抑癌基因PTEN对舌鳞状细胞癌侵袭性及上皮-间质转化相关蛋白表达的影响

目的：探讨第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（PTEN）对舌鳞状细胞癌侵袭性的影响,阐明PTEN与舌鳞状细胞癌上皮间质转化（EMT）的关系。方法：舌鳞状细胞癌SCC-4细胞株分为未转染组（SCC-4细胞）、转染组（稳定转染了PTEN的SCC-4细胞）和空载体组（转染了空载体的SCC-4细胞）。用Transwell侵袭实验测定3组SCC-4细胞的侵袭能力;Western blotting法检测与EMT相关的E-cad、vimentin和snail蛋白的表达。结果：未转染组、空载体组和转染组SCC-4细胞在Transwell侵袭小室中培养36 h后穿膜细胞数分别为82±5、80±4和42±5,其中未转染组与空载体组比较差异无统计学意义(P>0.05),转染组与未转染组比较差异有统计学意义(P<0.001)。与未转染组比较,转染组SCC-4细胞中E-cad、vimentin和snail蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05),E-cad表达上调, vimentin 和snail表达下调;空质粒组与未转染组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论： PTEN可能是通过抑制舌鳞状细胞癌SCC-4细胞株的EMT过程来降低其侵袭能力。     

靶向沉默Notch-1基因抑制滋养细胞上皮间质转化的机制研究

目的探讨靶向沉默Notch-1基因对滋养细胞JEG-3上皮-间质转化(EMT)过程和侵袭能力的影响及相关机制。方法设计合成Notch-1-si RNA干扰片段,稳定转染JEG-3细胞。采用Transwell小室侵袭实验检测滋养细胞侵袭能力的变化。采用Western blot检测转染后各组细胞Notch-1蛋白、E-cadherin、vimentin蛋白的表达和EMT转录调节子slug,snail,twist的表达水平变化。结果转染Notch-1-si RNA后,滋养细胞JEG-3中Notch-1蛋白的相对表达量明显下降;滋养细胞JEG-3的侵袭能力明显降低;JEG-3细胞中上皮细胞标志物E-cadherin表达显著升高,而间质细胞标志物vimentin表达显著下降;EMT转录调节因子slug、snail和twist的表达显著下降。结论靶向沉默Notch-1基因能够影响滋养细胞的浸润;Notch-1通过调节滋养细胞EMT过程降低其侵袭能力。     

沉默SLP-2 可抑制人宫颈癌细胞的迁移及侵袭能力

目的研究沉默SLP-2对人宫颈癌细胞迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法用siRNA转染人宫颈腺癌Hela细胞 及宫颈鳞癌Siha细胞作为沉默组,同时设立空白对照组及阴性对照组,转染48 h后,用Western blot检测SLP-2蛋白的表达量, 用划痕实验、Transwell 实验检测沉默SLP-2 对Hela 和Siha 细胞迁移能力的影响,用基质胶Transwell 实验检测沉默SLP-2 对 Hela 和Siha 细胞侵袭能力的影响,用Western blot 检测沉默SLP-2 后Hela 和Siha 细胞上皮间质转化标志分子E-cadherin、β- catenin、vimentin及上皮间质转化上游转录因子Twist蛋白表达量的变化。结果与对照组相比,Western blot结果显示沉默组 SLP-2蛋白的表达量明显下降;划痕实验显示沉默组的划痕面积愈合率明显下降（P<0.01）;Transwell实验及基质胶Transwell实 验均显示沉默组穿过小室膜至下室的细胞数明显减少（P<0.01）;Western blot结果显示沉默组上皮细胞标志分子E-cadherin及 β-catenin表达升高,而间质细胞标志分子vimentin表达下降,表明Hela细胞和Siha细胞的上皮间质转化受到抑制;Western blot 结果显示沉默组Twist蛋白的表达量也明显下调。结论沉默SLP-2可抑制人宫颈癌细胞上皮间质转化（EMT）的发生,使宫颈 癌细胞的迁移及侵袭能力下降,其作用机制可能与下调Twist蛋白的表达有关。     

