叶酸降低高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的： 探讨补充叶酸对高蛋氨酸(Met)喂养所致的高同型半胱氨酸（Hcy）血症大鼠主动脉单核细胞趋化蛋白（MCP-1）表达的影响。方法: SD大鼠30只随机分3组:即正常对照组(control)、高蛋氨酸组(Met)、蛋氨酸＋叶酸组(Met＋folate)，每组10只，分别给予普通饲料、普通饲料加1.7%蛋氨酸、普通饲料加1.7%蛋氨酸和0.006%的叶酸，饲养45 d，测定血浆总同型半胱氨酸浓度(thcy)，用免疫组织化学染色法及蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测大鼠的主动脉单核细胞趋化蛋白MCP-1表达。结果: 高Met组血浆总同型半胱氨酸浓度明显高于control组(P<0.01)，Met＋folate组血浆总同型半胱氨酸浓度明显低于Hhcy组(P<0.01)； 高Met组大鼠主动脉表达的MCP-1明显多于control组(46.41±4.23 vs 15.73±2.74； P<0.05)，而Met＋folate组能抑制高同型半胱氨酸血症所致的主动脉MCP-1的表达(23.12±4.40 vs 46.41±4.23; P<0.05)。结论: 大鼠喂以高Met饲料45 d，可充分诱导高Hcy血症。而叶酸补充治疗，在显著降低血浆tHcy水平的同时，也降低了高同型半胱氨酸大鼠主动脉单核细胞趋化蛋白MCP-1的表达。     

精神分裂症大鼠血浆H2S、Hcy、叶酸及VitB6水平及其相关性分析

目的探讨精神分裂症大鼠血浆硫化氢(H2S)、同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸和维生素(Vit)B6水平的变化及其相关性。方法检测精神分裂症大鼠和正常对照组的血浆H2S、Hcy、叶酸及VitB6水平。精神分裂症大鼠血浆H2S水平与Hcy、叶酸和VitB6水平的相关性用直线相关分析。结果与正常对照组比较,精神分裂症组血浆Hcy水平显著增高,血浆H2S、叶酸、Vit B6水平显著降低(P<0.05~0.001)。精神分裂症组血浆H2S水平与Hcy水平呈负相关(r=-0.7214,P<0.001),与血浆叶酸及VitB6水平呈正相关(r=0.5189,P<0.001;r=0.4299,P<0.05)。结论精神分裂症组血浆H2S、叶酸和VitB6明显降低,Hcy水平升高。H2S水平降低可能参与了高同型半胱氨酸血症致精神分裂症的发病机制。     

α-玉米赤霉醇改善去卵巢高同型半胱氨酸血症大鼠的血管功能

目的 探讨植物雌激素α-玉米赤霉醇（α-ZAL）对去卵巢高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠血管功能的保护作用。方法 用高蛋氨酸(Met)饮食复制HHcy大鼠模型。40只雌性Wistar大鼠随机分为5组：(1)对照组（Con）；(2)2.5%蛋氨酸组（Met）；(3)卵巢切除+2.5%蛋氨酸组（OVX+Met）；(4)卵巢切除+2.5%蛋氨酸+α-ZAL组（OVX+Met+α-ZAL）；(5)卵巢切除+2.5%蛋氨酸+17β-E2组（OVX+Met+17β-E2）。12周后，测定血浆雌二醇（E2）及同型半胱氨酸（Hcy）的含量；离体胸主动脉环灌流，观察胸主动脉环对不同浓度苯肾上腺素（PE）、乙酰胆碱（ACh）和硝普钠（SNP）的反应。结果 高蛋氨酸饮食可明显增高血浆Hcy水平，其中OVX+Met组大鼠Hcy水平升高最显著。与其他组相比， OVX+Met组大鼠胸主动脉环对PE的收缩反应明显减弱，对ACh的舒张反应明显增强。各组大鼠胸主动脉环对SNP的舒张反应无明显差异。结论 α-ZAL可抑制去卵巢HHcy大鼠血浆Hcy水平的升高，减轻血管内皮细胞的损伤，明显改善大鼠的血管功能，其作用与17β-E2相似。     

