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急性心肌梗死(AMI)后发生的心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变,称为梗死后心室重构.临床研究证实血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂(β-RB)、钙通道阻滞剂(CCB)以及中医药都具有防止心室重构的作用,其中以ACEI及ARB常作为首选药物. 相似文献
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中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
对近年来各期刊报道的中药复方干预急性心肌梗死后心室重构的作用机制研究方面的文献进行归纳、整理和分析。通过检索万方、中国知网等大型数据库及国外数据库,查阅近年来有关中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究文献。发现中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制涉及降低心脏负荷刺激、改善室壁应力、抑制炎症反应、调节神经内分泌及抗氧化应激等方面。目前研究表明中药复方可以通过多种途径协同干预心肌梗死后心室重构,凸显出巨大的优势和前景,但尚缺乏足够的循证临床研究,同时分子、基因水平机制的研究有待进一步加强。 相似文献
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急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)后心脏会经历一系列形态学和功能的改变,这个过程称为心室重构,心室重构会加剧心力衰竭的形成。现代研究表明,多种机制参与到心室重构的进程中。目前现代医学的标准治疗方案并不能完全从诸多靶点进行心室重构的全面控制。中医药从分子、细胞及动物研究方面,已表明其干预AMI后心室重构的有效性,丰富了AMI后心室重构的防治手段。通过近年文献研习,系统介绍了AMI后心室重构的心肌纤维化、能量代谢、自噬等机制,并对新近中医药通过以上靶点干预心室重构的研究进展进行综述。 相似文献
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心肌梗死后免疫炎症反应及中西药物治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
目前认为急性心肌梗死(AMI)后发生慢性心力衰竭的主要病理基础是心室重构,预防AMI后心室重构是预防心力衰竭不容忽视的一个重要环节,而以往人们对于炎症和自身免疫损伤在AMI后心室重构过程中的作用一直未予以足够的重视。本文论述免疫炎症反应在AMI后心室重构中的重要地位,并探讨中西药物治疗对策。 相似文献
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急性心肌梗死后心室重构直接影响了急性心肌梗死患者的预后,一直是心血管领域研究的焦点。中医药干预急性心肌梗死后心室重构有多靶点、多环节综合调控的优势,其作用机制涉及从血流动力学到神经内分泌系统,从心肌能量代谢到细胞凋亡等多个病理环节,展现了良好的应用前景。 相似文献
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目的 观察胸痹颗粒治疗心肌梗死后心室重构(气虚痰瘀型)的临床疗效.方法 将60例患者随机分为2组.西药组30例予开搏通6.25 mg,每日3次口服;中药组30例予胸痹颗粒,每次1袋,每日3次口服.2组均8个月为1个疗程.观察2组治疗前后心室重构指标变化、逆转心室重构疗效变化及中医症状疗效变化.结果 2组在降低心室重构指标值、逆转心室重构疗效及改善中医症状上均无显著性差异(P>0.05).结论 胸痹颗粒有明显的逆转心肌梗死后心室重构的作用,改善临床症状显著,值得临床推广. 相似文献
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探讨急性心肌梗死后,心室重构的中医病因病机。认为正气亏虚是心室重构的病理基础,气滞血瘀痰阻是导致心室重构的主要原因,本虚标实、虚实错杂是心室重构的病理机制。 相似文献
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急性心肌梗死(AMI)后心室重构是梗死区的心肌发生扩张和变薄,非梗死区心肌代偿性变化,心肌节段变长,使左室整体扩大。急性心肌梗死后左室重构是反映心肌梗死后预后的敏感指标,也是远期发生心脏性死亡最重要的危险因素之一,决定心肌梗死患者疾病与生命转归,因此心室重构的临床治疗已成为焦点与热点问题。近年来研究证明,他汀类药物具有调脂外的心血管保护作用[1,2],包括改善血管内皮功能、抑制炎症反应、抗氧化、抗血小板聚集、稳定板块、减少内皮素生成、减少组织因子表达等作 相似文献
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重构是指各种原因引起的心肌损伤后由基因组表达改变引起的分子、细胞和间质的改变,是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程.常由高血压、心肌梗死、心衰等心血管系统疾病引起. 相似文献
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心室重构的中医临床初步探讨 总被引:5,自引:0,他引:5
心室重构是多种疾病发展后期影响到心脏而引起的心脏结构的改变,尤以急性心肌梗死(AMI)引起的左室重构最多见。积极运用中医探讨心室重构的病因病机和治法方药,对提高疾病疗效、延缓病情的发展、提高患者的生活质量有着较为重要的意义。 相似文献
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心梗后心室重构大鼠循环-内分泌系统的变化及通心络的干预作用 总被引:4,自引:0,他引:4
大量的临床与实验研究表明 ,循环 内分泌系统参与了心梗后的心室重构 ,该系统的变化不仅影响了心肌梗死的发生、发展 ,同时也与心肌梗死的程度及预后密切相关。本研究试图就通心络胶囊 (石家庄以岭药业股份有限公司生产 )对心肌梗死后心室重构大鼠循环 内分泌系统变化的干预作用进行初步的探讨。1 材料与方法1 1 动物雄性SD大鼠 ,体重 2 80g± 2 0g ,由上海中医药大学实验动物中心提供。1 2 模型制备参照Pfeffer报道的方法 ,略加改进制备心梗后心室重构模型。1 3 分组所有动物于制备前编号 ,由专人制备模型 ,模型成功后随机发生器将… 相似文献
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心肌梗塞后心室重构的中医药研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
近年来,随着溶栓及介入技术的发展,急性心肌梗死(AMI)患者的死亡率已明显下降,大量梗死患者进入恢复期,在这其间,梗死心脏将经历心室重构过程。心室重构是急性心肌梗死后的常见并发症。它可降低AMI患者的左心室功能。而左心室功能损伤的程度是影响预后的最重要因素,也是梗死后心力衰竭、心绞痛、猝死的重要危险因素。因此,早期有效地延缓心室重构有着重要的意义。AMI属中医胸痹心痛、真心痛范畴,为本虚标实证。几十年来,中医药防治心梗取得了较好的疗效,但对心梗后心室重构的认识较少。本文结合文献及临床实践,从临床和实验两方面对心梗后心室重构的中医药研究作以总结,报道如下。 相似文献
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目的 探讨益气活血复方联合运动疗法对心肌梗死后慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心室重构的影响及其作用机制。 相似文献
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目的 研究西洋参叶20S-原人参二醇组皂苷(PQDS)对大鼠急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构的影响及机制.方法 大鼠结扎左冠状动脉前降支2 h后,松扎再灌注7 d制备急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构模型,同时应用PQDS治疗,给药7 d后测定心室重构大鼠心脏形态学参数、血浆血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)及内皮素(ET)水平.结果 与心室重构模型组比较,PQDS 50、100 mg/kg均能显著增加梗死区胶原沉积(P<0.05),降低梗死扩展指数(P<0.05),并显著降低血浆AT Ⅱ及ET水平(P<0.05).结论 PQDS能够抑制大鼠实验性心肌梗死晚期缺血再灌注后的心室重构,其机制可能与加速梗死区愈合,降低血浆ATⅡ及ET水平相关. 相似文献