不同剂量磷酸肌酸钠预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察不同剂量磷酸肌酸钠预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将健康成年雄性SD大鼠50只,随机分为假手术组(S)、缺血再灌注组(I/R)、低剂量组(LD)、中剂量组(MD)和高剂量组(HD).采用结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD) 30 min,恢复灌注120 min制备大鼠心肌缺血再灌注模型.分别于药物输注前(T1)、LAD阻断后30 min(T2)、LAD开放后30 min(T3)、3 h(T4)、6h (T5)及24 h(T6)共6个时点测定血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的含量及磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(CTnI)的水平.结果 ①与I/R组相比,LD组、MD组和HD组能显著降低血清CK-MB、LDH、CTnI、MDA及NOS水平(P＜0.05或P＜0.01);显著升高SOD与GPX的含量(P＜0.05或P＜0.01).②HD组各时期血清MDA、NOS、CK-MB、LDH及CTnI水平均低于MD组及LD组,MD组低于LD组(P＜0.05或P＜0.01);HD组血清SOD、GPX活性均高于MD组及LD组,MD组高于LD组(P＜0.05或P＜0.01).结论 不同剂量磷酸肌酸钠预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤均具有很好的保护作用,且具有浓度依赖性.     

星状神经节阻滞对下肢止血带缺血再灌注损伤及术后镇痛的影响

目的：探讨星状神经节阻滞对下肢止血带缺血再灌注损伤及术后镇痛的影响。方法：在徐州医科大学附属医院麻醉科2020年2月～2022年6月收治的所有下肢损伤手术患者中选取60例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(n=30)与观察组(n=30)两组,观察组采用星状神经节阻滞法进行神经阻滞,对照组患者不进行神经阻滞。分别对比两组患者上止血带前(T0)、止血带充气10 min(T1)、止血带充气30 min(T2)止血带充气60 min(T3)、止血带充气90 min(T4)、松止血带后10 min(T5)、松止血带后30 min(T6)、松止血带后60 min(T7)心率(HR)情况、丙二醇(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素8(IL-8)表达水平、术后镇痛情况以及术后并发症(术后出血、术后发热以及肺不张)发生率。结果：两组患者T0、T6、T7时刻HR相比差异无统计学意义(P>0.05),T1～T5时刻,观察组的HR明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),;两组患者T0时刻MDA、SOD、TNF-α和IL-8相比差异无统...     

右美托咪定防治下肢手术缺血-再灌注致肺损伤的效果分析

目的:探讨右美托咪定(DEX)防治下肢手术缺血-再灌注致肺损伤的价值.方法:按照术中是否使用DEX,将98例下肢手术患者分为观察组与对照组,每组各49例.两组患者均给予蛛网膜下腔阻滞联合硬膜外麻醉,观察组在穿刺成功15 min后给予静脉输注DEX,并维持至手术结束;对照组给予同等剂量生理盐水.比较两组止血带前(TO)、松止血带后10 min(T1)、松止血带后1 h(T2)、松止血带后12 h(T3)肺功能指标,血清炎症因子、氧化应激指标、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)水平,并记录术中不良反应发生率.结果:与T0比,两组T1、T2、T3时刻氧合指数(O1)、血清超氧化物歧化酶(SOD)下降,T1、T2、T3时刻呼吸指数(RI)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、丙二醛(MDA)、HMGB1、sRAGE升高(P＜0.05);对各时间点比较,T1、T2、T3时刻观察组OI、SOD高于对照组,RI、IL-6、IL-8、MDA、HMGB1、sRAGE低于对照组(P＜0.05).结论:DEX能减少缺血再灌注引起的肺损伤,可能与减轻下肢手术中止血带引起的氧化应激反应、炎症反应、HMGB1、sRAGE水平有关,值得在临床推广应用.     

