抗心肌肌球蛋白抗体在慢性病毒性心肌炎小鼠中的表达及卡托普利、氧化苦参碱的干预效果

目的 观察抗心肌肌球蛋白抗体(AMA)在慢性病毒性心肌炎(VMC)小鼠中的表达,比较卡托普利和氧化苦参碱的干预效果.方法 以柯萨奇病毒B_3株(CVB_3)重复增量感染(第0、14、28天,剂量分别为0.20、0.25、0.30mL)BALB/c小鼠建立慢性VMC(n=60)模型,正常对照组(n=8)同期腹腔注射等体积生理盐水.42d将慢性VMC模型组存活小鼠随机分为慢性VMC对照组(n=8)、卡托普利干预组(n=8)及氧化苦参碱干预组(n=8),干预28d后,即实验第70天杀死各组小鼠.称取小鼠心脏质量,计算心脏与体质量比值;分别以苏木素-伊红(HE)、苦味酸天狼猩红行心肌组织及心肌胶原组织特异性染色,运用图像分析软件计算心肌组织中胶原容积积分(CVF,%);酶联免疫法(ELISA)检测实验小鼠血清中AMA的表达,以光密度值(OD值)>(x-)+2s为阳性组,<(x-)+2s为阴性组.结果 慢性VMC组小鼠在实验第70天心脏与体质量比值、CVF及血清中AMA OD值均较正常对照组增高(P均<0.01).卡托普利及氧化苦参碱干预后心脏与体质量比值、CVF较慢性VMC组降低(P均<0.01),血清中AMA OD值较慢性VMC组降低(P<0.05).AMA阳性组心脏与体质量比值、CVF及OD值均较阴性组增高(P均<0.01).结论 慢性VMC小鼠血清中AMA表达增高,卡托普利及氧化苦参碱可下调AMA的表达,抑制慢性VMC小鼠的心肌重构.     

内源性硫化氢对柯萨奇病毒B3性心肌炎小鼠心肌内病毒复制的影响

目的观察内源性硫化氢（H2S）对柯萨奇病毒B3（CVB3）所致病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌内病毒复制的影响,探讨内源性H2S在VMC发病机理中的作用。方法雄性Balb／c小鼠通过腹腔接种CVB,复制VMC模型。75只雄性Balb／c小鼠随机分为5组（每组15只）：正常对照组、VMC组及胱硫醚-1-裂解酶（CSE）不可逆抑制剂-炔丙基甘氨酸（PAG）低、中、高剂量干预组（PAG给药采用皮下注射,PAG低、中、高剂量干预组的PAG剂量分别为：20．0、40．0、80．0mg·kg^-1,1次／d,共6次。PAG的首次给药为腹腔接种CVB,的同时皮下注射PAG）。于腹腔接种CVB,后第7天处死小鼠。用光镜观察心肌组织的病理变化;用分光光度法测定心肌组织的H2S含量;用酶免疫吸附法测定心肌组织的CSE活性及血清的心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量;用逆转录．聚合酶链反应方法检测心肌组织CVB,mRNA表达。结果VMC组心肌组织的CSE活性、H2S含量明显低于正常对照组（P〈0．01）,心肌组织的病理积分、CVB,mRNA表达水平及血清的cTn I含量明显高于正常对照组（P〈0．01）;PAG低、中、高剂量3个干预组心肌组织的CSE活性、H2S含量明显低于VMC组（P〈0．01）,心肌组织的病理积分、CVB,mRNA表达水平及血清的cTn I含量明显高于VMC组（P〈0．01）。结论心肌内源性H2S能抑制CVB,在心肌内复制。     

