内膜较完整,细胞肿胀轻,线粒体结构较稳定。结论　热应激预处理,能减轻缺血再灌注对皮瓣的损伤,对缺血再灌注皮瓣具有保护作用,其机制可能与热应激预处理抗自由基损害作用及维护细胞膜结构稳定有关。     

白细胞在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用

在组织缺血再灌注损伤的研究中,氧自由基学说已被大多数人所接受。但缺血再灌注损伤的机制复杂,目前还不完全清楚。最近的研究资料表明中性白细胞在组织缺血再灌注损伤中起中心性作用。我们就白细胞在缺血再灌注损伤中的作用及其在皮瓣中的研究进展综述如下。近10年来,对组织缺血再灌注损伤的研究取得了巨大的进展,主要在两方面:①再灌注所致的组织损伤远远大于缺血本身对组织的损伤。②白细胞被认为是导致缺血再灌注损伤的首要介质。以往认为白细胞在缺血坏死组织中的浸润对组织具有保护作用。然而,1983年 Romson 等在动物实验中发现,预先去除循     

白细胞在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用

白细胞在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用冯亚高闵坤山刘兴炎在组织缺血再灌注损伤的研究中，氧自由基学说已被大多数人所接受。但缺血再灌注损伤的机制复杂，目前还不完全清楚。最近的研究资料表明中性白细胞在组织缺血再灌注损伤中起中心性作用。我们就白细胞在缺血再灌注损...     

缺血再灌注损伤性皮瓣坏死的防治进展

皮瓣缺血再灌注损伤常发生于皮瓣移植术后,是引起皮瓣部分或全部坏死的重要原因之一。皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制尚不完全明确,一般认为与缺血部位活性氧的爆发、中性粒细胞的浸润和血运重建障碍有关。纳米酶是一种具有类酶特性的纳米材料,具有成本低、稳定性好、制备简单、易储存等优点,可直接调节细胞内的氧化还原平衡,克服了天然酶在酶治疗中的诸多局限。纳米酶作为一种理想的抗氧化剂,在生物医学领域将发挥至关重要的作用。本文对皮瓣缺血再灌注损伤的机制探索,以及近年来治疗手段的研究和临床应用现状进行综述,并对纳米酶在缺血再灌注损伤相关疾病中的应用进行介绍,旨在为皮瓣缺血再灌注损伤的治疗提供理论依据和新的思路。     

磁性前列地尔脂微球靶向治疗大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的基础研究

目的:探讨磁性前列地尔脂微球靶向治疗大鼠腹部皮瓣缺血-再灌注损伤的作用机制及疗效。方法:制备大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的动物模型,实验组注射磁性前列地尔脂微球,并在皮瓣外覆盖铷铁硼稀土磁铁;对照组注射生理盐水;空白组不进行血管阻断及药物注射。测定三组皮瓣血流量、皮瓣组织丙二醛和一氧化氮含量;皮瓣原位缝合后7d评估皮瓣成活率,并检测皮瓣组织中血管内皮生长因子的表达情况。结果:与对照组及空白组比较,在皮瓣缺血-再灌注过程中实验组皮瓣微循环血量明显增多、皮瓣组织内一氧化氮水平升高、丙二醛水平降低,差异有统计学意义(P0.05);皮瓣原位缝合7d后皮瓣成活率显著提高(P0.05)。结论:本实验制备的具有磁场顺应性的前列地尔脂微球可有效提升缺血-再灌注皮瓣部位的药物浓度、改善皮瓣微循环、降低缺血-再灌注损伤,进而提高皮瓣成活率。     

骨髓基质干细胞移植对大鼠随意皮瓣缺血再灌注损伤的影响

皮瓣移植是整形外科常用的修复组织缺损和器官再造的重要方法,但最常遇到的问题是皮瓣缺血再灌注损伤导致的皮瓣坏死,如何预防皮瓣缺血再灌注损伤更是整形外科医生渴望解决的临床难题.我们通过同种异体注射骨髓基质干细胞( BMSC)观察对缺血皮瓣的保护作用.     