新基因JDP2通过不同通路抑制人胰腺癌上皮向间质转化作用的研究

目的研究Jun二聚化蛋白2(JDP2)与人胰腺癌细胞系BxPC3上皮向间质转化(EMT)之间的关系。方法应用pCEFL-HA-JDP2质粒瞬时转染BxPC3细胞系,并继续分别用转化生长因子β1(TGF-β1)和I型胶原(Collagen I)诱导,以仅加DMSO为空白对照组,倒置显微镜观察细胞形态学变化,Western blot及免疫荧光检测E-cadherin、vimentin的表达。Transwell小室侵袭实验验证侵袭能力的变化。结果与空白对照组相比,转染JDP2组上皮标志物E-cadherin及间质标志物vimentin表达变化不明显,而转染空质粒组则E-cadherin表达降低而vimentin表达升高,提示JDP2能够抑制由Collagen I及TGF-β1诱导的EMT;同时我们验证,转染JDP2质粒组细胞侵袭能力亦明显小于转染空质粒组细胞(P<0.05)。结论 JDP2,作为AP-1类因子的抑制因子,可以通过不同通路抑制EMT的产生,从而为胰腺癌的分子靶向治疗找到新的方向。     

食管癌细胞株中Slug高表达对细胞转移的影响和机制研究

目的 探讨Slug在食管癌细胞侵袭和转移过程中的作用.方法 用脂质体转染法将pcDNA3.1-Slug真核表达载体和空载体pcDNA3.1导入食管癌Eca-109细胞,G418筛选阳性细胞,获得稳定转染的阳性克隆.光镜下观察转染前后细胞形态的变化,免疫荧光化学、Western-blot分别检测细胞中上皮标志物E-钙粘素(E-cadherin)与间质标志物波形蛋白(Vimentin)的表达变化,Transwell细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化.结果 细胞转染pcDNA3.1-Slug真核表达载体以后,形态变得更加细长且融合度降低;免疫荧光化学和Western blot结果显示E-cadherin表达明显降低,Vimentin表达升高;Transwell细胞侵袭实验显示转染pcDNA3.1-Slug载体的Eca-109细胞穿透matrigel胶的细胞数明显增多.结论 转录因子Slug能有效促进食管癌细胞发生上皮间质转化(EMT),并能增强食管癌的体外侵袭转移能力.     

SIRT1通过调控Snail表达参与食管癌EC-9706和Eca-109细胞的上皮间质转化

目的探讨沉默信息调节因子1（SIRT1）诱导食管癌EC-9706和Eca-109细胞上皮间质转化（EMT）发生中的作用和机制。 方法转染3条化学合成SIRT1 siRNA入食管癌EC-9706和Eca-109细胞,以空白细胞和转染阴性对照siRNA细胞作为对照, real-time PCR和western blot 检测转染效果。Transwell 侵袭小室和划痕实验检测各组细胞的侵袭转移能力变化。Real-time PCR和Western blot检测各组细胞上皮间质转化相关分子E-cadherin和vimentin的表达变化,同时进一步检测E-cadherin转录 抑制因子Snail、twist1 和ZEB的表达变化。结果与空白组和阴性对照组细胞相比,转染SIRT1 siRNA1 和SIRT1 siRNA3 的 EC-9706和Eca-109细胞SIRT1 mRNA和蛋白表达均明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）。Transwell侵袭小室和划痕实验 结果显示转染SIRT1 siRNA1和SIRT1 siRNA3组EC-9706和Eca-109细胞穿膜细胞数和划痕愈合能力较空白组和阴性对照组 细胞下降,差异有统计学意义（P<0.05）。转染SIRT1 siRNA1和SIRT1 siRNA3组EC-9706和Eca-109细胞E-cadherin表达明显 升高,而vimentin 表达下降,与空白组和阴性对照组细胞相比差异有统计学意义（P<0.05）。转染SIRT1 siRNA1 和SIRT1 siRNA3组EC-9706细胞Snail表达下降,与空白组和阴性对照组细胞相比差异有统计学意义（P<0.01）。转染SIRT1 siRNA1和 SIRT1 siRNA3 组Eca-109 细胞Snail 和twist1 表达下降,与空白组和阴性对照组细胞相比差异有统计学意义（P<0.01）。结论 SIRT1有可能通过调控Snail表达诱导EMT发生从而在食管癌细胞侵袭转移中发挥作用。     

