还贝止咳方对肺炎链球菌致大鼠肺热的治疗作用

目的 观察还贝止咳方对肺炎链球菌致肺热模型大鼠的胸腺、脾脏指数,炎性细胞及炎性因子的影响。方法 SD幼年大鼠随机分为对照组、模型组、头孢呋辛酯片组、小儿肺热咳喘颗粒组及还贝止咳方的低、中、高剂量组,采用鼻腔滴入肺炎链球菌的方法建立大鼠肺热模型,造模前后监测大鼠体温,评价大鼠肺热模型;采用流式细胞仪及全血分析仪检测大鼠全血中的炎性细胞;采用酶联免疫技术检测大鼠肺灌洗液（BALF）中的白细胞介素（IL-4、IL-1β、IL-6、IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清免疫球蛋白E（IgE）水平;完整剥离大鼠脾脏和胸腺,检测脾脏指数和胸腺指数。结果 与对照组比较,模型组大鼠的体温明显升高（P<0.01）,说明造模成功。与模型组比较,还贝止咳方低、中、高剂量组大鼠体温均显著降低（P<0.05、0.01）,全血中的白细胞、嗜酸性粒细胞数目、Th/Ts比值均显著降低（P<0.05、0.01）,CD3⁺CD4⁺、CD3⁺CD8⁺细胞比例显著上升（P<0.05、0.01）;BALF中的IL-10、IL-1β、IL-6、IL-4、TNF-α的水平明显降低（P<0.05、0.01）;且对IL-1β及TNF-α的下调作用优于阳性对照药;脾脏指数明显升高（P<0.05、0.01）。结论 还贝止咳方对细菌性大鼠肺炎模型具有一定的治疗作用,主要通过调节大鼠的免疫功能,减轻炎性反应发挥作用。     

苦酒汤配方工艺优化及其药效机制

目的 优化苦酒汤加工工艺与配方,并探究其药效及作用机制。方法 采用单因素结合正交试验对苦酒汤配方进行优化,以抑菌圈平均直径作为苦酒汤配方优化评价指标。制备空白组,模型组,阳性药组,苦酒汤低、中、高剂量组及苦酒汤古方组大鼠含药血清,体外培养人支气管上皮细胞(16HBE),以20 μg·mL^-1的脂多糖及10%含药血清进行干预,CCK-8法检测各组含药血清对脂多糖诱导的16HBE细胞增殖活力的影响,ELISA检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)的含量,PCR检测P65、IκBα mRNA的表达。结果 苦酒汤最优配方为米醋60 mL,鸡蛋清30 g,清半夏10 g,凤凰衣1 g。与空白组比较,模型组16HBE增殖活力下降(P<0.01),TNF-α、IL-6和IL-1β含量升高(P<0.01),P65 mRNA表达上调,IκBα mRNA表达下调(P<0.01)。与模型组比较,苦酒汤中、高剂量组及古方组细胞增殖活力上升(P<0.01),TNF-α、IL-6、IL-1β含量下降(P<0.01),P65 mRNA表达下调,IκBα mRNA表达上调(P<0.01)。与苦酒汤古方组比较,苦酒汤高剂量组TNF-α、IL-1β含量下降(P<0.01),P65 mRNA表达下调(P<0.01)。结论 经工艺优化后的苦酒汤制备方便,用量明确,其含药血清能够减轻脂多糖诱导的16HBE细胞炎症反应,药效优于原方,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路激活有关。     

芒果苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨芒果苷(MGF)预处理对大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的保护作用及机制。方法 SD大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组和MGF高、中、低剂量(40、20、10 mg/kg)组,采用结扎左冠脉前降支30 min再灌注2 h的方法制备大鼠MI/R损伤模型,于术前7 d开始ig给药。采用比色法测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;染色法测定心肌梗死面积(MIS);取心肌匀浆,比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性。结果 与模型组比较,MGF高、中剂量组MIS、血清LDH活性显著降低(P<0.05);MGF各剂量组血清CK活性、血清TNF-α和IL-1β水平、心肌MPO活性明显降低(P<0.05、0.01)。结论 MGF预处理通过抑制中性粒细胞浸润,下调TNF-α和IL-1β表达,抑制炎症反应,发挥对MI/R所致心肌损伤的保护作用。     