外源性锌对缺血再灌注损伤皮瓣超微结构的影响

目的:观察外源性锌对缺血再灌注(ischemia-reperfusionIR)损伤皮瓣的保护作用。方法:48只大鼠随机分为对照组(n=16)、缺血再灌注组即IR组(n=16)和补锌缺血再灌注组即补锌-IR组(n=16)。在大鼠以腹壁浅血管为蒂的岛状皮瓣缺血再灌注模型上,用硫代巴比妥法和比色法分别测定皮瓣组织中丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性。应用透射电镜观察皮瓣缺血再灌注损伤后超微结构的改变,并观察皮瓣成活率。结果:补锌-IR组在再灌注1h和24h,皮瓣组织中MDA含量分别较IR组降低11.3%、33.2%,MPO活性分别较IR组降低17.9%、21.4%。补锌-IR组皮瓣的超微结构改变较IR组明显减轻,皮瓣成活率较IR组升高27.2%。结论:外源性锌能显著减轻缺血再灌注损伤皮瓣中组织细胞超微结构的病理改变,对皮瓣缺血再灌注损伤产生一定的保护作用。     

山莨菪碱对皮瓣缺血再灌注损伤保护机制的研究进展

临床上由于创伤、肿瘤、感染等引起的组织缺损常需皮瓣修复,虽然皮瓣外科技术过去几十年中已获得巨大发展,但皮瓣手术仍面临坏死的风险。某些类型皮瓣的部分坏死率或脂肪液化率可达30%,究其原因,主要由缺血再灌注损伤引起。因此,缺血再灌注损伤对于整个皮瓣的存活起着决定性的作用。大量研究资料表明缺血再灌注损伤是多细胞参与、多因子介导的一系列复杂病理生理过程,根据对已知缺血再     

缺血再灌注损伤皮瓣组织中金属硫蛋白含量变化

目的　观察缺血再灌注损伤皮瓣组织中金属硫蛋白 (metallothionein ,MT)的含量变化。方法　 16只大鼠随机分为对照组 (n =8)和缺血再灌注损伤组 (n =8)。在大鼠腹壁浅血管为蒂的岛状皮瓣缺血再灌注损伤模型上 ,用10 9Cd血红蛋白饱和法和硫代巴比妥酸法测定皮瓣组织中MT及丙二醛(MDA)含量 ,比色法测定皮瓣组织过氧化物酶 (MPO )活性。结果　缺血再灌注损伤组在缺血 8h、再灌注 12h、2 4h时皮瓣组织中MDA水平分别较对照组高 41.7%、111.4%、13 5.7% ,MPO水平分别较对照组高 72 .1%、2 18.9%、2 96.0 % ,MT含量分别较对照组高 42 .6%、52 .8%、10 2 .3 % (P <0 .0 5或P<0 .0 1)。结论　皮瓣组织中MT含量增多 ,可能与皮瓣缺血再灌注损伤有关     

大鼠背部对称性岛状皮瓣的一种新型缺血再灌注损伤动物模型

目的 研究一种新型的缺血再灌注损伤皮瓣的动物模型.方法 在解剖研究的基础上,于10周龄雄性Fisher大鼠背部制备对称性皮瓣,形成不同缺血时间的缺血再灌注损伤模型,进行两侧皮瓣存活率、微小血管成像评估及组织学检查.结果缺血6h的大鼠背部对称性皮瓣缺血再灌注损伤模型,其左右两侧皮瓣存活率、平均微小血管数及组织学检查差异均无统计学意义(P>0.1).结论 以旋髂深血管为蒂的大鼠背部对称性岛状皮瓣(缺血6h)是一种较好的缺血再灌注损伤皮瓣模型,适用于药物、细胞及细胞因子等对缺血再灌注损伤的实验研究.     