STAT3在小鼠急性病毒性心肌炎发病中的作用研究

目的:观察STAT3在小鼠急性病毒性心肌炎(Viral myocartditis,VMC)发病中的作用及其可能作用机制.方法:建立急性VMC小鼠模型,将45只小鼠随机分为3组:正常对照组10只、急性VMC组15只,急性VMC+RPM干预鼠20只,分别采用DMEM和STAT3特异性抑剂RPM0.4mg/kg每日腹腔注射,12 d后观察小鼠的一般情况及存活率,心肌组织病理变化,心肌组织病毒滴度,ELISA法检测血清IFN-γ和TNF-α含量.结果:与急性VMC鼠相比,急性VMC+RPM干预鼠一般情况明显加重,心肌组织变性坏死及炎性细胞浸润明显加重,并且血清中IFN-γ和TNF-α含量均增加,但心肌组织病毒滴度两组间无明显差异.结论:STAT3活化在病毒性心肌炎小鼠发病中对心肌组织有一定的保护作用,抑制其活化,小鼠对CVB3的易感性明显增加;STAT3活化虽不能干扰心肌组织中病毒复制,但却可通过抑制IFN-γ、TNF-α的过度表达而对心肌组织有一定保护作用.     

肉桂油治疗小鼠CVB3m病毒性心肌炎的实验研究

目的:研究肉桂油(OC)对柯萨奇病毒B3m(CVB3m)诱发性小鼠病毒性心肌炎(VMC)的治疗作用.方法:0.1 mL CVB3m ip建立BALB/c小鼠VMC模型.正常对照组同法接种0.1 mL不含病毒的Eagle液,与感染病毒小鼠隔离饲养.于接种病毒72 h后给药,OC治疗组(49.1,36.7,26.5 mg/kg肉桂油,ig)、阳性药物组(50 mg/kg黄芪注射液,ip)、模型组与正常对照组(2500 mg/kg生理盐水,ig),连续给药1 wk.观察指标:累计死亡率与中位生存时间;接种病毒后10 d心肌组织光、电镜组织病理学检查;心肌匀浆MDA含量、SOD活性;血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;21 d心肌组织光镜病理检查.结果:OC 49.1和36.7 mg/kg治疗组可降低小鼠死亡率,延长中位生存时间,降低急性期血清中CK,CK-MB含量以及心肌中MDA含量,提高SOD活性;减轻急性期、亚急性期小鼠心肌组织的坏死与钙化,与模型组比较差异显著(P<0.05).结论:OC具有治疗柯萨奇病毒B3m诱发性小鼠VMC的作用.     

CD28单克隆抗体对病毒性心肌炎小鼠的治疗作用

目的探讨CD28单克隆抗体（CD28 mAb）对柯萨奇病毒B3（CVB3）病毒性心肌炎（VMC）小鼠的死亡率、心肌病理改变及病毒滴度的影响。方法随机将106只BALB/c小鼠分为CD28 mAb组16只、病毒组40只、IgG组40只及正常对照组10只，腹腔注射半数组织感染量(TCID50 )为10-6/mL的柯萨奇B3病毒0.15?mL，正常对照组接种0.15?mL?的Eagle氏液。CD28 mAb组、IgG组接种病毒后6、72?h分别接种CD28 mAb(0.1?mg/kg)和IgG(0.1mg/kg)。于接种病毒后第7天处死所有小鼠，取心脏，在光镜下观察心肌病理变化，采用实时荧光定量PCR（RQ-PCR）检测心肌组织中CVB3mRNA的表达。结果CD28单克隆抗体组小鼠死亡率、心肌病理积分、心肌CVB3mRNA均低于病毒对照组(P均＜0.05)。结论CD28单克隆抗体可降低心肌病毒滴度，减轻VMC小鼠心肌炎症，降低VMC小鼠死亡率。     

厄贝沙坦对病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌组织中periostin表达的影响及其抗心肌纤维化作用机制

目的:探讨厄贝沙坦对病毒性心肌炎(VMC)慢性期小鼠心肌组织中periostin表达及心肌纤维化的影响,阐明其抗心肌纤维化的可能机制。方法:以柯萨奇病毒B3（CVB3）感染40只BALA/c小鼠建立VMC慢性期动物模型,21只模型小鼠随机分为模型组（n=11）和厄贝沙坦组（n=10）,另选10只BALA/C小鼠作为对照组。模型组和对照组小鼠给予自来水(1 mL/d),厄贝沙坦组小鼠给予厄贝沙坦50 mg/kg/d,60 d后检测3组小鼠左室舒张末期内径（LVEDd）和左室收缩末期内径（LVEDs）,并计算左室射血分数缩短率（FS）;ELISA法检测各组小鼠血清血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）浓度,对3组小鼠的心脏切片行MASSON染色,计算心肌胶原容积分数（CVF）;应用RT-PCR法对TGF-β1和periostin在小鼠心肌组织中的表达水平进行半定量分析。结果:与对照组比较,模型组小鼠LVEDd和LVEDs显著升高（P<0.01）,FS显著下降（P<0.01）,血清AngⅡ浓度、CVF、TGF-β1 mRNA和periostin mRNA表达均显著升高（P<0.01）;与模型组比较,厄贝沙坦组LVEDd和LVEDs降低（P<0.05）,FS升高（P<0.05）,血清Ang Ⅱ浓度无明显差异（P>0.05）,CVF、TGF-β1 mRNA和periostin mRNA表达水平下降（P<0.05）。结论:厄贝沙坦具有抗VMC慢性期小鼠心肌纤维化的作用,其作用机制可能是通过抑制心肌组织中TGF-β1表达,进而减少periostin表达水平而实现的。     

