高氧小鼠眼内玻璃本动脉长度的测定

1　缺血性视网膜病变为一组严重的眼底病变 ,晚期常并发视网膜新生血管 ,引起玻璃体反复出血 ,甚至发展为牵拉性视网膜脱离。目前 ,临床上对缺血性视网膜病变新生血管形成的机制尚不十分清楚。有研究认为与血管内皮细胞生长因子 (VEGF)密切相关 [1 ,2 ] ;玻璃体动脉在胚胎发育过程中起重要的作用 ,玻璃体动脉的萎缩与否同眼内 VEGF的含量密切相关 [3]。本实验采用高氧诱导建立小鼠动物模型 [4 ] ,球后注射 VEGF反义寡聚脱氧核苷酸 [5] ,检测和比较小鼠眼内玻璃体动脉的萎缩情况 ,探讨 VEGF与缺血所致的视网膜增生性病变的关系。1　材…     

增殖型糖尿病性视网膜病变血浆、房水、玻璃体VEGF含量

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) 被认为是眼内最有可能的新生血管生长因子.增殖型糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)主要是由于新生血管引起的致盲眼病.本研究通过检测PDR患者血浆、房水、玻璃体中VEGF含量来探讨其在PDR发展变化中的作用.     

鼓槌石斛改善糖尿病性视网膜病活性及其机制

目的 观察鼓槌石斛(Dendrobium chrysotoxum Lindl.)乙醇提取物(DC)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导小鼠糖尿病性视网膜病(DR)的改善作用,并研究其可能的机制.方法 采用STZ诱导C57小鼠发生糖尿病(DM),进而诱导产生DR,并给予DM小鼠DC干预.通过视网膜血管免疫荧光染色和视网膜组织苏木精-伊红(HE)染色来检测视网膜血管新生情况;采用实时PCR和酶联免疫分析(ELISA)分别检测视网膜组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)通路基因表达情况和玻璃体、血清中VEGF含量.结果 DC不同剂量均能够明显降低STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜血管新生程度;研究其机制发现,DC能降低STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜内增加的低氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1α,HIF-1 α),VEGF及其受体VEGFR1和VEGFR2的基因表达,并能降低STZ诱导的糖尿病小鼠玻璃体和血清中增加的VEGF含量.结论 DC具有改善DR的药效活性,其机制为抑制VEGF信号通路的基因表达,并降低玻璃体和血清中的VEGF水平,进而抑制DR病变过程中的视网膜血管新生.     

抗血管内皮细胞生长因子抗体抑制视网膜新生血管化

目的：研究抗血管内皮细胞生长因子抗体对视网膜新生血管化的抑制作用。方法：以75%氧气和25%氮气的高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立缺血性视网膜病变模型,应用不同浓度抗血管内皮细胞生长因子抗体进行玻璃体腔内注射,在组织切片上计数和比较正常和实验条件下以及不同浓度药物注射后视网膜新生血管芽细胞核数。结果：缺血性视网膜病变小鼠模型有较多的视网膜新生血管芽细胞核数,而玻璃体内注射抗血管内皮细胞生长因子抗体的小鼠视网膜新生血管芽细胞核数明显减少（两组用药组与高氧对照组间P均〈0.01）,特别是大剂量用药组减少54.61%。结论：抗血管内皮细胞生长因子抗体能有效抑制视网膜的新生血管化。     

增殖型糖尿病性视网膜病变血浆、房水、玻璃体VEGF含量分析

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)被认为是眼内最有可能的新生血管生长因子。增殖型糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy，PDR)主要是由于新生血管引起的致盲眼病。本研究通过检测PDR患者血浆、房水、玻璃体中VEGF含量来探讨其在PDR发展变化中的作用。     

糖尿病性视网膜病变及抗血管新生药的应用

糖尿病性视网膜病变是成人失明的重要原因，视网膜病变初期，毛细血管呈瘤样增生，病理学图像为血管内皮细胞增生。如视网膜病变进展，则引起毛细血管闭塞，视网膜处于缺血状态。视网膜缺血使眼内视丘的血管新生增多，新生血管破裂引起玻璃体出血，视网膜的血管收缩，引起牵拉性视网膜剥离，眼角处新生血管呈膜样增生，引起眼内房水流出受阻，     

VEGF、PEDF及HIF-1与缺血性视网膜病变研究进展

缺血性视网膜病变常继发视网膜新生血管,是常见的致盲性疾病之一.视网膜缺血缺氧是视网膜新生血管的形成的最主要的因素.虽然新生血管的发生是机体的一种保护性反应,在组织修复及缺血再灌注方面起着重要作用,但其继发病变如:玻璃体积血、增殖性视网膜病变及新生血管性青光眼等均可以导致视力丧失.     