咪唑安定、丙泊酚对肢体缺血/再灌注损伤的影响

目的:研究咪唑安定与丙泊酚对肢体缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:咪唑安定组(M组)上止血带前静脉注射咪唑安定0.05~0.06 m g/kg。丙泊酚组(P组)上止血带前静脉注射丙泊酚1.5~2.0 m g/kg,后连续输注丙泊酚2.5~3.0 m g/kg/h,至松止血带时停用。对照组(C组)上止血带前静脉注射安慰剂生理盐水5m l。三组分别于上止血带(缺血前T0)、松止血带后5(T1)、30(T2)m in三个时间点测定血浆钾离子、A ST、LDH、血浆肌酸磷酸激酶(CK)及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和总抗氧化能力(T-AOC)浓度。结果:与缺血前(T0)时的水平比较,C组与M组5m in(T1)、30m in(T2)CK和LDH及P组LDH水平明显升高。但M组低于C组相应时间点水平;P组低于M组、C组相应时间点水平;三组再灌注各时段MDA与缺血前比较有升高。但M组与P组低于C组再灌注各时段MDA值;M组与P组的再灌注30m in时抗氧化能力(T-AOC)与缺血前比较有显著性升高。结论:临床使用止血带可引起肢体缺血/再灌注损伤;临床镇静剂量的咪唑安定、丙泊酚具有清除氧自由基能力,对肢体缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用。     

氟比洛芬酯对止血带诱发下肢缺血再灌注损伤的影响

目的：观察氟比洛芬酯对止血带诱发下肢缺血再灌注损伤的影响。方法择期腰硬联合麻醉下行下肢远端手术患者90例, ASA分级Ⅰ-Ⅱ级,年龄30-59岁,采用随机数字表法将患者分为三组（n=30）：对照组（C组）、氟比洛芬酯小剂量组（D1组）、氟比洛芬酯剂量组（D2组）。患肢驱血后,应用止血带,压力220mmHg,持续时间不超过90 min。止血带充气前10min,D1组静脉缓慢注射氟比洛芬酯1mg/kg;D2组静脉缓慢注射氟比洛芬酯2mg/kg;C组静脉缓慢注射生理盐水5mL。分别于术前（T0）、止血带放气后30min（T1）、止血带放气后120min（T2）时采集静脉血5 mL,测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）浓度。结果三组在T1、T2时的MDA、SOD、IL-6、IL-8、TNF-α浓度低于T0时（P ＜0.05）;在T1、T2时D1和D2组的MDA、SOD、IL-6、IL-8、TNF-α浓度低于C组（P ＜0.05）;血浆MDA浓度在T1和T2时D2组明显低于D1组（P＜0.05）。结论氟比洛芬酯能够减轻止血带诱发下肢缺血再灌注损伤的炎性反应。     

依达拉奉对止血带性肺损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉对止血带性肺损伤的影响及作用机制。方法 44例ASAⅠ～Ⅱ级、单侧下肢手术需用止血带、手术时间1～1.5h患者,年龄25～60岁,随机分为3组:上止血带前注射依达拉奉组(E1组,n=14),上止血带后注射依达拉奉组(E2组,n=15),对照组(C组,n=15)。均采用L2～3的连续硬膜外麻醉。在上止血带前(T0)、上止血带后60min(T1)、松止血带后30min(T2)、2h(T3)、6h(T4)、24h(T5)各时点抽取桡动脉血行血气分析,并测定IL-6、IL-8、MDA、SOD的浓度及MPO的活性。结果与T0时比较,C组T4时动脉血氧分压降低,肺泡-动脉血氧分压差和呼吸指数升高,在T3～5时IL-6和IL-8浓度升高(P<0.05);在T2～5时MDA浓度升高,SOD降低(P<0.05);在T2～4时MPO升高(P<0.05)。E1组和E2组在T3,4时与T0比较IL-6和IL-8浓度升高(P<0.05),但与同时点的C组相比浓度明显减少(P<0.05);在T2～5时与T0比较MDA和SOD无明显差异(P>0.05),与同时点的C组比较明显减少(P<0.05);在T2～4时与T0比较MPO无明显差异(P>0.05),与同时点的C组比较明显减少(P<0.05)。结论依达拉奉可有效改善下肢手术患者松止血带后肺功能,其机制与清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应,抑制炎性细胞因子过度释放及减少中性粒细胞的聚集有关。     

