紫杉醇每周疗法联合奈达铂治疗非小细胞肺癌的疗效及护理

目的观察紫杉醇每周疗法联合奈达铂治疗非小细胞肺癌的疗效及护理。方法紫杉醇75mg／m2d1，d8，d15静脉滴注3h以上，奈迭铂20mg，d1～3，d8～11，d15～17，28d重复一次，4—6个疗程结束化疗。结果治疗后总有效率（CR＋PR）60．8％。结论应用紫杉醇联合奈达铂治疗非小细胞肺癌，疗效肯定，经过相应护理，毒副反应明显减轻，护理效果好，延长了患者的生存期。     

顺铂联合原花青素对宫颈癌Hela细胞生长抑制作用

目的探讨顺铂联合葡萄籽原花青素对宫颈癌Hela细胞的生长抑制作用。方法 2015年10月—2016年1月体外培养宫颈癌Hela细胞,分为对照组、顺铂组、原花青素组及顺铂联合原花青素组,48、72 h后,倒置显微镜下观察细胞形态学变化,CCK8法检测细胞增殖抑制率。三组及以上计量资料比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法;计数资料比较采用χ2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果顺铂及原花青素对Hela细胞的增殖抑制呈现剂量和时间相关性,随着药物浓度的升高和作用时间的延长,Hela细胞的增殖抑制率升高。联合用药组9、18、37μmol/ml的顺铂联合340μmol/ml的原花青素分别作用48 h后Hela细胞的增殖抑制率分别为75.7%、76.1%、76.2%,72 h后Hela细胞的增殖抑制率分别为77.0%、78.0%、78.9%。两者联合用药组细胞增殖抑制率高于单独用药组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论不同浓度顺铂、原花青素对Hela细胞增殖均有抑制作用,原花青素对Hela抑制作用显著,顺铂联合原花青素对宫颈癌细胞Hela有协同抑制作用。     

奈达铂与顺铂治疗晚期卵巢癌的临床疗效比较

目的比较奈达铂与顺铂治疗晚期卵巢癌的临床疗效和不良反应。方法 42例晚期卵巢癌患者随机分为奈达铂联合环磷酰胺组(A组,22例)和顺铂联合环磷酰胺组(B组,20例),比较2组的近期临床疗效及毒副作用。结果 A组治疗总有效率为59.1%,完全缓解率为27.3%;B组治疗总有效率为45.0%,完全缓解率为15.0%,2组差异有统计学意义(P<0.05);2组毒副作用无明显差异性(P>0.05)。结论奈达铂+环磷酰胺为晚期卵巢癌的有效化疗方案,值得临床推广应用。     

比较紫杉醇联合奈达铂同期放化疗与奈达铂增敏放疗对食管癌的疗效

目的 观察比较紫杉醇联合奈达铂同期放化疗与奈达铂增敏放疗对食管癌的疗效及不良反应.方法 选择90例食管癌患者,按随机数字表法分为试验组（50例）和对照组（40例）.试验组接受放疗联合紫杉醇及奈达铂化疗,对照组接受放疗联合奈达铂静脉滴注治疗,治疗4周后观察比较两组疗效和不良反应发生情况.结果 试验组总有效率和疾病控制率明显高于对照组[88.0％（44/50）比67.5％（27/40）、96.0％（48/50）比80.0％（32/40）],差异有统计学意义（P＜0.05）.试验组不良反应发生率为72.0％（36/50）,对照组为65.0％（26/40）,两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.两组骨髓抑制、放射性食管炎、恶心呕吐及肝肾功能损伤发生情况比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 紫杉醇联合奈达铂同期放化疗治疗食管癌的疗效满意,近期疗效及疾病控制率明显优于奈达铂增敏放疗,两者不良反应相当,患者均可耐受.     