碱性成纤维细胞生长因子对柯萨奇病毒B3性心肌炎小鼠心肌氧化应激的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对柯萨奇病毒B3（CVB3）所致病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌氧化应激的影响.方法 雄性Balb/c小鼠通过腹腔接种CVB3复制VMC模型.75只雄性Balb/c小鼠随机分为5组（每组15只）：正常对照组、VMC组及bFGF低、中、高剂量干预组（bFGF给药采用肌肉注射,bFGF低、中、高剂量干预组的bFGF剂量分别为1 000.0、2 000.0、4 000.0 IU·kg-1,1次/d,共6次;bFGF的首次给药为腹腔接种CVB3的同时肌肉注射bFGF）.于腹腔接种CVB3后第7天处死小鼠.用光镜观察心肌组织的病理变化;用分光光度法测定心肌组织的超氧阴离子（O2.-）、过氧化氢（H2O2）、羟自由基（·OH）、丙二醛（MDA）含量;用酶联免疫吸附法测定心肌组织的金属硫蛋白（MT）含量及血清的心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）含量;用逆转录-实时荧光定量聚合酶链反应方法 检测心肌组织的MT-Ⅰ mRNA、MT-Ⅱ mRNA表达.结果 VMC组心肌组织的O2.-、H2O2、·OH、MDA含量及病理积分、血清cTnI含量明显高于正常对照组（P〈0.01）,心肌组织MT-Ⅰ mRNA、MT-Ⅱ mRNA表达水平及MT含量明显低于正常对照组（P〈0.01）;bFGF低、中、高剂量3个干预组心肌组织的O2.-、H2O2、·OH、MDA含量及病理积分、血清cTnI含量明显低于VMC组（P〈0.01）,心肌组织MT-Ⅰ mRNA、MT-Ⅱ mRNA表达水平及MT含量明显高于VMC组（P〈0.01）,且与bFGF的剂量呈量效关系.结论 bFGF抑制CVB3导致心肌氧化应激而减轻CVB3对心肌的损伤,与其拮抗CVB3抑制心肌合成MT而增加心肌清除O2.-、H2O2、·OH的能力有关.     

胰岛素样生长因子Ⅱ受体在病毒性心肌炎小鼠心肌中的表达

目的：观察胰岛素样生长因子Ⅱ受体（ IGF－ⅡR）在病毒性心肌炎（ VMC）小鼠心肌组织中的动态表达并探讨其与心肌损伤的关系。方法随机将120只雄性4周龄BALB／c小鼠分为两组：VMC组80只,对照组40只。 VMC组腹腔接种含柯萨奇B3病毒的DMEM液建立VMC模型,对照组接种等量不含病毒的DMEM液。于感染后第3、7、14、28天每组各取10只收集心脏标本,HE染色观察心肌病理改变,免疫组织化学技术测定心肌IGF－ⅡR蛋白表达水平,RT－PCR技术测定心肌IGF－ⅡR mRNA的相对表达量;分析IGF－ⅡR的动态表达水平及其与心肌病变程度的相关性。结果 VMC组小鼠感染病毒后第3天心肌组织中的IGF－ⅡR蛋白表达开始增多,第7天达到高峰。 VMC组小鼠心肌组织中IGF－ⅡR的蛋白表达水平在各个时间点均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）,且IGF－ⅡR蛋白表达水平与心肌病理学评分呈正相关。结论 IGF－ⅡR的表达上调可能在VMC小鼠心肌损伤中起一定作用。     