同型半胱氨酸通过Rho激酶信号通路促进大鼠脑基底动脉平滑肌细胞活力与迁移

目的:探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对大鼠脑基底动脉平滑肌细胞(basilar arterial smooth muscle cells,BASMCs)活力和迁移的作用及可能的分子机制。方法:分离培养大鼠BASMCs,给予不同浓度的Hcy刺激后,用CCK-8法初步测定细胞活力的变化,Western blot检测Rho激酶信号通路的活性。然后固定Hcy的浓度(1 mmol/L),并采用ROCK抑制剂Y-27632作为工具药对细胞进行处理,流式细胞术检测细胞的周期分布,划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移情况;检测细胞抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平反映细胞的氧化应激状态。结果:Hcy可浓度依赖性地提高BASMCs的活力,并上调细胞中GTP-RhoA和ROCK2的蛋白表达(P0.05);同浓度的Hcy处理细胞后,48 h处理组的细胞活力显著高于24 h处理组(P0.05)。Hcy处理组BASMCs中S期细胞的比例明显升高,G_0/G_1期细胞的比例显著降低(P0.05);加入Y-27632预处理可显著抑制Hcy处理组BASMCs的G_1/S期转换。划痕实验和Transwell的实验结果显示,Hcy处理组BASMCs的迁移率显著高于对照组;加入Y-27632预处理可抑制Hcy处理组BASMCs的迁移(P0.05)。此外,Hcy可降低BASMCs中SOD和GSH-Px的活性,同时升高MDA的含量;相较Hcy处理组,加入Y-27632预处理后,细胞内SOD和GSH-Px的活性升高,MDA的含量降低(P0.05)。结论:同型半胱氨酸可促进大鼠脑基底动脉平滑肌细胞的活力及迁移,其作用机制可能与激活Rho激酶信号通路并提高细胞内氧化应激的水平有关。     

泽泻提取物对高同型半胱氨酸血症兔氧化及抗氧化因子的影响

目的:探讨泽泻提取物对高同型半胱氨酸(HHcy)血症家兔血液中部分氧化及抗氧化因子的影响。方法:乙醇回流提取泽泻浸膏。将健康雄性家兔24只随机分为正常对照组、模型组和泽泻组。蛋氨酸皮下注射法建立HHcy血症动物模型,泽泻组灌喂泽泻提取物。8周后检测血浆总同型半胱氨酸(tHcy),血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮(iNO)和一氧化氮合酶(NOS)水平。结果:(1)模型组和泽泻组实验后血浆tHcy明显高于正常对照组,差别有显著性意义(P<0.01);(2)泽泻组血清MDA水平明显低于模型组(P<0.01),泽泻组血清SOD水平明显高于模型组(P<0.05);(3)泽泻组血清NOS和iNO均明显低于模型组(P<0.01)。结论:泽泻可能通过降低iNO活性,抑制过氧化,防止动脉粥样硬化的产生。     

高同型半胱氨酸血症与脑梗死及帕金森病关系的探讨

目的探讨高同型半胱氨酸 (Hcy)血症与脑梗死、帕金森病 (PD)的关系。方法选择年龄及性别基本匹配的脑梗死组60例、PD组15例和正常老年组30例 ,采用酶联免疫分析法测定被检者血浆Hcy浓度 ,并同时测定叶酸和维生素B12。结果脑梗死组和PD组的血Hcy浓度分别是 (17.15±4.63)μmol/L、(15.65±2.70) μmol/L ,明显高于正常老年组 (10.12±2.62) μmol/L。另外 ,经相关回归分析示 :被检者血中Hcy水平与叶酸、维生素B12 存在负相关。结论脑梗死组、PD组及正常老年组之间血中Hcy水平不尽相同。Hcy水平与脑梗死、PD的发生有一定联系 ,并与叶酸、维生素B12 呈负相关。因此补充营养元素叶酸、维生素B12 可能有助于降低Hcy水平及其危险因素。     