shHOTAIR对上皮性卵巢癌细胞侵袭及裸鼠致瘤能力的影响

目的 探讨短发夹RNA（shRNA）降低人上皮性卵巢癌SKOV3细胞中长链非编码RNA（lncRNA）HOTAIR基因表达后对SKOV3细胞的侵袭、裸鼠致瘤能力及锌指转录因子snail基因表达的影响。方法 RT-PCR检测SKOV3细胞lncRNA HOTAIR的表达;构建靶向人lncRNA HOTAIR基因表达的干扰质粒shHOTAIR,经脂质体转染SKOV3细胞后筛选稳定转染细胞株,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测lncRNA HOTAIR在SKOV3转染细胞中的表达。利用Transwell小室基质胶侵袭试验及裸鼠致瘤实验,检测不同转染SKOV3细胞侵袭及裸鼠致瘤能力,获取荷瘤鼠肿瘤组织块,进行免疫组化染色及Western blot检测荷瘤鼠肿瘤组织中snail蛋白的表达,qRT-PCR检测E-cadherin、 snail mRNA的表达。结果 RT-PCR检测结果显示SKOV3细胞表达lncRNA HOTAIR;成功构建干扰质粒shHOTAIR,稳定转染SKOV3细胞（shHOTAIR-SKOV3）后,与对照组scramble-SKOV3细胞比较,lncRNA HOTAIR表达下降 (P<0.01);shHOTAIR-SKOV3细胞与对照组scramble-SKOV3细胞相比,对transwell小室基质胶侵袭能力、裸鼠致瘤能力下降、荷瘤鼠肿瘤体积下降(P<0.01),荷瘤鼠肿瘤组织免疫组化染色及Western blot检测结果显示,snail蛋白表达降低(P<0.05),qRT-PCR检测显示,荷瘤鼠肿瘤组织snail表达降低(P<0.05)、E-cadherin表达增高(P<0.05)。结论 lncRNA HOTAIR表达下调可引起上皮性卵巢癌细胞snail表达降低、E-cadherin表达增高,并使卵巢癌细胞侵袭及裸鼠致瘤能力降低,提示lncRNA HOTAIR作为治疗靶点,可能具有靶向治疗上皮性卵巢癌细胞的潜在应用价值。     

白藜芦醇对食管鳞癌Eca-109细胞侵袭迁移及EMT的影响

目的:研究白藜芦醇(RES)对食管鳞癌Eca-109细胞侵袭迁移及上皮间质转化(EMT)的影响.方法:用不同浓度(50和100 μmol/L)的RES处理Eca-109细胞,采用细胞划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移侵袭能力,荧光定量PCR检测EMT蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和MMP-2、MMP-9 mRNA的表达,Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP-2和MMP-9蛋白表达.结果:与对照组比较,RES各浓度(50 μmol/L和100 μmol/L)组均可明显抑制Eca-109细胞侵袭迁移(P<0.01),下调N-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达(P<0.05~P<0.01),增加E-cadherin mRNA和蛋白表达(P<0.01).结论:RES抑制Eca-109细胞侵袭迁移能力,其机制可能通过下调MMP-2、MMP-9的表达,调控EMT蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)的表达、抑制上皮间质转化过程.     

莪术醇对非小细胞肺癌A549细胞侵袭、迁移及上皮间质转化的影响

目的:观察莪术醇对非小细胞肺癌A549细胞侵袭、迁移和上皮间质转化的影响及潜在的作用机制。方法:细胞计数试剂盒8(cell counting kit 8,CCK-8)检测莪术醇对A549细胞活性的影响;EdU检测细胞增殖;体外侵袭实验(Transwell)检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;蛋白质印迹检测上皮间质转化和Wnt通路相关蛋白的表达水平,细胞免疫荧光检测vimentin光点的水平。结果:莪术醇浓度低于60μmol·L~(-1)时对A549细胞的活性无显著影响;不同浓度莪术醇作用于A549细胞后,细胞增殖倍数显著降低;侵袭细胞数目显著减少;划痕闭合率显著降低;细胞中上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平显著升高,而Vimentin、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、snail、β-连环蛋白(β-catenin)、T细胞因子4(T-cell factor 4,TCF4)和细胞周期蛋白1(Cyclin-D1)的表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);细胞中vimentin光点水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:莪术醇可抑制非小细胞肺癌A549细胞侵袭、迁移和上皮间质转化,其作用机制与Wnt/β-catenin通路相关。     