七叶皂苷钠对大鼠弥散性脑损伤合并二次脑损伤的保护作用研究

目的:研究七叶皂苷钠对大鼠弥散性脑损伤合并二次脑损伤的保护作用。方法:实验分为4组,即对照、模型及七叶皂苷钠高、低剂量组,分别测定大鼠脑组织白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α、ET和NO水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,七叶皂苷钠高剂量组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α、ET和NO水平显著下降(P<0.05)。结论:七叶皂苷钠可通过抑制炎性因子、清除氧自由基和稳定血管内皮细胞等机制发挥保护神经组织的作用。     

活血通腑优化方对实验性肠粘连大鼠的保护作用

目的：观察活血通腑优化方对实验性肠粘连的防治效果。通过对大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α及腹腔液中转化生长因子-β1和结缔组织生长因子的蛋白含量的检测,探讨其对肠粘连防治作用的机理。方法：SD大鼠随机分为6组：正常组、模型组、四磨汤组,活血通腑优化方低、中、高剂量组;每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠均制备肠粘连模型。正常组和模型组灌胃生理盐水。活血通腑优化方低、中、高剂量组在造模后,灌胃给予活血通腑优化方（0.65、1.3、2.6 g/100 g）,连续给药10 d。四磨汤组灌服1 mL/100 g的四磨汤,连续给药10 d。各组大鼠于术后第11 d麻醉取下腔静脉血,ELISA法测定血清IL-6、IL-1β和TNF-α含量;并取腹腔液检测TGF-β₁和CTGF的含量,同时记录大鼠肠粘连级别。结果：与正常组相比,模型组血清IL-1β和TNF-α含量增高（P<0.01）,腹腔液中TGF-β₁和CTGF的含量也升高（P<0.01）。与模型组相比,活血通腑优化方低、中、高剂量组的肠粘连程度明显减轻（P<0.05）,血清IL-1β和TNF-α含量明显降低（P<0.05）,腹腔液中TGF-β₁和CTGF的含量明显下降（P<0.05）。结论：活血通腑优化方可剂量依赖的减轻肠粘连的程度,对肠粘连具有防治作用。其作用可能是通过下调炎性因子TNF-α、IL-1β的表达,同时与抑制TGF-β₁信号通路有关。     

伸筋草生物碱对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用及机制研究

目的 探讨伸筋草生物碱对完全弗氏佐剂（CFA）诱导大鼠关节炎的治疗作用及机制。方法 健康SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只,即对照组、模型组、依托考昔片（阳性药,1 mg/kg）组及伸筋草生物碱低、中、高剂量（30、60、120 mg/kg）组,除对照组外,其余40只大鼠sc 0.1 mL CFA造模,致炎15 d后,连续ig给药30 d。测定大鼠足趾肿胀率、HE染色后观察造模测踝关节滑膜病理改变;致炎45 d,ELISA法测定血清中白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果 与模型组比较,依托考昔片及伸筋草生物碱低、中、高剂量组足趾肿胀率均显著下降（P<0.05、0.01）;中、高剂量伸筋草生物碱明显改善滑膜细胞、巨噬细胞、纤维细胞增生与炎症细胞浸润;与模型组比较,依托考昔片及伸筋草生物碱高剂量组大鼠血清TNF-α水平显著下降（P<0.05）,依托考昔片及伸筋草生物碱各剂量组IL-1β水平均显著降低（P<0.01）。结论 伸筋草生物碱显著抑制CFA诱导关节炎大鼠关节肿胀,改善大鼠踝关节滑膜病变,其作用机制可能与降低体内IL-1β、TNF-α水平有关。     