螺旋藻预防应激性溃疡的作用机制分析

目的：探讨螺旋藻对大鼠应激性溃疡的预防作用及其机制。方法：Wistar大鼠，随机分成3组：正常对照组、实验对照组和螺旋藻预处理组。用冷冻-束缚应激法复制应激性溃疡模型。观察胃粘膜的病理改变并计算溃疡指数，测定胃液pH值，血浆的MDA和SOD含量。结果：螺旋藻灌胃500 mg/kg预处理组，应激时所致的胃粘膜溃疡指数、血浆的MDA含量明显低于实验对照组，血浆SOD、胃液pH值明显高于实验对照组（P<0.05和P<0.01）。结论：螺旋藻能明显减轻束缚应激大鼠胃粘膜损伤的发生，其机制可能是抑制胃酸的分泌，提高胃液的pH，减少自由基的产生和增加其清除。     

同型半胱氨酸在脑梗塞伴颅内动脉狭窄患者血浆中改变及临床意义

目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)在脑梗塞伴颅内动脉狭窄患者血浆中的改变及临床价值。方法:90例急性脑梗塞患者为研究对象,90例患者根据磁共振血管造影(MRA)或全脑血管造影(DSA)检查分为颅内动脉狭窄组(狭窄组)和非颅内动脉狭窄组(非狭窄组),测定血浆Hcy水平及常规生化指标。结果:狭窄组血浆Hcy水平和血清TC水平显著高于非狭窄组,相比较有显著性差异(P0.05);狭窄组有13例患者(27.7%)为高Hcy血症患者,而非狭窄组无一例高Hcy血症患者;TG、HDL-C、LDL-C水平在两组间比较差异无统计学意义(P0.05);狭窄组患者血浆Hcy水平与TC水平呈显著正相关(r=0.581,P0.05)。结论:脑梗塞伴颅内动脉狭窄患者血浆Hcy水平明显上升,且与颅内动脉狭窄程度相关,因此,血浆Hcy可以做为判定脑梗塞伴颅内动脉狭窄的可靠指标。     

ERK1/2在同型半胱氨酸诱导大鼠动脉平滑肌细胞增殖中的作用

近年来大量研究表明高同型半胱氨酸(homocystein，Hcy)血症是动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)的独立危险因素。Hcy致AS的机制之一就是诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle ceus，VSMCs)的增殖，但其作用机制目前尚不十分清楚。有报道表明其促细胞增殖效果可能与细胞增殖信号传导途径有关，本实验通过以不同浓度Hcy对体外培养大鼠动脉VSMCs进行刺激，     

叶酸对去卵巢大鼠抗氧化酶、一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

 目的: 观察叶酸对去卵巢大鼠抗氧化酶、一氧化氮合酶和一氧化氮的影响。方法: 40只3月龄健康雌性SD大鼠,随机分成5组:假手术组、去卵巢组、二乙基己烯雌酚(0.03 mg·kg^-1·d^-1)组、低剂量(5 mg·kg^-1·d^-1)叶酸组和高剂量(20 mg·kg^-1·d^-1)叶酸组。各组大鼠于术后1周开始灌胃给药,假手术组和去卵巢组给予蒸馏水,10周后,取L₅椎体和右股骨行骨密度(BMD)检测;测定血浆和骨匀浆总抗氧化能力(TAC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)水平。结果: 与假手术组比较,去卵巢组大鼠L₅椎体和股骨BMD显著降低(P < 0.01),血浆GSH-Px、NO和骨匀浆TAC、GSH-Px、NOS及NO水平明显降低(P < 0.01),MDA浓度升高显著(P < 0.01);与去卵巢组大鼠比较,高剂量叶酸组大鼠L₅椎体和股骨BMD增加(P < 0.01),骨匀浆TAC、GSH-Px、NOS和NO水平升高(P < 0.01),MDA浓度降低(P < 0.01),血浆GSH-Px和NO水平升高。结论: 去卵巢大鼠体内抗氧化酶、NOS和NO水平降低,氧化应激参与了去卵巢大鼠骨质疏松的发生;高剂量叶酸能提升去卵巢大鼠腰椎和股骨BMD,提高其体内抗氧化酶、NOS和NO水平,改善氧化应激,这可能是高剂量叶酸防治去卵巢大鼠骨质疏松的机制之一。     