前列地尔联合右美托咪定预处理对骨骼肌缺血再灌注和继发性肺损伤保护的研究

目的 探讨前列地尔联合右美托咪定预处理对骨骼肌缺血再灌注和继发性肺损伤的保护作用.方法 选择行单侧下肢手术患者60名,年龄小于70岁.随机分为对照组(A组),右美托咪定组(B组)、前列地尔组(C组)、联合用药组(D组)4组,每组15例.C组和D组于止血带加压前15 min分别从静脉滴入前列地尔10 μg,B组和D组于止血带加压前10 min从静脉滴入右美托咪定1 μg/kg,A组滴入等量生理盐水.分别于吸氧前(T1)、松止血带后2 h(T2)、松止血带后6 h(T3)采集动脉血和静脉血用于血气分析及丙二醛(MDA)、人肺泡表面活性特异蛋白D(SP D)的测量.结果 T2时刻B、C组和D组的肺泡动脉氧分压差(PAaDO2)和呼吸指数(RI)均明显低于A组(P＜0.05),T3时刻各组PAaDO2及RI均高于T1时刻(P＜0.05);T2和T3时刻B、C及D组MDA及SP-D均明显低于A组(P＜0.05);T3时刻D组MDA及SP-D均明显低于B、C组(P＜0.05).结论 静脉注射前列地尔及右美托咪定对患者进行预处理能够明显减少骨骼肌缺血再灌注损伤及由此而引起的继发性肺损伤,二者联合应用作用更强.     

磷酸肌酸钠对骨科全麻应用止血带患者的血流动力学影响

目的 探讨磷酸肌酸钠在骨科全麻手术中使用止血带的血流动力学影响及其对止血带反应的预防作用。方法选取在气管插管全麻下行骨科下肢手术的患者共70例,分为处理组和对照组,处理组较对照组在手术麻醉后止血带加压前加用预防性使用磷酸肌酸钠处理,记录两组患者的止血带充气时间、术中不同时间段进行血流动力学指标检测,在使用止血带开始前5 min和手术结束后松解止血带时抽动脉血比较两组患者的乳酸(LAC)、pH值。结果与对照组比较,平均动脉压(MAP)、舒张压(DBP)在使用止血带后30 min(T3)、放气后10 min(T5)、心率(HR)、收缩压(SBP)、心排量(CO)在T3、使用止血带后60 min(T4)、T5均显著降低,血流动力学异常发生率、T5时处理组的LAC值显著降低,但两组的每搏输出量(SV)在T1~T5值比较差异无显著。结论磷酸肌酸钠能减轻骨科全麻手术中使用止血带的血流动力学异常发生率,同时具有减轻使用止血带后乳酸堆积的作用。     

超声引导星状神经节阻滞对膝关节置换术止血带反应的影响

目的:研究超声引导星状神经节阻滞(SGB)对膝关节置换术止血带反应的影响.方法:选择行单侧膝关节置换术病人60例,用随机数字表法均分为2组,C组采取全身麻醉,E组采取超声引导下SGB联合全身麻醉.比较2组止血带充气前(T0)、止血带充气后30 min(T1)、止血带充气1 h(T2)、止血带放气前(T3)、止血带放气5...     