基于NF-κB信号通路研究前列闭尔通栓对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的影响

目的 探讨前列闭尔通栓对自身免疫性前列腺炎（EAP）大鼠的影响及作用机制。方法 50只SD大鼠采用前列腺蛋白提纯液联合完全弗氏佐剂制备EAP大鼠模型，另取10只作为对照组，造模成功大鼠随机分为模型组、前列通栓（0.42 g·只^-1）组和前列闭尔通栓低、中、高剂量（0.33、0.66、0.99 g·只^-1）组，直肠给药28 d。压力换能器测定膀胱内压变化速率，显微镜计数测定前列腺液中卵磷脂小体、白细胞数量，ELISA法检测前列腺组织炎症因子，HE染色观察前列腺组织病理变化，Westernblotting检测前列腺组织核因子κB（NF-κB）p65、磷酸化κB抑制因子激酶（p-IKK-α）/IKK-α、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、磷酸化IκB激酶-α（p-IκB-α）/IκB-α、环氧化酶-2（COX-2）蛋白表达；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测重组人趋化因子配体5（CXCL5）、白细胞介素-6（IL-6）、TNF-α、COX-2基因表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠膀胱内压变化速率显著降低（P<0.01）；白细胞数量显著增加、卵磷脂小体数量显著减少（P<0.01）；前列腺组织TNF-α、IL-8水平显著升高（P<0.01），IL-10水平显著降低（P<0.01）；前列腺组织炎症反应明显，病理评分显著升高（P<0.01）；前列腺组织NF-κB p65、p-IKK-α、p-IκB-α、TNF-α、COX-2蛋白表达显著升高（P<0.05、0.01）；前列腺组织CXCL5、COX-2、TNF-α基因表达升高（P<0.05）。与模型组比较，前列闭尔通栓中剂量组膀胱内压变化速率显著升高（P<0.01）；各剂量组白细胞数量显著减少、卵磷脂小体数量显著增加（P<0.01）；中、高剂量组TNF-α、IL-8水平显著降低（P<0.05、0.01）；各剂量组前列腺组织炎症反应明显减轻，病理评分显著降低（P<0.01）；各剂量组前列腺组织p-IκBα/IκBα、COX-2蛋白表达显著降低（P<0.01）；低剂量组前列腺组织p-IKK-α/IKK-α蛋白表达显著降低（P<0.05）；低、高剂量组前列腺组织NF-κB p65蛋白表达显著降低（P<0.05）；中剂量组前列腺组织TNF-α蛋白表达显著降低（P<0.05） ；各剂量组前列腺组织CXCL5、IL-6、COX-2基因表达显著降低（P<0.05）。结论 前列闭尔通栓可有效改善EAP大鼠前列腺组织病理形态，减轻炎症反应，其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路相关蛋白NF-κB p65、p-IKK-α、TNF-α、p-IκB-α表达相关。     

银杏叶提取物对U937泡沫细胞IL-1β、TNF-α及IL-10表达的影响

本研究考察了氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激的U937细胞致炎细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、抗炎细胞因子白细胞介素10(IL-10)及其受体(IL-10R)的蛋白及mRNA的表达，同时观察银杏叶提取物(GbE)对它们的作用。U937细胞用100 mg·L^-1 ox-LDL刺激24 h形成泡沫细胞，同时分别加入不同浓度的GbE(0.1, 1及10 μg·L^-1)共孵育，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)及逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测IL-1β、TNF-α、IL-10和IL-10R的蛋白或mRNA表达。U937泡沫细胞组IL-1β、TNF-α、IL-10和IL-10R的蛋白或mRNA的表达较对照组显著增加(P<0.01)。GbE组IL-1β及TNF-α的蛋白和mRNA的表达水平明显降低，IL-10的蛋白、IL-10和IL-10R的mRNA表达水平明显提高，与U937泡沫细胞组相比差异显著(P<0.05, P<0.01)。GbE对U937泡沫细胞致炎细胞因子IL-1β及TNF-α表达的显著抑制作用，对抗炎细胞因子IL-10及其受体IL-10R表达的显著上调作用可能是其抗atherosclerosis(AS)的机制之一。     