肿瘤坏死因子受体相关因子6高表达对子宫内膜癌细胞侵袭、迁移及上皮间质转化的影响

目的:探究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)高表达对子宫内膜癌细胞侵袭、迁移及上皮间质转化的影响。方法:将Ishikawa细胞随机分为三组：对照组(子宫内膜癌细胞Ishikawa未转染)、NC组(子宫内膜癌细胞Ishikawa转染空载质粒)和TRAF6高表达组(子宫内膜癌细胞Ishikawa转染TRAF6过表达质粒);实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测TRAF6 mRNA以及蛋白表达情况;Transwell实验、划痕实验以及裸鼠移植瘤实验检测细胞侵袭、迁移能力;WB检测上皮间质转化标志蛋白E型钙黏蛋白(E-cadherin)、闭合蛋白(Occludin)、N型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达水平。结果:相较于人子宫内膜上皮细胞,子宫内膜癌细胞Ishikawa中TRAF6 mRNA和蛋白表达显著降低(均P<0.05)。相较于对照组和NC组,TRAF6高表达组的TRAF6 mRNA水平和蛋白表达显著升高,细胞侵袭、迁移能力和Vimentin、N-cadherin蛋白表达显著降低,Occludin、E-cadherin...     

LncRNA SNHG3对宫颈癌细胞SiHa增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探究长链非编码RNA（lncRNA）小核仁RNA宿主基因3（SNHG3）对人宫颈癌细胞系SiHa增殖、迁移及侵袭的影响。方法 利用 GEO 数据库芯片分析 lncRNA SNHG3 在正常宫颈组织和宫颈癌样本中的表达;通过实时定量 PCR 检测LncRNA SNHG3、上皮-间质转化标志物 N-cadherin、Snail、Vimentin 和 E-cadherin 基因表达水平;通过 Western blot 检测 N-cadherin、Snail、Vimentin和E-cadherin蛋白表达水平;在SiHa细胞中转染siRNA干扰片段来敲低lncRNA SNHG3,并采用qRT-PCR验证转染效率;通过CCK8实验检测细胞增殖能力,划痕愈合实验检测细胞横向迁移能力,Transwell小室实验检测细胞纵向迁移及侵袭能力。结果 LncRNA SNHG3在宫颈癌组织及细胞系中高表达;敲低lncRNA SNHG3后,明显抑制SiHa细胞的增殖能力（P<0.001）、迁移能力（P<0.01）和侵袭能力（P<0.001）;qRT-PCR和Western blot结果显示敲低lncRNA SNHG3可下调N-cadherin、Snail和Vimentin表达水平（P<0.001）,同时上调E-cadherin表达水平（P<0.001）。结论 LncRNA SNHG3可通过激活EMT通路促进宫颈癌细胞SiHa增殖、迁移及侵袭能力。     

宫颈癌组织中microRNA-506表达及临床病理意义

目的:探讨宫颈癌组织中微小RNA(microRNA,miR)-506表达与临床病理参数的关系。方法:采用茎环实时荧光逆转录聚合酶链反应检测46例宫颈癌组织及相应的癌旁组织中miR-506表达,根据其表达情况对临床病理参数进行分析。Transwell well方法检测转染miR-506寡核苷酸对Hela细胞运动和侵袭影响,Western blot方法检测E-cadherin和vimentin表达。结果:46例宫颈癌组织中miR-506相对表达量显著低于癌旁组织(P<0.01)。在Ⅲ/Ⅳ期宫颈癌组织中miR-506相对表达量明显低于Ⅰ/Ⅱ期宫颈癌组织(P<0.01);在低分化癌组织中相对表达量明显低于中高分化癌组织(P<0.01)。且miR-506在有淋巴结转移组相对表达量明显低于无淋巴结转移组(P<0.01);但在患者年龄、绝经与否和肿瘤直径间miR-506相对表达量差异均无统计学意义(P>0.05)。miR-506转染组Hela细胞运动和侵袭均明显低于未转染组(P<0.01),miR-506转染组抑制Hela细胞vimentin表达,而促进E-cadherin表达。结论:宫颈癌组织中存在miR-506低表达,miR-506表达缺失可能与宫颈癌的肿瘤生长和侵袭发展相关,在宫颈癌预后判断中可能有一定价值。     