脂质体携载金属硫蛋白对皮瓣继发静脉缺血再灌注损伤的作用

目的 观察脂质体包裹金属硫蛋白(MT)对岛状皮瓣继发静脉缺血再灌注损伤的保护作用。方法 在大鼠下腹部岛状皮瓣继发静脉缺血再灌注损伤模型上测定皮瓣即刻、继发缺血再灌注30min、7d后的丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性，继发缺血再灌注30min时血浆内皮素(ET)、乳酸脱氢酶(LDH)水平，7d后皮瓣MT的含量。结果 脂质体携载MT组明显降低皮瓣MDA、MPO、血浆ET、LDH含量，增加7d后皮瓣组织MT含量，提高皮瓣成活率。结论 脂质体包裹MT对皮瓣继发静脉缺血再灌注损伤具有良好的保护作用。     

缺血再灌注损伤皮瓣组织中金属硫蛋白的免疫组化研究

目的：观察缺血再灌注损伤皮瓣组织中金属硫蛋白(Metallothionein MT)的表达部位及表达量的变化规律。方法：16只大鼠随机分为对照组(n=8)和缺血再灌注组(n=8)。在大鼠以腹壁浅血管为蒂的岛状皮瓣缺血再灌注模型上，用硫代巴比妥法和比色法分别测定皮瓣组织中丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性。观察免疫组化切片中MT的表达部位，并对切片进行图像分析，以积分光密度代表MT的含量。结果：缺血再灌注组再灌注1h和24h，皮瓣组织中MDA含量分别较对照组高46.5％、147.8％，MPO活性分别较对照组高1169．5％、408．6％，MT含量分别较对照组高119．9％、234．6％。在发生缺血再灌注损伤的皮瓣中MT表达在表皮基底层细胞、皮下组织及肉膜下组织血管壁细胞、成纤维细胞，毛囊、皮脂腺、汗腺和肌细胞的细胞浆中。结论：皮瓣发生缺血再灌注损伤后，MT表达在皮瓣组织的多种细胞内，MT含量增加可能和皮瓣在发生缺血再灌注损伤时的某些代谢产物有关。     

脂质体携前列腺素E_1对皮瓣缺血-再灌注损伤的保护作用

目的　探讨脂质体携载前列腺素E1 (PGE1 )对大鼠皮瓣缺血 再灌注损伤的保护机制。方法　制成大鼠下腹部岛状皮瓣缺血 再灌注损伤模型 ,将 32只大鼠随机分为 4组 ,用测量、称重以及组织化学、放射免疫和原子吸光度的方法进行观察。结果　脂质体携载PGE1 治疗明显减轻缺血 再灌组织及细胞线粒体的钙超载 (P <0 .0 1) ,抑制缺血 再灌注引起的血浆乳酸脱氢酶和组织蛋白酶D活性增加 (P <0 .0 1) ,降低血浆脂过氧化物丙二醛含量和血浆内皮素含量 (P <0 .0 5 )。脂质体携载PGE1 的治疗作用明显优于相同剂量的游离PGE1 的作用。结论　脂质体携载PGE1 对皮瓣缺血 再灌注损伤具有潜在临床治疗价值。     

地塞米松对阻断静脉的岛状皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

目的：寻求对岛状皮瓣阻断静脉回流致致血再灌注损伤的有效保护药物。方法：采用大鼠岛状皮瓣缺血再灌注损伤模型,观察治疗组与对照组皮瓣皮活率。组织形态学改变。结果：对照组静脉阻断8h皮瓣大部分坏死,而地塞米松治疗组则可明显延长皮瓣耐受静脉阻断,时间,再灌注8h内给药均可起良好的保护性作用,地塞米松5mg/kg保护效果最佳,再增加剂量并不能进一步提高皮瓣保护效果。结论：地塞米松对阻断皮瓣静脉回流所致的岛状皮瓣缺血再灌注损伤有良好的保护性作用。     

L-选择素单克隆抗体对缺血/再灌注损伤皮瓣的保护作用

目的:探讨L-选择素单克隆抗体在缺血/再灌注损伤皮瓣中的作用。方法:在大鼠缺血/再灌注损伤皮瓣模型,分别应用L-选择素单克隆抗体观察皮瓣成活面积及组织改变。结果:术后7天时皮瓣成活面积分别为:假性实验组为100%;生理盐水对照组为(18.3±19.6)%;实验组为(85.63±22.05)%。组织学观察发现:生理盐水对照组有大量的炎细胞浸润、组织肿胀、大部分皮肤组织坏死;L-选择素单克隆抗体使用实验组则炎症症状明显减轻、坏死组织减少,基本与假性实验组近似。结论:L-选择素单克隆抗体可以明显减轻缺血/再灌注损伤,从而提高缺血/再灌注损伤皮瓣成活面积。