红花黄色素对佐剂型关节炎大鼠的抗炎作用研究

目的 观察红花黄色素对佐剂型关节炎大鼠的抗炎作用并探讨其机制。方法 用弗氏完全佐剂建立佐剂型关节炎大鼠模型,分为正常组、模型组、红花黄色素100,50,25 mg·kg^-1组,每组10只。排水法检测大鼠足趾肿胀度,Elisa法检测炎症因子IL-1β及TNF-α的水平,western blot法检测滑膜组织中IL-1β和TNF-α蛋白的表达。结果 与模型组相比,红花黄色素各组能显著降低佐剂型关节炎大鼠的足趾肿胀度（p<0.01或P<0.05）,降低血清中IL-1β及TNF-α含量水平（p<0.01或p<0.05）,还能降低滑膜组织中IL-1β及TNF-α蛋白的表达（p<0.01或p<0.05）。结论 红花黄色素能显著缓解佐剂型关节炎大鼠的关节炎症,其机制与下调炎症因子IL-1β及TNF-α的表达有关。     

金嗓散结胶囊对化学刺激法致慢性喉炎大鼠的作用及机制研究

目的 观察金嗓散结胶囊对化学刺激法所致的大鼠慢性喉炎模型的影响。方法 使用 10% 的吡啶溶液对大鼠喉部进行刺激,每周 2 次,共 3 周,造模结束后,将造模 50 只大鼠随机分为 5 组:模型组、清咽利喉颗粒(阳性药,1.58 g·kg^-1)组和金嗓散结胶囊高、中、低剂量(0.67、0.33、0.17 g·kg^-1)组。ig 给药,每天给药 1 次,共 4 周,对照组和模型组每天 ig 等体积的纯净水。给药过程中观察各组大鼠一般状态;ELISA法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素^-1β(IL^-1β)、细胞间黏附分子^-1(ICAM^-1)水平;HE 染色后进行喉部组织病理学检查;Western blotting 法检测喉部声带组织 TNF-α、C-反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂^-1(TIMP1)、IL-6 蛋白表达水平。结果 与模型组比较,金嗓散结胶囊可以减轻大鼠化学刺激法所致慢性喉炎的声音沙哑等症状,减轻喉部黏膜增生和坏死、炎细胞浸润等病理症状;金嗓散结胶囊高、中剂量组血清 IL-6、TNF-α、IL^-1β、ICAM^-1 水平显著降低(P<0.05、0.01),低剂量组血清 TNF-α 水平显著降低(P<0.05);高、中、低剂量组声带组织 TNF-α、CRP,高、中剂量组 MMP-9、IL-6 以及高剂量组 TIMP1 蛋白相对表达水平均显著降低(P<0.05、0.01)。结论 金嗓散结胶囊可以减轻化学刺激法所致大鼠慢性喉炎,其作用机制可能与下调促炎因子TNF-α、IL-6进而降低ICAM^-1的表达,抑制CRP进而降低溶蛋白酶造成的有害作用,降低MMP-9蛋白表达进而抑制基底膜增厚有关。     