奈达铂与顺铂分别联合吉西他滨治疗老年晚期非小细胞肺癌观察

目的观察和比较奈达铂与顺铂分别联合吉西他滨(健择)治疗老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及毒副反应。方法将确诊为NSCLC的ⅢB-Ⅳ期56例患者,随机分为健择+奈达铂(GNP n=26);健择+顺铂(GDP n=30);健择1.0/m2 d1,d8.顺铂75mg/m2,水化液2500ml;奈达铂75mg/m2,水化液1 000ml;静脉滴注,21d/周期,每例患者治疗≥4周期。结果总有效率:GNP组42.3%,GDP组43.3%。副反应:GDP组胃肠道反应显著高于GNP组,余无明显差别。结论晚期NSCLC老年患者GNP方案更容易耐受。     

奈达铂联合多西他赛对非小细胞肺癌的近期疗效及安全性

目的 探讨奈达铂联合多西他赛治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果及安全性.方法 选取2018年5月至2019年5月本院收治的110例NSCLC患者为受试对象,按照随机数表法分为研究组和对照组,每组55例.对照组采用顺铂联合多西他赛化疗,研究组采用奈达铂联合多西他赛治疗.比较治疗前及治疗3个周期后两组生存质量测定量表...     

紫杉醇联合奈达铂用于宫颈癌根治术前新辅助化疗的近期疗效分析

目的：观察紫杉醇联合奈达铂用于宫颈癌根治术前新辅助化疗的近期疗效及安全性。方法：75例宫颈癌患者根据个人治疗意愿分为两组,对照组（37例）仅采用单纯宫颈癌根治术治疗,观察组（38例）在宫颈癌根治术前予以紫杉醇联合奈达铂新辅助化疗治疗,比较两组近期临床疗效、术后病理情况、术中出血量、手术时间、住院时间、膀胱功能恢复时间及术后体力状况评分等。结果：观察组治疗总有效率（86.8%）明显高于对照组（70.3%）（P〈0.05）;观察组阴道边缘、淋巴结转移、宫旁侵犯及血管浸润的阳性率明显低于对照组（P〈0.05）;观察组术中出血量、手术时间、住院时间、膀胱功能恢复时间均明显少于对照组（P〈0.05）,而术后体力状况评分明显好于对照组（P〈0.05）。结论：紫杉醇联合奈达铂用于宫颈癌根治术前新辅助化疗可明显提高患者的近期疗效,改善各项临床及病理指标。     

奈达铂同步放化疗治疗晚期非小细胞肺癌的增敏作用的临床观察

目的 探讨奈达铂（nedaplatin,NDP）同步放化疗治疗晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）的增敏作用。方法 将68例晚期非小细胞肺癌患者随机分为对照组和治疗组,对照组给予单纯放射治疗,治疗组给予奈达铂增敏同步放化疗治疗,两组放射治疗均采用三维适形放疗,治疗完成后4周对患者的治疗效果进行评价,并观察其不良反应。结果 治疗完成4周后对患者的治疗效果评价结果显示,对照组的有效率为38.2%,疾病控制率为85.3%;治疗组的有效率为64.7%,疾病控制率为91.2%。两组比较的结果表明,与对照组相比,治疗组的有效率和疾病控制率均得到明显的改善,具有显著的差异（P<0.05）。同时,对两组患者生存率的统计结果也表明,与对照组相比,治疗组一年及两年的生存率得到了明显的提高,差异具有显著的统计学意义（P<0.05）。此外,对毒副作用的观察结果表明,同步放化疗不良反应主要表现为骨髓抑制、胃肠道反应及肾毒性等。结论 同步放化疗联合奈达铂治疗晚期非小细胞肺癌具有显著的增敏作用,其增敏作用的机制有待进一步的研究。     

