精神分裂症与神经营养因子

精神分裂症的神经发育障碍假说认为 ,神经发育障碍可能是导致精神分裂症的重要原因 ,而神经营养因子系统在神经发育过程中起重要作用 ,本文就精神分裂症与神经营养因子的研究进行综述。     

精神分裂症与神经发育障碍

精神分裂症的神经发育障碍假说已经成为该病病因学研究的重要方向之一，本就这一领域的研究进行综述。     

神经营养因子和精神分裂症代谢综合征的研究进展

精神分裂症是一种严重的神经精神疾病，患病率近1%,目前尚无根治方法。各种研究表明，精神分裂症患者的平均预期寿命比普通人群短20年。心血管疾病和糖尿病是精神分裂症患者死亡率增加的主要因素。而代谢综合征(MetS)与这些疾病发生发展密切相关。此外，MetS在精神分裂症的患病率显著高于普通人群。抗精神病药物的使用、压力水平增高、遗传易感性和不健康的生活方式均是MetS发生的潜在因素。神经营养因子在神经营养活动、能量平衡、心血管调节、食物摄入和体质量调控等方面起着重要作用。有证据表明神经异常参与精神分裂症MetS的发病机制。因此，本文综述神经营养因子与精神分裂症MetS的相关研究进展，以期为探索MetS发生的神经机制提供理论依据。     

BDNF 基因的表观遗传调控在精神分裂症中的研究进展

精神分裂症（Schizophrenia）是一种病因不明的重性精神疾病,神经发育障碍假说是目前重要的病理机制假说。脑源性神经营养因子（Brain Derived Neurotrophic Factor ,BDNF）作为神经营养素家族的重要成员,广泛表达于大脑及其他组织,通过对神经元的生长、分化进行调节从而影响神经发育。研究显示,包括精神分裂症和情感障碍在内的精神疾病均存在中枢和外周组织BDN F基因表达的改变。近年的研究发现,表观遗传调控对BDN F基因的表达具有重要作用,这些研究为精神疾病的发病机制提供了新的方向,同时为药物治疗提供了新的作用靶点。现对BDN F基因的表观遗传调控与精神分裂症的相关研究作一综述。     

精神分裂症与神经发育障碍

精神分裂症的神经发育障碍假说已经成为该病病因学研究的重要方向之一。本文就这一领域的研究进行综述。     

胶质源性神经营养因子和精神分裂症相关性的研究进展

目前神经发育异常假说认为精神分裂症是脑组织发育异常的结果。胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对神经细胞的生长、分化、存活、可塑性及损伤后修复有重要作用。GDNF基因敲除小鼠表现出异常的海马突触传递,GDNF及其受体在海马、前额皮质均有高表达,而这些脑区与精神分裂症的发生与治疗有关。故本文对GDNF和精神分裂症的关系作一综述。     

神经营养因子及其受体的基因突变与疾病

神经营养因子在神经系统发育和生理功能发挥中具有重要作用。神经营养因子及其受体的基因缺失及突变是导致某些人类疾病，如各种先天性发育不全、神经退行性疾病和癌症等的“候选基因”或“修饰基因”，本文综述了神经营养因子及其受体突变与疾病的关系。     

脑源性神经营养因子在精神分裂症发病机制及认知功能中的作用

对脑源性神经营养因子在精神分裂症发病机制及认知功能中的作用进行综述。     

脑源性神经营养因子基因C270T多态性与精神分裂症临床表型的关联研究

目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）基因C270T多态性与精神分裂症临床表型的关系。方法对130例身体健康的精神分裂症患者（研究组）及144例正常人（对照组）应用聚合酶链反应、琼脂糖凝胶电泳结合溴乙锭染色技术检测脑源性神经营养因子基因C270T多态性;采用阳性与阴性症状量表（PANSS）评定精神分裂症临床表型。用χ^2检验和单因素方差分析脑源性神经营养因子基因与精神分裂症临床表型的关系。结果两组BDNF基因型分布及等位基因的频率分布差异无统计学意义（P〉0．05）,但是患者组中C／C和C／T两组基因型患者的PANSS阴性分量表得分有显著性差异（P〈0．05）。结论BDNF C270T的基因多态性可能与精神分裂症易感性没有直接关系,但是,BDNF的基因变异可能与精神分裂症的病理症状有关。     

脑源性神经营养因子与精神分裂症

脑源性神经营养因子BDNF在精神分裂症发病中的作用得到了越来越广泛的关注。目前研究发现,BDNF与精神分裂症发病机制假说、分裂症动物模型的建立及分裂症治疗均存在相关性。通过综合评价该领域近年来的实验结果,对BDNF与精神分裂症的关系作一综述。     