天麻钩藤饮对抽动障碍模型大鼠行为改善及神经保护作用

目的 探究天麻钩藤饮对抽动障碍(tic disorder,TD)大鼠行为改善作用及其神经保护机制。方法 腹腔注射双(2-氰基乙基)胺诱导液进行大鼠TD造模,造模大鼠分为TD组,硫必利组(4.2 mg·kg^-1),天麻钩藤饮低、中、高剂量组(19.6,39.2,78.4 g·kg^-1),另将正常大鼠设为正常组,造模完成后观察大鼠行为能力。治疗4 周后,评价大鼠行为能力改善情况。分离各组大鼠脑部纹状体,采集血清,ELISA检测两者中多巴胺(dopamine,DA)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)含量。HE染色观察大鼠纹状体病理改变情况,TUNEL染色观察纹状体内神经元凋亡情况,Western blotting测定大鼠纹状体内p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达情况。结果 治疗后,TD大鼠刻板行为、运动行为、旷场运动能力较治疗前均得到改善(P<0.01)。且与TD组相比,各组大鼠脑组织病理改变减轻;硫必利组和天麻钩藤饮中、高剂量组纹状体和血清中DA、TNF-α、IL-1β含量均降低(P<0.05或P<0.01),纹状体内的神经元凋亡数量显著下降(P<0.05或P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达均显著增加(P<0.05或P<0.01);天麻钩藤饮中、高剂量组p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达均显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论 天麻钩藤饮可改善TD大鼠行为,并可促进PI3K/Akt/GSK-3β信号通路磷酸化发挥神经保护作用,其作用效果具有剂量依赖性。     

杜仲提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 观察杜仲提取物对缺血再灌注损伤大鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。方法 采用大鼠大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,造模前以杜仲提取物不同剂量连续ig给药14 d,缺血2 h,再灌注24 h后,观察杜仲提取物对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能症状,脑梗死范围改变,实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测脑缺血再灌注损伤大鼠海马TNF-α、IL-1β及iNOS mRNA的表达。结果 杜仲提取物可显著改善脑梗死范围(P<0.05),下调海马TNF-α、IL-1β及iNOS mRNA的表达(P<0.05)。结论 杜仲提取物可下调大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β及iNOS mRNA的表达产生抗局灶性脑缺血再灌注损伤作用。     

雷公藤柱层析各段组分对胶原诱导性关节炎模型大鼠细胞因子表达的影响

目的 比较雷公藤柱层析各段组分对Ⅱ型胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）模型大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）表达的影响,初步探讨各段组分中有效成分与药效的关系。方法 HPLC测定各段组分中6个有效成分的含量。在SD大鼠背、尾根及左后足跖多点皮内注射牛Ⅱ型胶原蛋白（BCⅡ）乳液,建立CIA大鼠模型。选取80只成模大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组和各段组分组,每组各8只。免疫20 d后,连续灌胃给药3周,记录大鼠关节炎指数（arthrits index,AI）,通过酶联免疫法检测血清中TNF-α、IL-1β的表达,原位末端转移酶标记技术（TUNEL染色法）检测各段组分对肝细胞凋亡的影响,Western-blot检测大鼠肝组织中caspase-3蛋白表达。结果 中段和末段组分中有效成分的含量差异较大。与模型对照组比较,中段组分的高、低剂量组和末段组分的高剂量组给药3周后均能明显降低AI值（P<0.01）,能明显抑制大鼠血清中TNF-α、IL-1β表达（P<0.01）,也能明显诱导肝细胞凋亡（P<0.01）,明显升高caspase-3活性（P<0.01）。结论 雷公藤柱层析各段组分治疗CIA可能与降低血清中TNF-α和IL-1β表达有关,灌胃后会诱导大鼠肝细胞发生凋亡,上调caspase-3活性,有效成分与药效存在量效关系。     