阻断单核细胞趋化蛋白-1可缓解病毒性心肌炎心肌病变

目的　研究单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)在B3型柯萨奇病毒 (CVB3)诱导病毒性心肌炎 (VMC)发病中的作用及其机制。方法　CVB3腹腔注射BALB/c小鼠 ,随机分 3组 :VMC组 (A组 )、抗体阻断组 (B组 )、羊IgG对照组 (C组 ) ,并设未感染生理盐水对照组 (D组 )。比较各组小鼠心脏重量和体重的比值 (HW/BW )、心肌组织病理学积分 (PS)、心肌组织病毒载量、血清CK MB水平和心肌浸润的单个核细胞变化。流式细胞术分析单个核细胞表面CCR2 ,趋化试验分析病毒性心肌炎小鼠外周血单个核细胞对MCP 1的趋化性。结果　与A组相比 ,B组血清CK MB水平降低 (P <0 .0 1)、PS减少 (P <0 .0 5 ) ,但是HW /BW和CVB3载量未呈明显改变 (P>0 .0 5 ) ;B组小鼠心肌浸润的单个核细胞减少 ,下降 2 2 %～ 5 6 % ,平均下降 39% ;与D组相比 ,B组CK MB、PS、HW /BW和CVB3载量均明显升高。而与A组相比 ,C组CVB3载量、血清CK MB水平、HW/BW和心肌组织病理学积分均未呈明显改变。同时发现 ,A组小鼠心肌组织浸润的单个核细胞中CCR2 细胞为 70 .2 9% ,外周血单个核细胞中CCR2 的细胞占 33.76 % ;B组小鼠心肌组织浸润的单个核细胞中CCR2 细胞下降 ,为 4 4 .37%。体外经MCP 1趋化的病毒性心肌炎外周血单个核细胞中CCR2 细胞占 86 .5 5 % ,而未趋     

芳基烃受体AhR对CVB3诱导病毒性心肌炎小鼠心肌细胞损伤和焦亡的影响

目的:探究抑制芳基烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)对柯萨奇B3病毒(coxsackievirus 3,CVB3)诱导的小鼠病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)心肌损伤及细胞焦亡的影响。方法:将60只BALB/c小鼠随机分为对照组(Control)、AhR抑制剂组(AhR inhibitor)、模型组(VMC)、VMC+AhR抑制剂组(VMC+AhR inhibitor),每组15只。VMC组和VMC+AhR抑制剂组小鼠腹腔注射CVB3建立心肌炎模型后,AhR抑制剂组和VMC+AhR抑制剂组小鼠腹腔注射AhR抑制剂CH223191(10mg/kg)。10d后,通过高分辨率Vevo2100小动物超声成像系统检测各组小鼠心脏超声指标,ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白l(cardiac troponin l,cTnl)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-18的含量,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理学变化,TUNEL染...     

老年冠心病与脂联素及 N 端脑钠肽前体水平的相关性研究

目的：探讨老年冠心病（CHD）患者血浆脂联素（APN）与 N 端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平的相关性。方法选择老年 CHD 患者50例,分为急性心肌梗死（AMI）组（16例）、不稳定型心绞痛（UAP）组（18例）、稳定型心绞痛（SAP）组（16例）、对照组（50例）,测定 APN 和 NT-proBNP 水平,进行对比分析。结果老年 CHD 组患者 APN 水平明显降低,且 SAP 、UAP 组、AMI 组3组 APN 依次降低,各组间差异有统计学意义（P＜0．05）;老年 CHD 组患者 NT-proBNP 水平明显升高,且 SAP 、UAP组、AMI 组3组 NT-proBNP 依次升高,各组间差异有统计学意义（P＜0．05）。老年 CHD 组患者 APN 水平与 NT-proBNP 呈负相关（r＝－0．236,P＜0．05）。结论 APN 和 NT-proBNP 水平检测对老年 CHD 的预防、疗效判断和预后判断均有重要价值。     