黄芪多糖通过激活AMPK减轻同型半胱氨酸对人血管内皮细胞的损伤

目的:探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)能否减轻同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对人血管内皮细胞的损伤及其可能的机制。方法:培养人脐静脉内皮细胞,分为正常对照组、APS组[APS(200mg/L)处理24 h]、Hcy组[Hcy(1 mmol/L)处理24 h]和Hcy+APS组[Hcy(1 mmol/L)和APS(200 mg/L)共同处理24 h]。采用MTT法检测细胞活力,采用试剂盒法检测内皮细胞中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和超氧化物歧化酶(superoxidase dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,采用RT-q PCR检测SOD1、过氧化氢酶(catalase,CAT)和NADPH氧化酶2(NADPH oxidase 2,NOX2)的mRNA表达,并采用Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶α(AMP-activated protein kinaseα,AMPKα)和磷酸化AMPKα(phosphorylated AMPKα,pAMPKα)的蛋白水平。结果:与对照组相比,Hcy组内皮细胞活力明显下降,LDH活性升高,细胞内MDA含量,SOD活性下降,SOD1和CAT的mRNA表达水平显著下降,而NOX2的mRNA表达水平明显升高(P0.05)。APS能够抑制Hcy引起的细胞活力下降、LDH活性升高及MDA含量增加;增加SOD活性,提高SOD1和CAT的mRNA表达水平,减少NOX2的mRNA表达水平(P0.05)。AMPK抑制剂Compound C则可以显著降低APS对Hcy引起的内皮细胞损伤的修复作用。结论:APS可通过活化AMPK调控细胞内氧化应激从而抑制Hcy对血管内皮细胞的损伤。     

肥胖及非肥胖2型糖尿病患者同型半胱氨酸水平与脂质过氧化的关系

目的:分析肥胖及非肥胖2型糖尿病患者同型半胱氨酸(Hcy)及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)水平及其相关性。方法:选择身体健康者(对照组)46例、2型糖尿病非肥胖患者(非肥胖糖尿病组)50例、2型糖尿病肥胖患者(肥胖糖尿病组)53例为研究对象,采用高效液相色谱荧光检测法测定血浆Hcy水平,硫代巴比妥法测定MDA浓度,并分析两者的相关性。结果:(1)非肥胖糖尿病组Hcy及MDA水平显著高于对照组(P<0.01)。(2)肥胖糖尿病组Hcy及MDA水平显著高于非肥胖糖尿病组(P<0.01)。(3)两组糖尿病患者的血清Hcy水平与MDA水平均呈正相关(P<0.01)。结论:糖尿病患者Hcy水平与脂质过氧化密切相关,肥胖糖尿病患者尤为明显。     

Folic acid reduces chemokine MCP-1 release and expression in rats with hyperhomocystinemia.