氢溴酸高乌甲素对止血带引起的肢体缺血-再灌注炎性细胞因子及心肌酶的影响

目的探讨氢溴酸高乌甲素对使用止血带引起的肢体-缺血再灌注期间炎性细胞因子及心肌酶的影响。方法将40例择期行单侧膝关节、近踝及踝关节手术的患者随机分为2组:L组和C组,每组20例。L组在缺血前10min经静脉缓慢(速率为0.2mL·s-1)推注氢溴酸高乌甲素注射液8mg(4mL),C组在缺血前10min以与L组相同的速率经静脉缓慢推注0.9%氯化钠注射液4mL。2组在60~90min后松开自动气压止血带,行再灌注。2组在自动气压止血带充气前(T0),自动气压止血带放气后10min(T1)、30min(T2)抽取静脉血2.0~3.0mL,分别测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平和肌酸激酶(CK)的活性,同时观察2组在上自动气压止血带前(t0)、松开自动气压止血带前,松开自动气压止血带即刻和松开自动气压止血带5 min(t1)、20 min(t2)的血压(SBP、DBP)、脉搏血氧饱和度(SpO2)及心率(HR)的变化。结果与同组t0比较,C组松开自动气压止血带前SBP、DBP值均明显升高(均P<0.05);与同组松开自动气压止血带前比较,C组松开自动气压止血带即刻SBP、DBP值均明显下降(均P<0.05);与C组比较,L组松开自动气压止血带前SBP、DBP值均明显下降(均P<0.05);HR、SpO2值在t0、松开自动气压止血带前和松开自动气压止血带即刻、t1及t2的组间、组内比较差异无统计学意义(P>0.05)。与同组T0比较,C组T1、T2血清TNF-α、IL-1β水平及CK活性均明显升高(均P<0.05);与C组比较,L组T1、T2血清TNF-α、IL-1β水平及CK活性均明显下降(均P<0.05)。结论缺血前10min缓慢静脉推注氢溴酸高乌甲素注射液8mg能够降低肢体再灌注时血清CK、TNF-α、I L-1β的含量,且此剂量的高乌甲素能够保证术中患者一般生命体征的平稳。     

外源性磷酸肌酸钠对肢体缺血再灌注的保护作用

目的探讨外源性磷酸肌酸钠（CP）对缺血再灌注肢体的保护作用。方法健康成年家兔20只,随机分为对照组、缺血再灌注组（IR）、低浓度磷酸肌酸钠组（LCP）和高浓度磷酸肌酸钠组（HCP）,每组5只。制备兔左后肢缺血再灌注模型。静脉注射生理盐水和不同浓度的CP,再灌注前、后不同时间取血测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力。电镜观察肌细胞超微结构变化。结果缺血再灌注后LCP和HCP组LDH、AST、MDA含量低于IR（P〈0．05）,SOD活力显著高于IR（P〈0．01）;电镜下LCP和HCP组肌损伤轻于IR组。结论外源性磷酸肌酸钠能够保护缺血再灌注骨骼肌。     

缺血预处理对肢体缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :探索缺血预处理对肢体再灌注损伤的保护作用。方法 :分别给予兔后肢一次或多次短暂的缺血预处理 ,然后于持续缺血 4h ,再灌注 1h后行股静脉穿刺 ,抽血检测血清肌磷酸激酶 (CPK)、谷草转氨酶 (GOT)、乳酸脱氢酶 (LDH)及超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)含量 ,并取腓肠肌病检。结果 :缺血预处理各组再灌注后肌细胞内酶释放减少 ,病理切片也发现骨骼肌坏死和梗塞灶减少 ,血清MDA含量下降 ,而SOD活力升高。不同次数的缺血预处理结果之间存在差异。结论 :缺血预处理可以影响体内的自由基代谢 ,对肢体再灌注损伤具有保护作用 ,且这种保护作用与预处理次数有一定关系。     

参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液在体外循环手术中对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法20例行心脏直视手术的患者,随机分为对照组（C组）和参附注射液组（SF组）。参附组于转机前给予参附注射液2ml/kg。分别于气管插管后（T1）、动脉插管后（T2）、开放主动脉0.5h（T3）、开放主动脉2h（T4）、开放主动脉24h（T5）共5个时间点进行抽血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、内皮素（ET）和前列环素（PGI2）含量。结果参附组SOD浓度与对照组比较,在T4时间点差异有显著性（P〈0.05）。两组病人血浆MDA浓度比较,在T4、T5时间点有统计学意义（P〈0.05）,参附组比对照组MDA的上升幅度小。两组病人围术期血浆CK-MB和ET浓度在T2时间点之前基本处于正常水平,在T3、T4时间点差异有显著性（P〈0.05）,参附组CK-MB值于T3、T4时间点较对照组相应时间点低（P〈0.05）,ET含量在T3、T4时间点参附组明显低于对照组（P〈0.05）。参附组与对照组血浆PGI2浓度都于T2时间点达峰值,组间比较在T2时间点参附组PGI2水平高于对照组（P〈0.05）。结论在体外循环心脏直视手术中,临床剂量的参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。     