帕利哌酮对精神分裂症患者临床症状、认知功能及神经营养因子的影响

目的探讨帕利哌酮对精神分裂症患者的临床症状、认知功能及神经营养因子水平的影响,为临床精神分裂症的合理用药提供参考。方法选取在天津市安定医院住院的符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)精神分裂症诊断标准的患者60例为研究组,同期选取60例健康志愿者作为对照组。研究组接受帕利哌酮治疗12周。于治疗前后采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定研究组临床症状;采用Stroop测验(SCWT)、数字符号编码测验(DSCT)、持续操作测验(CPT)和连线测验A(TMTA)评定对照组和研究组认知功能;采用酶联免疫吸附技术检测两组血清脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和神经营养因子3(NT-3)水平。结果研究组治疗前后PANSS总评分比较差异有统计学意义[(78.12±11.84)分vs.(38.45±7.24)分,Z=24.14,P0.01];治疗后,研究组认知功能指标(SCWT、CPT、DCST及TMTA时间)、BDNF、NGF及NT-3水平均较治疗前高,但仍低于对照组,差异均有统计学意义(P均0.01)。结论帕利哌酮有助于改善精神分裂症患者的临床症状和认知功能,治疗机制可能与上调血清神经营养因子水平有关。     

脑源性神经营养因子和精神分裂症认知功能障碍的研究进展

脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)与精神分裂症认知功能障碍之间的关系引起越来越多学者的关注。目前研究发现,BDNF与精神分裂症认知功能障碍的病理生理过程、动物模型的建立、抗精神药物的治疗以及认知功能训练等多方面均存在联系。     

神经营养因子对脑外伤后神经发生及功能障碍治疗进展

脑外伤是造成死亡和致残的主要原因之一,已成为世界范围内的公共健康负担,一般治疗的效果欠佳。神经营养因子具有促进神经干细胞增殖、分化及促进神经元、轴突、树突生长等功能。本文就神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)等神经营养因子在脑外伤后神经发生及功能障碍治疗情况进行综述,阐述神经营养因子治疗脑外伤的最新进展。     

神经营养因子与血脑屏障的研究进展

神经营养因子对于神经细胞的营养和保护作用目前为大家所公认，但由于其外周注射后对血脑屏障的通透性较差，限制了其在临床使用。本文着重综述各类神经营养因子的血脑屏障通透性．发现不同种类神经营养因子的血脑屏障通透性存在差异，为临床正确使用神经营养因子提供了科学依据。     

胶质细胞源性神经营养因子的生物学活性与信号转导途径

神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生，在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用。由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性，并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运。因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中，如老年性痴呆(Alzheimer’s disease)．帕金森氏病(Parkinson’s disease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophic lateral sclerosis)等，应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景。     

奥氮平与帕利哌酮对首发精神分裂症患者血清叶酸、同型半胱氨酸和脑源性神经营养因子水平的影响

目的探析奥氮平与帕利哌酮对首次发病精神分裂症患者血清叶酸、同型半胱氨酸和脑源性神经营养因子水平的影响。方法选取我院2016年9月～2017年9月收治的100例首次发病精神分裂症患者为观察组,另选同期100例健康体检者为对照组,对两组血清叶酸、同型半胱氨酸和脑源性神经营养因子进行对比,随后采用掷硬币法将观察组分为接受帕利哌酮治疗的帕利哌酮组及接受奥氮平治疗的奥氮平组两个亚组各50例,对两亚组治疗前后指标变化进行对比。结果观察组血清叶酸、脑源性神经营养因子低于对照组,同型半胱氨酸高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组内两亚组治疗前血清叶酸、同型半胱氨酸和脑源性神经营养因子水平无明显差异,治疗2周、治疗4周、治疗6周、治疗8周各指标数值相比较,奥氮平组血清叶酸、脑源性神经营养因子水平低于帕利哌酮组,而同型半胱氨酸高于帕利哌酮组但组间差异无统计学意义(P0.05);疗程结束后两组患者不良反应发生率比较,奥氮平组略高于帕利哌酮组但差异无统计学意义(P0.05)。结论相较于临床常规用药的帕利哌酮,奥氮平对首次发病精神分裂症患者血清叶酸、同型半胱氨酸和脑源性神经营养因子水平的影响略逊于后者但差异并不明显,在患者存在帕利哌酮用药禁忌时可选取奥氮平予以替代治疗。     