MTBP调控前列腺癌细胞的迁移和侵袭

目的研究鼠双微体2 癌基因结合蛋白（MTBP）对人前列腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法用 Western blot检测MTBP在22RV1、DU145及Lncap三种不同前列腺癌细胞中的表达水平。采用siRNA及MTBP质粒分别转染 细胞,转染48 h后,用Western blot检测MTBP蛋白的表达量,划痕实验检测细胞的平行迁移能力,Transwell实验检测细胞的垂 直迁移及侵袭能力。用Western blot 检测细胞上皮间质转化（EMT）标志分子E-cadherin蛋白表达量的变化。结果在前列腺癌 细胞中,MTBP在转移性前列腺癌细胞DU145中表达最高,Lncap细胞次之,局限性前列腺癌细胞22RV1中最低,MTBP的表达 水平与前列腺癌细胞的转移侵袭能力呈正相关。siRNA干扰及MTBP质粒转染细胞分别能显著降低或提高前列腺癌细胞中 MTBP的蛋白表达水平。划痕实验结果显示抑制MTBP的表达后,前列腺癌细胞的迁移能力降低,而MTBP过表达能显著促进 前列腺癌细胞的迁移（P<0.01）。Transwell实验发现抑制MTBP的表达可降低前列腺癌细胞的迁移侵袭能力,而MTBP过表达 后,能显著促进前列腺癌细胞的迁移侵袭能力（P<0.01）;Western blot 结果显示抑制MTBP的表达可使前列腺癌细胞的Ecadherin 蛋白表达水平升高,而MTBP过表达的前列腺癌细胞中E-cadherin蛋白表达水平降低。结论MTBP可促进前列腺癌 细胞的迁移和侵袭,其作用机制可能与诱导EMT有关。     

Snail基因慢病毒载体的构建及其促进结肠癌细胞上皮间质化的研究

【目的】 构建Snail基因慢病毒载体,研究Snail基因的表达与结肠癌细胞上皮间质化的关系。【方法】 利用Gateway Technology法构建Snail基因表达质粒和空白对照质粒,行慢病毒包装,成功构建Snail基因慢病毒载体后,在结肠癌细胞系caco2中转染Snail基因质粒及空白载体对照,构建稳转细胞株caco2- Snail和caco2-vc,并在LoVo细胞中瞬时转染上述质粒,对Snail及E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达进行检测,并用划痕、Tanswell实验对细胞的迁移侵袭能力进行研究。【结果】 成功构建Snail基因慢病毒载体并经测序证实：在转染Snail的细胞株中有明显的Snail基因及蛋白表达,其上皮标记E-cadherin的表达比转染空载体的对照组细胞明显下调,且其迁移侵袭能力要强于对照组细胞。【结论】 Snail基因慢病毒载体在宿主细胞中表达稳定可靠,可以作为研究上皮间质化很好的工具,Snail基因有明显促进结肠癌细胞上皮间质化的作用。     