RNA干扰技术沉默Livin基因联合顺铂对宫颈癌Hela细胞凋亡的影响

目的:采用RNA干扰技术阻断Livin基因的表达,并加入不同浓度的顺铂,研究其抑制Hela细胞Livin基因的效果及增强顺铂诱导宫颈癌细胞凋亡的效应。方法:采用脂质体转染法将pGenesil-1-BIRC71、pGenesil-1-BIRC72、pGenesil-1-HK转染宫颈癌Hela细胞,采用荧光定量RT-PCR、Western-blot检测转染前后宫颈癌Hela细胞Livin基因mRNA和蛋白表达的变化,并加入不同浓度的顺铂(3μg/ml、6μg/ml、9.9μg/ml),采用流式细胞术检测不同时间(24 h、48 h)的细胞凋亡率。结果:转染pGenesil-1-BIRC71、pGenesil-1-BIRC72后Hela细胞中Livin mRNA拷贝数明显减少,蛋白质表达水平显著降低;流式细胞术检测24h、48h凋亡率,干扰组细胞显著高于对照组,并随时间延长凋亡率增加;加入顺铂(3μg/ml、6μg/ml、9.9μg/ml)后流式细胞术检测24 h、48 h凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05),呈时间及剂量依赖性。结论:以Livin基因为靶向的RNA干扰技术可有效地抑制宫颈癌Hela细胞的Livin基因表达,并可增强顺铂诱导凋亡的效应,且具有时间和剂量依赖性。     

紫杉醇联合奈达铂放化疗治疗中晚期食管癌的临床分析

目的 观察调强放射治疗联合紫杉醇及奈达铂化疗对中晚期食管癌的治疗效果。方法 选取2019年1月-2022年1月本院收治的70例中晚期食管癌患者,KPS评分不低于70分,随机分成治疗组和对照组,每组各35例,所有患者均采用调强放射治疗,治疗组在调强放疗的第1d同时静脉滴注紫杉醇150mg/m²、奈达铂64mg/m²,每3周为1周期,对照组采用单纯调强放射治疗,治疗组患者接受调强放射治疗期间同步化疗2个周期,放疗结束后再巩固化疗2～4个周期。结果 治疗组有效率明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组不良反应发生率略高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 紫杉醇联合奈达铂放化疗治疗中晚期食管癌能显著提高治疗效果,而不良反应未见明显加重,患者基本能够耐受该方案,因此该治疗方法在临床上值得进一步推广使用。     

越橘提取物花色苷对宫颈癌HeLa细胞的作用

目的:研究越橘提取物花色苷对宫颈癌Hela细胞的影响作用。方法:以不同浓度的越橘提取物花色苷作用于宫颈癌Hela细胞48h,采用MTT法观察越橘花色苷对Hela细胞的生长抑制作用,荧光染色观察细胞形态学改变,以流式细胞术观察DNA含量和细胞凋亡的变化情况,同时检测细胞培养上清液中IL-10、IFN-γ、TNF-α的变化。结果:Hela细胞用10、20、30、40mg/ml的越橘提取物花色苷处理48h后,随越橘花色苷浓度加大,细胞抑制率显著升高;荧光染色可见,浓染致密的颗粒状荧光,并呈现凋亡核固缩形态;流式细胞仪检测,细胞周期改变明显;IFN-γ和IL-10高于对照组,但IFN-γ与对照组有显著差别(P0.05);各组之间TNF-α变化不明显(P0.05)。结论:越橘提取物花色苷在体外对宫颈癌Hela细胞的生长有明显地抑制作用,可能与其改变细胞DNA周期、促进调亡有关。     

Pin1抑制剂对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究Pin1抑制剂(Juglone)对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响,探讨Juglone的抗肿瘤作用。方法:体外培养人宫颈癌细胞SiHa,采用MTT试验观察细胞生长抑制状况,流式细胞仪检测细胞周期阻滞以及Hoechst33258检测细胞凋亡情况。结果:MTT试验表明,Juglone对宫颈癌SiHa细胞生长有明显的抑制作用,且随着作用浓度和作用时间的增加,抑制作用增强。流式细胞仪检测表明,Juglone药物(50μmol/L)培养12、24、48 h后,G2/M期细胞比例数明显增加,而S期细胞比例数却较对照组降低。Hoechst33258实验组可见凋亡细胞。结论:Juglone可能通过体外抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡途径抑制宫颈癌的发展。     