芹菜素对顺铂化疗所致肾损伤及Nrf2/HO-1通路的影响

目的 探索芹菜素（APG）对顺铂（DDP）化疗所致肾损伤大鼠的保护作用及机制研究。方法 将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、氨磷汀组（阳性对照组）及APG低、中、高剂量组,每组10只。模型组、氨磷汀组及APG低、中、高剂量组大鼠均采用一次性腹腔注射DDP（7.5 mg·kg^-1）的方法建立DDP致肾损伤大鼠模型,空白组大鼠仅腹腔注射生理盐水（不造模）;然后分别腹腔注射给药（APG低、中、高剂量组分别给予10、20、40 mg·kg^-1 APG,氨磷汀组给予1 mg·kg^-1氨磷汀,空白组和模型组均给予生理盐水）,1次/d,连续给药28 d。测定各组大鼠24 h尿蛋白量和血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）含量,HE染色法、TUNEL法分别行肾脏病理学检查和细胞凋亡检测,生化分析法检测MDA含量和抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性,ELISA法检测炎症细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平,Western blotting检测核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）、核因子-κB（NF-κB）、激活型半胱胺酸蛋白酶-3（Cleaved Caspase-3）蛋白的表达水平。结果 与模型组比较,APG中、高剂量组和氨磷汀组大鼠24 h尿蛋白量和血清Scr、BUN含量显著降低（P<0.05）,肾脏组织病理学改变和细胞凋亡状况明显改善,凋亡指数（AI）显著降低（P<0.01）,MDA含量显著降低且SOD、GSH-Px活性显著升高（P<0.05）,TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著降低（P<0.05）,Nrf2、HO-1表达显著上调而NF-κB、Cleaved Caspase-3表达显著下调（P<0.01）。与氨磷汀组比较,APG高剂量组大鼠血清Scr、BUN含量显著降低（P<0.05）,肾脏组织病理学改变和细胞凋亡状况明显改善、AI显著降低（P<0.01）,MDA含量显著降低且SOD活性显著升高（P<0.01）,TNF-α、IL-1β水平显著降低（P<0.05）,Nrf2、HO-1表达显著上调且Cleaved Caspase-3表达显著下调（P<0.05）。结论 APG对DDP所致肾损伤大鼠具有保护作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1通路而抑制氧化应激损伤、炎症反应和细胞凋亡有关。     

荜铃胃痛颗粒抗实验性胃溃疡作用研究

目的 探究荜铃胃痛颗粒对乙醇诱导胃溃疡模型大鼠的保护作用。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组及荜铃胃痛颗粒低、中、高剂量（0.79、1.58、3.16 g·kg^-1）组和西咪替丁（42.00 mg·kg^-1,阳性药）组,每组8只;各组均按剂量预给药8 d,对照组和模型组大鼠ig等体积0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液。末次给药30 min后,除对照组外,其余大鼠ig给予1 mL无水乙醇造模,1 h后牺牲动物取材;展开胃黏膜面拍照,测量溃疡面积,取部分胃组织进行HE染色;检测血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和超氧化物歧化酶（SOD）水平,检测胃组织中髓过氧化物酶（MPO）和前列腺素E₂（PGE₂）水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠胃溃疡面积和胃黏膜病理评分显著升高（P<0.001）,大鼠血清中IL-1β（P<0.01）和TNF-α（P<0.05）水平均显著升高,大鼠胃组织MPO活力显著升高（P<0.001）,大鼠胃组织中PGE₂水平显著降低（P<0.01）。与模型组比较,各给药组大鼠胃溃疡面积和胃黏膜病理评分显著降低（P<0.05、0.01、0.001）。与模型组比较,荜铃胃痛颗粒组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平显著降低（P<0.05、0.001）,胃组织中MPO活力显著降低（P<0.01、0.001）,血清SOD活力显著升高（P<0.05）;胃组织PGE₂水平显著增加（P<0.05）。结论 荜铃胃痛颗粒可通过抑制炎症因子分泌、缓解机体氧化应激、保护胃黏膜等发挥对胃溃疡模型大鼠的保护作用。     