神经营养因子3基因修饰神经干细胞移植脊髓损伤的相关蛋白表达☆

背景：研究表明神经干细胞和神经营养因子3基因修饰的神经细胞联合移植能够在移植后存活并有效促进脊髓横断后脊髓的功能恢复,但神经营养因子3基因修饰的神经干细胞能否在脊髓受损部位发挥功能并促进脊髓损伤大鼠的功能恢复? 目的：观察神经营养因子3基因修饰胚胎脊髓神经干细胞移植后脊髓损伤大鼠的功能恢复情况及损伤局部的基因表达。 方法：将30只SD大鼠在T9水平进行脊髓半切后,随机分为3组,分别在受损脊髓内植入细胞培养液、神经干细胞及神经营养因子3基因修饰神经干细胞。另取10只仅行椎板切除设置为空白对照。移植后通过行为学测试评价脊髓功能的恢复,RT-PCR和Western blot检测脊髓损伤部位神经营养因子3和髓鞘碱性蛋白的表达。 结果与结论：移植神经营养因子3基因修饰神经干细胞组行为学测试结果最好,移植细胞培养液组行为学测试最差。与移植细胞培养液组相比,移植神经干细胞及神经营养因子3基因修饰神经干细胞组大鼠脊髓组织中神经营养因子3基因和髓鞘碱性蛋白基因的mRNA水平明显上调,在蛋白水平也有类似的结果,且神经营养因子3基因修饰神经干细胞组效果更明显。提示移植神经营养因子3基因修饰神经干细胞能促进脊髓受损部位出现更多向少突胶质细胞分化的细胞,并能更强的表达神经营养因子3。     

脑源性神经营养因子基因与男性精神分裂症患者吸烟行为的关联研究

<正>有研究发现脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在正常人的吸烟行为中起作用,同时BDNF基因可能影响精神分裂症的易感性。分子流行病学研究表明,遗传因素在吸烟行为中起一定的作用,但BDNF基因是否在精神分裂症吸烟中起作用,目前尚无研究。故本研究拟探讨BDNF基因与精神分裂症患者吸烟行为的关系,以探寻精神分裂症患者高吸烟率的原因。     

脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子单独或联合体外诱导人脐带血来源的间充质干细胞向神经样细胞分化

背景：体外培养条件下脐血间充质干细胞可向神经样细胞诱导分化,一定浓度范围的脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子联合体外诱导可获得较高的神经元分化比例。 目的：观察脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子单独或联合体外诱导人脐带血来源的间充质干细胞分化成神经样细胞的可行性。 方法：取第5代的脐血间充质干细胞,分别用5,10,20 μg/L的脑源性神经营养因子和5,10,20 μg/L睫状神经营养因子单独或联合诱导脐血源间充质干细胞向神经样细胞分化,另设空白对照组无任何干预措施。倒置相差显微镜观察细胞形态变化,于实验第1,3,6天分别进行神经元特异性烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白免疫细胞化学染色,并计数分化为神经元样细胞及神经胶质细胞的比例。 结果与结论：①向神经细胞诱导后,人脐血源间充质干细胞形态明显改变,胞体收缩,胞核部分折光性增强,出现类似于树突及轴突样结构。②与空白对照组相比,脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子能显著提高人脐血源间充质干细胞分化为神经元的比例。其中20 μg/L的脑源性神经营养因子联合20 μg/L睫状神经营养因子诱导人脐血源间充质干细胞分化为神经样细胞的比例最高。提示人脐血间充质干细胞经脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子体外诱导,均能够分化为神经样细胞。     

男性慢性精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子和胶质源性神经营养因子水平及认知功能的对照研究

目的:探讨慢性精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子水平(GDNF)和神经认知功能的变化及它们之间关系。方法:入组慢性精神分裂症患者57例和正常对照39名。采用阳性与阴性症状量表(PANSS)评估患者的精神症状。使用酶联免疫吸附法检测血清BDNF、GDNF蛋白水平,采用数字划消测验、连线测验(TMT)、WMS-III空间广度测验(WMS-III SST)、定步调连续加法任务测验(PASAT)、Stroop测验、木块图评估神经认知功能。结果:患者组血清BDNF水平低于对照组,差异有统计学意义(t=9.112,P0.01),患者组血清GDNF与对照组相比差异无统计学意义(t=1.513,P0.05)。患者组数字划消测验、TMT-A、TMT-B、Stroop测验、木块图、WMS-III SST逆行分、PASAT成绩均差于对照组(P0.05)。患者组血清BDNF水平与PANSS阳性症状分、数字划消测验中的错误个数呈负相关(分别为r=-0.295,P=0.026;r=-0.262,P=0.049),血清GDNF水平与Stroop色词干扰测验分呈正相关(r=0.263,P=0.048)。结论:慢性稳定期的精神分裂症患者仍存在广泛的神经认知损害。BDNF可能是精神分裂症的一种素质性标记,可能参与了患者的注意障碍。