曲古菌素A联合全反式维甲酸诱导宫颈癌SiHa细胞凋亡的协同作用

目的:探讨曲古菌素A(TSA)联合全反式维甲酸(ATRA)诱导宫颈癌SiHa细胞凋亡的协同作用及其相关机制。方法:TSA与ATRA联合或者单独作用于SiHa细胞,采用CellTiter 96Aqueous法检测细胞增殖情况,7AAD荧光染色法观察细胞凋亡形态,Annexin V/7AAD法流式细胞术检测细胞凋亡率,Western Blot法检测P53、BCL-2和Caspase-3蛋白的表达变化。结果:细胞增殖实验结果显示TSA联合ATRA对SiHa细胞有显著的增殖抑制作用;7AAD荧光染色结果显示联合用药组细胞凋亡明显增加,出现核碎裂等典型凋亡改变;流式细胞术检测结果显示联合用药组凋亡率显著增高;Western Blot结果显示:与对照组比较,联合用药组中P53和活化性Caspase-3蛋白的表达水平显著升高,而BCL-2蛋白表达水平显著下降。结论:TSA联合ATRA在体外对SiHa细胞具有明显的协同抑制增殖和诱导凋亡作用,推测其机制可能与P53和活化性Caspase-3蛋白表达水平上调、BCL-2蛋白表达水平下调有关。     

穿心莲内酯诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及其机制

目的:明确穿心莲内酯诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及其机制.方法:体外培养人宫颈癌HeLa细胞株,经穿心莲内酯处理后MTS法检测细胞的增殖情况,荧光显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡水平变化,蛋白印迹(Western blot)方法检测内质网应激相关蛋白CHOP、凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspase-9的表达变化.结果:穿心莲内酯可以剂量依赖地抑制HeLa细胞的增殖(P＜0.05),引起细胞凋亡相关的形态学变化,诱导细胞凋亡(P＜0.05),引起CHOP蛋白的表达上调,活化Caspase-3和Caspase-9蛋白.结论:穿心莲内酯可以通过内质网应激途径诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡.     

姜黄素对人宫颈癌SiHa细胞株增殖、凋亡和COX-2表达的影响

目的:体外研究中药姜黄素(Cur)对子宫颈癌SiHa细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用及与环氧合酶(COX-2)表达的关系。方法:以不同浓度的姜黄素(10～30μmol/L),分12～72 h四个时间点处理SiHa细胞,光镜观察细胞形态变化;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率;用DNA梯状电泳(DNA ladder)检测凋亡的发生;Western blot检测COX-2蛋白的表达;用放射免疫法检测细胞PGE2释放水平。结果:姜黄素可抑制SiHa细胞增殖,作用呈明显的时效和量效关系,差异有统计学意义(P<0.01);姜黄素可诱导SiHa细胞凋亡,DNA ladder呈梯状条带;姜黄素可明显抑制COX-2的表达,差异有统计学意义(P<0.01),并呈浓度依赖性;姜黄素明显抑制SiHa细胞PGE2释放水平,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:姜黄素体外对SiHa细胞具有增殖抑制作用和促进凋亡作用,其机制可能与抑制COX-2蛋白表达、降低PGE2释放水平有关。     

Inotodiol对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响

目的:研究桦褐孔菌单体(Inotodiol)对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响。方法:采用MTT法检测Inotodiol对HeLa细胞的增殖抑制率;通过倒置显微镜、HE染色观察HeLa细胞形态学改变;通过免疫细胞化学法检测核增殖抗原Ki-67表达。结果:随着Inotodiol浓度增加及作用时间延长,抑制率明显增强,差异有统计学意义(P<0.05)。Inotodiol作用于Hela细胞后,形态学观察示细胞凋亡。Inotodiol组Ki-67表达明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论:Inoto-diol对宫颈癌HeLa细胞有明显的抑制增殖和诱导凋亡作用。     