复方苦参注射液抗博来霉素致大鼠肺纤维化药效学研究

目的 探讨复方苦参注射液对博来霉素诱导肺纤维化模型大鼠的影响及相关机制。方法 将120只SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组及复方苦参注射液低、中、高剂量（注射液原液1、2、4 mL·kg^-1）组,每组20只,采用气管内注射博来霉素方法制备肺纤维化大鼠模型,造模24 h后给药组ip复方苦参注射液,第14、28天取材。观察大鼠一般状态、肺系数、肺功能、肺组织病理变化,并采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的水平,进一步检测肺组织中羟脯氨酸（HYP）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）表达量的变化。结果 大鼠的一般情况观察发现,与假手术组比较,模型组大鼠食量及饮水量均有所下降,精神萎靡,毛色暗淡发黄,同时模型组大鼠出现拱背及口唇、爪甲及尾尖均呈现紫黯现象,部分大鼠出现口鼻出血,呼吸困难现象。给予复方苦参注射液后,肺纤维化模型大鼠的活动和精神状态均有改善作用。与假手术组比较,模型组大鼠体质量明显降低（P<0.01、0.001）,肺系数显著增加（P<0.001）,肺功能指标潮气量下降（P<0.001）,气道阻力升高（P<0.001）,动态肺顺应性降低（P<0.001）,肺组织发生纤维化、炎细胞浸润等明显损伤,血清中TNF-α和IL-1β水平显著升高（P<0.001）,肺组织中HYP水平显著升高（P<0.001）,而SOD活性则显著下降（P<0.001）,MDA水平有增加趋势。与模型组比较,复方苦参注射液低、中剂量组大鼠体质量显著增加（P<0.05、0.001）,大鼠肺系数显著降低（P<0.05、0.001）,潮气量显著上调（P<0.001）,气道阻力显著降低（P<0.01、0.001）,动态肺顺应性显著上调（P<0.01、0.001）,大鼠肺组织纤维化程度明显减轻,血清中TNF-α水平降低（P<0.01、0.001）,肺组织中HYP含量显著降低（P<0.01）,SOD活性则显著升高（P<0.05、0.01、0.001）,MDA有下调趋势,但差异不显著。结论 复方苦参注射液可改善肺纤维化模型大鼠肺功能与肺部形态学病变,降低血清中TNF-α水平,以及下调肺组织中HYP含量与提高SOD活性,减轻炎性反应并增加抗氧化能力,对肺纤维化大鼠产生保护作用。     

杜仲醇提取物通过NF-kB信号通路改善大鼠牙周组织病的作用研究

目的 探讨杜仲醇提取物通过NF-kB信号通路作用于牙周病破骨细胞活化因子（IL-1β）改善大鼠牙周组织病的疗效。方法 选取SPF级Wistar大鼠60只,♂,随机数字表法分成4组,正常组,模型组,杜仲醇提取物低、高剂量组,各15只。除正常组外,其他大鼠制备牙周病模型,造模1周后杜仲醇提取物低、高剂量组分别在大鼠上颌右侧第一、第二磨牙间腭、颊侧的龈沟底内注入0.2 mL 0.1,1.0 mg·mL^-1的杜仲醇提取物,正常组与模型组大鼠注入等剂量生理盐水,连续注入5 d。Western-blot、荧光定量PCR检测大鼠牙周膜成纤维细胞内破骨细胞活化因子（IL-1β）蛋白、mRNA表达状况。结果 与正常组相比,模型组大鼠成纤维细胞内IL-1β、NF-kB mRNA相对表达量显著上升（P<0.05）;与模型组相比,杜仲醇提取物低、高剂量组大鼠成纤维细胞内IL-1β、NF-kB mRNA相对表达量显著下降（P<0.05）。与正常组相比,模型组大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量显著上升（P<0.05）;与模型组相比,杜仲醇提取物低、高剂量组大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量显著下降（P<0.05）。与正常组相比,模型组大鼠上颌组织内NF-kB、IL-1β蛋白表达显著上升（P<0.05）;与模型组相比,杜仲醇提取物低、高剂量组大鼠上颌组织内NF-kB、IL-1β蛋白表达下降（P<0.05）。结论 杜仲醇提取通过NF-kB信号路径对牙周病破骨细胞活化因子（IL-1β）产生作用,降低牙周组织内炎症因子含量,对牙周病起到治疗作用。     