FGF8b调控前列腺癌细胞上皮间质转化的分子机制

目的:探讨成纤维细胞生长因子8b(fibroblast growth factor 8b,FGF8b)促进前列腺癌DU145细胞上皮间质转化的分子机制。方法:先选取3组细胞,分别为空白对照组(DU145细胞)、阴性对照组[(DU145细胞转染空白质粒(简称pcDNA3.1/DU145)]和实验组[DU145细胞转染FGF8b(简称FGF8b/DU145)]。采用Western印迹检测细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路活性,然后将FGF8b/DU145细胞及DU145细胞在PD98059(ERK激酶抑制剂)作用下分为4组:A组为2%胎牛血清(FBS)处理的FGF8b/DU145细胞;B组为2%FBS+PD98059(50μmol/L)处理的FGF8b/DU145细胞;C组为2%FBS处理的DU145细胞;D组为2%FBS+PD98059(50μmol/L)处理的DU145细胞,培养观察细胞形态学的变化,最后Western印迹和Transwell小室检测各组细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志物的变化以及细胞的迁移能力改变。结果:实验组ERK1/2活性明显高于空白对照组和阴性对照组。给予PD98059后,B组与未给予PD98059组的A组相比,上皮细胞标志物上皮钙黏素蛋白表达量明显上调(P<0.05);间质标志物波形蛋白表达量明显下调(P<0.05)。细胞迁移试验结果提示:在给予PD98059后,B组FGF8b/DU145细胞的迁移能力与A组相比明显减弱。结论:FGF8b调控前列腺癌细胞DU145发生上皮-间质转化,可能由ERK激酶通路介导,MAPK激酶1作为该信号通路的关键因子之一,可能是干预前列腺侵袭转移的有效靶点。     

二甲双胍抑制人前列腺癌细胞上皮间质转化及其作用机制

目的 研究二甲双胍对前列腺癌Vcap细胞增殖、侵袭及上皮间质转化（EMT）的影响,初步探讨microRNA(miRNA) 相关的作用机制。方法 以PBS处理组作为对照,使用不同浓度二甲双胍(1~50mmol/L) 处理前列腺癌Vcap细胞,MTS比色法检测细胞的增殖能力;流式细胞术分析二甲双胍对Vcap细胞周期分布的影响;划痕和侵袭小室实验分别检测5mmol/L二甲双胍和miR30a对细胞迁移和侵袭能力的作用;使用RT-PCR和Western blotting测定5mmol/L二甲双胍对Vcap细胞上皮指标物（E-cadherin、β-catenin）和间质指标物（Vimentin、Snail）mRNA和蛋白表达水平的影响;使用RT-PCR检测miR30a、miR143、miR185、miR196、miR205的表达水平变化。结果 二甲双胍抑制前列腺癌Vcap细胞的增殖,且呈浓度和时间依赖性。5mmol/L 二甲双胍明显影响Vcap细胞的周期分布并显著抑制Vcap细胞的迁移和侵袭能力。二甲双胍在mRNA和蛋白水平上,显著上调Vcap细胞中E-cadherin 和β-catenin的表达(P均<0.05) ,下调Vimentin和N-cadherin的表达(P均<0.05)。进一步的实验发现,二甲双胍显著上调miR30a的表达水平 (P<0.05),而后者可显著抑制Vcap细胞的增殖和EMT的发生。结论 二甲双胍明显抑制前列腺癌Vcap细胞的增殖、侵袭能力和上皮间质转化的过程。该过程可能涉及二甲双胍对miR30a的表达的上调。     

下调ADAR1表达对人肺癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化的影响

目的：探讨下调作用于RNA的腺苷酸脱氢酶1（ADAR1）对肺癌H1299和H520细胞增殖、迁移和上皮间质转化（EMT）的影响,并阐明其作用机制。方法：H1299和H520细胞系分为对照组（转染negative shRNA）和shADAR1组（转染shADAR1）。实时荧光定量PCR法和Western blotting法检测各组细胞中ADAR1 mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法和克隆形成实验检测各组细胞增殖活性和克隆形成数,细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率,Western blotting法检测各组细胞中E钙黏附蛋白（E-cadherin）和波形蛋白（vimentin）蛋白表达水平。结果：与对照组比较,shADAR1组的H1299和H520细胞中ADAR1 mRNA及蛋白表达水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较,shADAR1组H1299和H520细胞增殖活性、克隆形成数量和细胞划痕愈合率均明显降低（P<0.05或P<0.01）,H1299和H520细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,vimentin蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。结论：下调ADAR1表达能够抑制肺癌细胞的增殖、迁移及EMT。