OBJECTIVE: This study aimed to investigate the effects of folate on the monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) expression and release in rats with hyperhomocystinemia induced by ingestion of excess methionine. METHODS AND RESULTS: Thirty male Sprague-Dawley rats (200+/-20 g) were randomly divided into three groups (n=10 for each group): control group (Control), high-homocystinemia (Hhcy) group, and folate treatment (FA) group. They were fed with a normal regular diet, enriched by 1.7% methionine plus 1.7% methionine and 0.006% folate for 45 days. Our study showed the following: (a) A high methionine diet for 45 days is sufficient to induce hyperhomocystinemia; folate supplementation to the rats fed the high-methionine diet prevented an elevation homocysteine (Hcy) levels in the blood (P<.01). (b) Compared with the Control group, the Hhcy group had elevated plasma levels of MCP-1, and Hcy was significantly correlated with MCP-1 (P<.05). (c) The protein and mRNA expression of MCP-1 in the aorta was higher in rats from the Hhcy group than in rats from the Control group. (d) Most important, after folic acid supplementation, the lowering of Hcy levels was accompanied by a marked reduction of MCP-1 expressed in aortae and released from plasma and peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) stimulated by oxidized low-density lipoprotein (P<.05, P<.01). CONCLUSION: Folic acid supplementation not only can blunt the rise in Hcy and reduce MCP-1 released from both plasma and PBMCs of rats with hyperhomocystinemia but also can downgrade MCP-1 expression in the aorta of rats with hyperhomocystinemia.     

电针智三针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和血浆同型半胱氨酸表达的影响

目的:探讨电针智三针对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆能力和血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)的影响。方法:将大鼠随机分成假手术组(S组)、VD模型组(M组)、电针组(E组)、尼莫地平组(N组),采用改良Pulsinelli’s四血管闭塞法(four-vessel occlusion,4-VO)建立VD大鼠模型,两个治疗组分别施行电针智三针和尼莫地平治疗,连续20 d。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,放射免疫法测定血浆Hcy含量,制作海马组织病理切片并进行HE染色,观察并比较各组大鼠学习能力、血浆Hcy含量及海马神经元损伤的变化。结果:与VD模型组比较,电针智三针治疗后VD大鼠学习记忆能力显著提高(P<0.05,P<0.01),血浆Hcy含量降低(P<0.05)。结论:电针智三针可改善VD大鼠学习记忆能力,其机理可能与降低血浆Hcy含量、调节脑血流量,改善局部微循环,继而增加海马CA1区神经元数量有关。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠脂代谢及巨噬细胞功能的影响

目的： 研究银杏叶提取物（EGb）对2型糖尿病大鼠脂代谢及巨噬细胞功能的影响。 方法： SD大鼠分4组：正常对照组、高脂组、糖尿病组、EGb治疗组，治疗结束取血测血糖、血脂、血胰岛素并分别灌取4组大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞，测定巨噬细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）及丙二醛（MDA）的水平，并用RT-PCR方法测定大鼠肺泡巨噬细胞内CD36、PPARγ的基因表达水平。 结果： 糖尿病大鼠血糖、血胰岛素、总胆固醇（TC）、总甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高，经EGb治疗后，血糖、血胰岛素、TC、TG、LDL-C明显降低；糖尿病大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞内SOD活性下降、NO及MDA含量增高，经EGb治疗后，SOD活性升高、NO2-/NO3-及MDA含量下降；糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞CD36基因表达升高，PPARγ基因表达升高，经EGb治疗后，CD36基因表达继续升高但无显著差异、PPARγ基因表达继续升高。 结论： EGb对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化有较好的拮抗作用，并能降低一氧化氮含量，从而改善糖尿病时巨噬细胞功能；EGb可提高2型糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞CD36、PPARγ基因的表达水平，这可能是其降血脂和改善胰岛素抵抗的机制之一。     

肾上腺髓质素对高肺血流大鼠肺组织氧化应激的调节作用

目的:研究肾上腺髓质素(ADM)对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺组织氧化应激的调节作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为对照组、分流组和分流+ADM组。对后2组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术。8周后,对分流+ADM组大鼠皮下埋微量渗透泵持续予ADM 1.5μg·kg~(-1)·h~(-1)。继续饲养2周后,右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP)和右心室/(左心室+室间隔)重量比值,检测肺中、小肌型动脉相对中膜厚度(RMT),比色法测定肺组织匀浆丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,Western blot法检测肺组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(NOX4)的表达。结果:与对照组相比,分流组大鼠的mPAP、右心室肥厚程度以及肺中、小肌型动脉RMT均明显增加,肺组织MDA含量明显升高,T-AOC、SOD活性和GSH-Px活性均明显降低,肺组织NOX4表达明显升高。ADM使肺动脉压力明显回降,右心室肥厚程度减轻,肺血管结构改变缓解,肺组织MDA含量明显下降,T-AOC、SOD活性和GSH-Px活性明显升高,肺组织NOX4表达明显降低。结论:ADM能够抑制大鼠高肺血流性肺动脉高压和肺血管结构重构形成中的氧化应激反应,作用机制可能与其下调肺组织NOX4表达以及增强抗氧化活性有关。     