舍曲林对脑卒中患者抑郁的疗效及对IL-6 IL-1β TNF-α的影响

目的 观察舍曲林治疗脑卒中患者抑郁的疗效及对IL-6、IL-1β、TNF-α的影响,探讨其临床适用性。方法 选择2011年1月至2014年10月收治的脑卒中患者150例,简单随机分为试验组和对照组各75例,两组均在常规治疗的基础上,试验组予口服舍曲林,对照组予阿米替林治疗。采用汉密顿抑郁量表(HAMD)、抑郁自评量表(SDS)评估治疗前后抑郁情况,观察两组患者血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及不良反应发生情况。结果 试验组和对照的总有效率分别为92.0%和70.7%,差异有统计学意义(P < 0.05);两组患者治疗前HAMD、SDS评分比较,差异均无统计学意义(P > 0.05),治疗后两组评分均较治疗前降低(P < 0.05),但试验组优于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05);两组患者治疗前IL-6、IL-1β、TNF-α血清水平相当,差异无统计学意义(P > 0.05),治疗后各细胞因子水平均有所下降(P < 0.05),但试验组较治疗组下降更为显著,差异有统计学意义(P < 0.05);两组的不良反应发生情况大致相当,差异无统计学意义(P < 0.05)。结论 舍曲林可以有效改善脑卒中患者的抑郁症状及血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平。     

二甲双胍改善去势大鼠胰岛素抵抗的机制研究

目的 探讨二甲双胍(MF)对去势雌性大鼠胰岛素抵抗的改善作用及机制。方法 采用放射免疫分析法RIA测定血清雌二醇(E₂)、孕酮(P)、胰岛素(INS)的水平,采用酶联免疫吸附试验ELISA测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,采用逆转录聚合酶链反应RT-PCR测定胰岛细胞因子信号转导抑制因子-3(suppressor of cytokine sighting-3,SOCS-3)的基因表达。结果 与假手术(SHAM)组比较,去势(OVX)模型组E₂、P的含量显著降低,而TNF-α、INS含量则明显升高,同时大鼠胰岛SOCS-3基因表达明显上调(P<0.01)。与OVX组比较,去势二甲双胍低剂量(MF_低)组无显著影响,去势二甲双胍高剂量(MF_高)组E₂、P含量则显著升高(P<0.05),INS含量明显降低(P<0.05或P<0.01),大鼠胰岛SOCS-3基因表达明显下调(P<0.01)。结论 长期大剂量使用MF可以改善去势大鼠的胰岛素抵抗现象,其机制可能与下调TNF-α和胰岛SOCS-3基因表达有关。     

石荠苧总黄酮对博来霉素致大鼠肺纤维化的治疗作用及其机制

目的 观察石荠苧总黄酮（MSF）对博来霉素致大鼠肺纤维化的干预作用,并初步探讨其机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组,MSF低、中、高剂量组,气道注射博来霉素（5 mg·kg^-1）制备大鼠肺纤维化模型。造模14 d后,阳性对照组给予2 mg·kg^-1醋酸泼尼松,MSF低、中、高剂量组分别给予40,80,160 mg·kg^-1,正常组和模型组给予等量生理盐水,每天1次,连续28 d,于造模42 d后检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、白细胞介素-4（IL-4）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）和透明质酸（HA）含量,Masson染色观察纤维化发展情况,免疫组化检测α-肌动蛋白（α-SMA）表达,蛋白印迹检测核因子-κB（NF-κB）、TGF-β1、TNF-α、Smad2/3和pSmad2/3表达情况。结果 与模型组相比,MSF干预后大鼠血清SOD、GSH活性显著增加;IL-4、TNF-α、TGF-β1和HA含量显著降低（P<0.01）;α-SMA表达明显下调,纤维化程度减轻;NF-κB、TNF-α、TGF-β1、Smad2/3和pSmad2/3表达显著降低（P<0.01）。结论 MSF对肺纤维化具有一定的治疗作用,其机制可能与抑制NF-κB和TGF-β1通路信号转导有关。