内质网应激途径在天花粉蛋白诱导的Hela细胞凋亡中的作用

目的:探讨内质网应激在天花粉蛋白诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡过程中的作用,进一步分析天花粉蛋白诱导凋亡的作用机制。方法:以不同浓度天花粉蛋白分别处理Hela细胞24、48、72 h后,采用MTT法检测细胞的活性,流式细胞术检测细胞凋亡,并用RT-PCR及实时荧光定量PCR分析天花粉蛋白对内质网应激标志分子GRP78和CALPAIN基因表达的影响。结果:天花粉蛋白对HeLa细胞的生长具有抑制作用,对照组Hela细胞体外生长活跃,实验组分别经20、40、80μg/ml TCS处理24、48、72 h后,细胞生长均不同程度地受到抑制,呈时间-浓度依赖性。流式细胞直方图上亦出现特征性的亚二倍体峰(sub-G1 peak),随着天花粉蛋白浓度的增加,内质网应激分子GRP78和CALPAIN的表达逐渐增强。结论:天花粉蛋白可诱导宫颈癌HeLa细胞发生凋亡,内质网应激作为细胞凋亡的重要途径参与了天花粉蛋白诱导的HeLa细胞凋亡。     

C/EBP基因对HeLa细胞增殖、凋亡和迁移作用

目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBPβ)基因对HeLa细胞增殖、凋亡和定向迁移的影响。方法用噻唑蓝法检测C/EBPβ基因重组质粒转染组、空质粒转染组和未转染组对HeLa细胞增殖影响;用annexin V/PI双色法流式细胞仪检测HeLa细胞凋亡;Transwell侵袭转移模型评价HeLa细胞迁移情况,其中,不同上室中分别加入C/EBPβ基因重组质粒转染组、空质粒转染组和未转染组的HeLa细胞,下室中加入含20% 胎牛血清(FBS)培养基。结果转染组、空质粒组和未转染组HeLa细胞吸光度(A)值分别为(0.38±0.12)、(0.59±0.17)和(0.68±0.17),组间比较,差异有统计学意义(F=9.769,P<0.01);转染组、空质粒组和未转染组HeLa细胞凋亡率分别为(6.99±0.75)%、(3.48±0.74)%和(3.23±1.07)%,转染组与空质粒组和未转染组比较,差异有统计学意义(F=17.541,P<0.01);与空质粒组和未转染组比较,转染组细胞迁移能力减弱,细胞穿膜数分别为(16.0±2.3)、(39.0±3.2)和(39.6±2.6)个,组间比较,差异有统计学意义(F=121.785,P<0.01)。结论C/EBPβ基因能抑制子宫颈癌HeLa细胞增殖和迁移能力,并促进细胞凋亡。     

RA对宫颈癌Hela细胞增殖的影响

目的研究RA对宫颈癌Hela细胞中Cx26和Cx43表达的影响,探讨RA对Hela细胞增殖的影响及其机制。方法培养Hela细胞,用计数法和MTT比色法观察并比较不同浓度RA对细胞增殖的影响情况,用免疫细胞化学方法检测Hela细胞中Cx26和Cx43蛋白的表达。结果①RA抑制Hela细胞增殖,抑制率与RA浓度相关。②Cx26和Cx43蛋白定位于Hela细胞的胞膜和胞质,RA组Cx26和Cx43蛋白的表达明显高于对照组(P<0.05)。结论 RA可抑制Hela细胞增殖,其机制可能与Cx26和Cx43的表达上调有关。     

枸杞多糖对人宫颈癌细胞生长及细胞凋亡影响

目的观察枸杞多糖对体外培养的人宫颈癌Hela细胞生长及其细胞凋亡的影响。方法不同剂量的枸杞多糖作用于体外培养的宫颈癌Hela细胞，用苔盼蓝染色、四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）法及流式细胞仪检测人宫颈癌Hela细胞存活率、抑制率及细胞凋亡等指标。结果枸杞多糖可明显抑制人宫颈癌Hela细胞的生长，抑制率司达96．85％，并呈剂量效应关系，细胞凋亡率可达36．8％。结论枸杞多糖对人宫颈癌Hela细胞生长具有抑制作用，其抑制机制可能是通过影响人宫颈癌细胞的生长周期和诱导其凋亡而实现。