脂联素后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脂联素（ADP）后处理对大鼠心肌缺血‐再灌注损伤（MIRI）是否有保护作用。方法 SD大鼠随机分为：（1）假手术组（Sham组）,冠状动脉左前降支（LAD）仅穿线不断流;（2）心肌缺血‐再灌注损伤组（MIRI组）,LAD结扎30 min后再灌注120 min;（3）脂联素后处理组（ADP组）,LAD再灌注前20 min注射 ADP ,其余同 MIRI组。检测各组血浆乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和丙二醛（MDA）的水平,检测心肌超氧化物歧化酶（SOD）和MDA的水平,各组心肌 HE染色并描记心电图。结果 MIRI组血浆 LDH（735．21±110．92）U／L、cTnI（37．96±5．97）μg／mL 和 MDA（4．55±0．18）nmol／L较Sham组升高（P＜0．05）,ADP组血浆LDH（579．25±69．01）U／L、cTnI（21．07±5．77）μg／mL和MDA（2．99±0．22）U／L水平较MIRI组降低（P＜0．05）;与Sham组相比,MIRI组心肌SOD水平（11．47±1．67）U／mg降低而MDA水平（7．99±0．59）nmol／mg升高（P＜0．05）;与 MIRI组相比,ADP组心肌SOD水平（13．93±0．97）U／mg升高而MDA 水平（5．74±0．64）nmol／mg降低（P＜0．05）。结论 ADP后处理可以减轻大鼠MIRI ,可能与减少脂质过氧化和增强自由基清除有关。     

心肌缺血再灌注损伤中纳洛酮的抗氧化作用

目的 在大鼠离体心脏缺血再灌注模型上,观察纳洛酮对大鼠心肌氧自由基代谢的影响,探讨纳洛酮对心脏作用的可能机制.方法 建立改良的Langendofff离体大鼠心脏灌注模型,缺血40min,再恢复常速灌注30min,造成心肌缺血再灌注损伤.利用该模型观察给予不同浓度的纳洛酮后大鼠心肌SOD活性及MDA含量的变化.结果 模型组与对照组比较,心肌MDA含量增加,SOD活力降低;给予两种不同浓度的纳洛酮分别灌注缺血的心脏后,与对照组比较,纳洛酮16mg/L和32mg/L可减少心肌MDA生成量,并提高SOD活力.结论 纳洛酮对大鼠再灌注损伤心脏的具有保护作用,其机制与抗氧化作用有关.     

丙泊酚预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响

目的：观察丙泊酚对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响。方法选择健康成年雄性 SD 大鼠60只,分为假手术组、缺血再灌注组、丙泊酚药物组,每组20只,各组又根据再灌注时间分成4个亚组。复制大鼠经典右下肢缺血再灌注模型,恢复血流灌注前5 min 用丙泊酚注射液（50 mg／kg ,腹腔注射）处理,分别于再灌注后3、6、9、12 h 进行取材,检测血清样本中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子κB（NF-κB）水平、肌肉组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平,以及计算肌肉湿干质量比值。结果恢复灌注后各时间段内,相对于缺血再灌注组,丙泊酚处理后能降低 TNF-α、NF-κB 的表达水平（ P ＜0．05）,抑制组织MDA 水平增加（P＜0．05）,抑制 SOD 水平的减少（P＜0．05）,也明显减轻肌肉组织的水肿（P＜0．05）。结论丙泊酚预处理可通过遏制炎症因子表达、减轻氧自由基损害从而对缺血再灌注肢体具有保护作用。     

大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用

目的观察大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01);经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05)。结论大蒜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏的保护作用

目的观察芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的防护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加芹菜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及肝组织病理学的改变。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01),同时肝脏门静脉周围瘀血明显,可见不同程度的肝细胞肿胀、脂肪空泡变;经芹菜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA均降低,而SOD活性增高(P<0.05),同时肝脏的瘀血明显较缺血再灌注组轻,微血管未见明显损伤,窦间隙稍宽,细胞变性坏死不明显。结论芹菜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。