硒对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其作用机制

目的: 探讨硒对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌细胞凋亡的抑制作用,阐明其对PI3K-Akt信号传导通路中Akt、磷酸化Akt(p-Akt)及其下游靶基因编码的Bax和Bcl-2蛋白的作用机制。 方法: 60只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、病毒对照组和硒干预组(n=20)。正常对照组小鼠连续3 d腹腔注射不含病毒的培养液200 μL;病毒对照组小鼠腹腔注射100半数组织培养感染剂量(TCID₅₀)柯萨奇病毒B组病毒(CVB3)液200μL,连续3d;硒干预组小鼠在病毒对照组同样的处理后灌胃给予100 μg·kg^-1亚硒酸钠,每日1次,连续处理14d。接种CVB3的第15天处死小鼠,TUNEL法检测心肌细胞的凋亡情况,光镜下观察心肌病理变化,Western blotting法检测心肌细胞中Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平。 结果: 与病毒对照组比较,硒干预组小鼠生存率明显升高(P<0.01)。硒干预组小鼠的心肌病理改变较病毒对照组减轻。硒干预组小鼠心肌细胞凋亡率低于病毒对照组(P<0.01)。与病毒对照组比较,硒干预组小鼠心肌细胞中p-Akt、Bcl-2蛋白表达水平增加,Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达水平明显降低,Bax/Bcl-2蛋白比值下降(均P<0.01)。 结论: 硒对CVB3感染导致的VMC小鼠心肌细胞有保护作用,其作用机制与硒通过活化心肌细胞的PI3K-Akt信号通路、调控其下游Bcl-2和Bax蛋白表达和抑制心肌细胞凋亡有关。     

病毒性心肌炎患儿血清IMA、h-FABP 水平变化及与心肌损害的相关性

目的 探讨病毒性心肌炎患儿血清缺血修饰白蛋白（IMA）、心型脂肪酸结合蛋白（h-FABP） 水平变化,并分析血清IMA、h-FABP 水平与心肌损害的相关性。方法 选取2016 年10 月—2019 年10 月 在绵阳市中心医院确诊的病毒性心肌炎患儿96 例作为观察组,根据临床表现和相关检查,将观察组分为轻症 组（54 例）和重症组（42 例）。选取同期该院健康体检儿童50 例作为对照组。采用白蛋白钴结合试验检测 血清IMA 浓度,酶联免疫吸附试验检测血清h-FABP 水平,化学发光免疫分析法测定血清心肌肌钙蛋白I 水 平。采用Pearson 法分析血清IMA、h-FABP 水平与心肌损害的相关性。结果 观察组血清IMA、h-FABP 水平较对照组高（P <0.05）。重症组血清IMA、h-FABP 水平较轻症组高（P <0.05）。病毒性心肌炎患儿血 清心肌肌钙蛋白I 水平为（0.26±0.12）ng/ml。病毒性心肌炎患儿血清IMA、h-FABP 水平与心肌肌钙蛋白I 水平呈正相关（r =0.803 和0.851,P <0.05）。结论 病毒性心肌炎患儿存在血清IMA、h-FABP 的高表达, 血清IMA、h-FABP 水平随病情严重程度的增加而升高,且与心肌损伤程度呈正相关,具有良好的临床早期 诊断及病情评估价值。     

血清铁蛋白在急性冠状动脉综合征临床应用研究中的作用

目的：探讨在急性冠状动脉综合征（ACS）患者中,血清铁蛋白（SF）与ACS及其他心血管疾病危险因素之间的相关性。方法选取ACS患者110例,其中不稳定性心绞痛（UA）组46例、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）组30例和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）组34例;同期冠状动脉造影显示冠状动脉正常的患者为对照组42例,检测SF、超敏C反应蛋白（hs-CRP）和血脂水平,比较组间SF的差异并分析SF与hs-CRP及各血脂参数之间的相关性。结果 UA组、NSTEMI组、STEMI组与对照组比较SF水平显著升高（P＜0．05）,且NSTEMI组、STEMI组明显高于 UA组。相关性分析显示,SF与hs-CRP、三酰甘油（TG）呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）呈负相关。结论 SF在ACS患者中明显升高,且与hs-CRP、脂质代谢紊乱密切相关,SF检测有助于ACS患者临床分型和危险度分层。     

卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞因子的影响

目的:观察卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠的治疗疗效和对白细胞介素(白介素)-8因子表达水平的影响,探讨其抑制心肌炎症反应的机制。方法:将75只SPF级近交系4-6周雄性BALB/c小鼠随机分成4组,空白对照组15只、病毒组无干预组20只、卡维地洛干预组20只、维生素C组干预组20只,观察各组小鼠10 d后生存率,对存活小鼠眼球取血后处死,留取心脏及血液标本。光镜观察小鼠心肌组织病理改变情况,ELISA法检测血液中白介素-8及Western blot检测心肌组织中白介素-8表达水平。结果:卡维地洛组、维生素C干预后,小鼠生存率增高,光镜下小鼠心肌组织的炎症细胞浸润较病毒组减轻,白介素-8因子表达水平低于病毒组,卡维地洛组干预组指标下降更加显著。结论:卡维地洛和维生素C可以通过抑制白介素8的合成,减轻病毒性心肌炎的炎症反应,从而保护心肌细胞,卡维地洛疗效更佳。     

慢性心力衰竭患者血浆N末端脑钠肽前体和血清胱抑素C的水平及意义

目的分析慢性心力衰竭（心衰）患者血浆N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、血清胱抑素C（CysC）水平及心功能与肾功能的相互关系,进一步探讨CysC在心衰患者早期肾脏损害的诊断价值。方法检测162例慢性心衰患者（心衰组）、150例健康体检者（对照组）的血浆NT—proBNP、CysC水平,同时查血清尿素氮、肌酐及超声心动图,用简化的肾病饮食改良方程计算肾小球滤过率（eGFR）。结果心衰组NT．proBNP、CysC、血肌酐、尿素氮水平及左室舒张末期内径均高于对照组,而左室射血分数、eGFR低于对照组（P〈0．05或〈0．01）,合并肾功能异常的比例明显高于对照组（P〈0．01）。心衰组心功能NYHA分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级各组NT—proBNP、CysC水平均高于对照组,左室射血分数低于对照组;NYHA分级各组间两两比较NT—proBNP、CysC差异均有统计学意义（P〈0．05）。NT—proBNP、CysC水平与左室射血分数呈负相关（r=-0．36,P〈0．01;r=-0．39,P〈0．01）;CysC、NT-proBNP呈显著正相关（r=0．87,P〈0．01）。Logistic回归分析示,NT—proBNP、CysC水平升高是慢性心衰患者住院期间死亡的危险因素。结论慢性心衰患者更易合并肾功能异常,主要表现为肾小球滤过功能受损;心衰程度愈重,肾功能损害愈明显;NT-proBNP、CysC可作为评价慢性心衰患者病情加重的指标,CysC可用于慢性心衰患者早期肾脏损害诊断。     

右美托咪定对老年冠心病患者围手术期心脏不良事件的影响

目的：观察右美托咪定对冠心病患者围手术期心脏不良事件的影响。方法：择期行开腹胃癌切除术的老 年冠心病患者60例，采用随机数字表法将其分为右美托咪定组(Dex组)与对照组(Control组)，每组30例。两组患者麻 醉管理一致，其中Dex组诱导麻醉前10 min静脉微量泵入右美托咪定0.5 μg/kg，10 min后继续泵注维持量0.5 μg/(kg·h)至 手术结束；Control组在同一时点采用等量的生理盐水静脉输注。分别于术前、术毕、术后24 h采集静脉血标本，测定 肌钙蛋白I(cTnI)、N-末端脑利钠肽原(N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)的水平。记录术中、术后3 d心脏不良事件的发生情况。结果：两组患者术前血清cTnI，NTproBNP， hs-CRP水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)；术后24 h时血清cTnI，NT-proBNP，hs-CRP较术前都显著升 高(P<0.05)，且Dex组在术后24 h时血清cTnI，NT-proBNP及hs-CRP水平明显低于Control组(P<0.05)。两组患者术中均未 发生心肌梗死；与Control组比较，Dex组心动过缓发生率升高，心动过速和心肌缺血发生率降低(P<0.05)。Dex组术后 无症状性心肌缺血和心律失常发生率与Control组相比明显降低(P<0.05)。结论：右美托咪定能够降低老年冠心病患者围 手术期心脏不良事件的发生率。