GRP78在肝硬化大鼠肠源性内毒素血症引发心脏病变中的作用

目的: 探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在肝硬化大鼠肠源性内毒素血症引发心脏病变中的作用。方法: 51只Wistar雄性大鼠随机分为肝硬化模型4周组、6周组、8周组和同期正常对照组。于第8周检测大鼠心功能;检测各组心肌组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和丙二醛(MDA)水平;甲苯胺蓝染色和van Giesan染色分别观察心肌细胞数量的变化和计算心肌胶原容积分数(CVF);免疫组化法检测心肌组织GRP78和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达情况。结果: 随肝硬化病程进展:(1)肝硬化8周组大鼠左室舒张末期压(LVEDP)及左室内压最大上升和下降速率(±LV dp/dt_max)均较对照组降低(P<0.05);(2)心肌组织中TNF-α、MDA、CVF、GRP78蛋白和HIF-1α蛋白水平均逐渐升高并显著高于正常对照组(P<0.05);(3)甲苯胺蓝染色显示模型各组心肌细胞数量逐渐减少并显著低于正常对照组(P<0.05);(4)血浆中内毒素水平分别与丙氨酸氨基转移酶(ALT)、同型半胱氨酸(Hcy)、TNF-α、GRP78和MDA呈显著正相关(P<0.05);(5)GRP78蛋白分别与HIF-1α、Hcy、MDA、ALT和CVF呈显著正相关(P<0.05)。结论: 肝硬化大鼠伴发的肠源性内毒素血症通过直接或间接作用引起内质网应激和GRP78表达增加,后者可能是引起心肌重构、导致心脏功能变化的关键分子。     

Creatine supplementation reduces increased homocysteine concentration induced by acute exercise in rats

The aim of this study was to evaluate the effect of creatine supplementation on homocysteine (Hcy) metabolism after acute aerobic and anaerobic exercise. A total of 112 Wistar rats were divided into four groups: aerobic exercise (A), aerobic exercise plus creatine supplementation (ACr), anaerobic exercise (An), and anaerobic exercise plus creatine-supplemented (AnCr). Creatine supplementation consisted of the addition of 2% creatine monohydrate to the diet. After 28 days, the rats performed an acute moderate aerobic exercise bout (1 h swimming with 4% of total body weight load) or an acute intense anaerobic exercise bout (6 × 30-s vertical jumps into the water with a 30-s rest between jumps, with 50% of total body weight load). The animals were killed before (pre) and at 0, 2, and 6 h (n = 8) after acute exercise. Plasma Hcy concentration increased significantly (P < 0.05) up to 2 h after anaerobic exercise (An group: pre 8.7 ± 1.2, 0 h 13.2 ± 2.3, 2 h 13.5 ± 4.2, and 6 h 12.1 ± 2.2, μmol/l). The same did not occur in acute aerobic exercised animals. Nevertheless, creatine supplementation significant decreased (P < 0.05) homocysteine concentration independent of exercise intensity (AnCr group: pre 17%, 0 h 80%, 2 h 107%, and 6 h 48%; ACr group: pre 17%, 0 h 19%, 2 h 28%, and 6 h 27%). Increased S-adenosylhomocysteine was also found in the An group. In conclusion, acute intense anaerobic exercise increased plasma Hcy concentration. On the other hand, creatine supplementation decreased plasma Hcy independent of exercise intensity.