纳米粒对鼠增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体内血管内皮生长因子表达影响的实验研究

目的探讨纳米粒疗法对鼠增殖期糖尿病病变玻璃体内血管内皮生长因子VEGF表达影响并探讨机制.方法应用对抗体央心酶联免疫吸附实验ELISA法,对经过纳米粒法治疗增殖期糖尿病视网膜病变,检测玻璃体标本VEGF含量并与空白对照组比较采用t检验比较方差分析治疗前后差异,P<0.05差异有统计学意义.结果治疗组玻璃体VEGF含量平均152.3011±17.8671ng/l,对照组玻璃体VEGF含量平均609.7452±87.4238ng/l.结论纳米粒疗法对鼠增殖期糖尿病视网膜病变玻璃体VEGF有显著抑制作用,通过下调HIF-lα表达,降低VEGF的分泌,抑制新生血管生长.     

内皮抑素在小鼠氧致血管增生性视网膜病变中的表达及意义

目的观察新生血管抑制因子内皮抑素(Endostatin,ES)在氧致血管增生性视网膜病变小鼠模型的视网膜中的表达,探讨内皮抑素在视网膜新生血管发生发展中的作用。方法建立氧致血管增生性视网膜病变小鼠模型,用正常同龄小鼠的视网膜作为对照,F ITC-dex tran视网膜造影整装铺片了解视网膜新生血管改变,计数突破内界膜的内皮细胞数反映视网膜血管增生情况,行内皮抑素和血管内皮生长因子(vascu lar endothe lia l grow thfactor,VEGF)免疫组织化学染色,比较内皮抑素和VEGF在氧致血管增生性视网膜病变和正常视网膜中的表达。结果F ITC-dex tran血管造影视网膜铺片发现高氧组12 d小鼠视网膜血管普遍变细、小血管闭塞,在后极部形成大片无灌注区,17 d小鼠视网膜迂曲、扩张,部分闭塞小血管开放,高氧组小鼠视网膜切片突破内界膜的血管内皮细胞平均数(22.13±5.44)个与正常对照组(1.11±1.43)个比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。视网膜免疫组织化学染色显示,ES和VEGF在正常小鼠的内核层细胞和神经节细胞中的细胞浆表达,高氧组视网膜组中二者的表达均有升高,VEGF升高较ES显著。结论内源性内皮抑素在氧致血管增生性视网膜病变中表达虽有增高,但不足以抑制VEGF刺激的视网膜新生血管发生,这可能为病理性视网膜新生血管产生的作用机理,增加内源性内皮抑素的表达有可能成为视网膜新生血管化的一种潜在的治疗措施。     

血管内皮生长因子在糖尿病眼部并发症中的作用

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病眼部并发症发生、发展中的作用.方法:利用ELISA方法分别测定糖尿病并发症患者玻璃体、房水中VEGF的含量.利用免疫组化法检测VEGF在糖尿病并发症患者虹膜组织中的表达.结果:①糖尿病视网膜病变玻璃体中VEGF浓度明显高于对照组(P＜0.001).②糖尿病视网膜病变及新生血管性青光眼房水中VEGF浓度明显高于对照组(P＜0.001).③糖尿病引发的新生血管性青光眼虹膜组织中VEGF异常表达(P＜0.05).结论:VEGF在糖尿病并发症患者玻璃体、房水及虹膜组织中高度异常表达.     

血管内皮生长因子mRNA在激光视网膜损伤后的表达

缺血性视网膜病变是由于视网膜循环障碍而造成视网膜缺血、缺氧并诱发脉络膜新生血管形成。脉络膜新生血管膜的渗出和出血造成的视网膜中心凹功能的毁损 ,是当今内眼疾病视力丧失的主要原因。近年来研究表明 :新生血管的形成由各种生长因子和细胞因子刺激[1] ,其中血管内皮细胞生长因子在诱导眼底新生血管化中起着突出的作用[2 ] 。激光也可作为刺激因素诱发新生血管生成[3～ 5] 。本实验旨在用激光诱导眼底新生血生成的模型 ,通过原位杂交的方法观察VEGFmRNA表达的变化 ,结合新生血管生成的时相和部位 ,探讨VEGF与脉络膜新生血管发生…     

血管内皮生长因子在早产儿视网膜病变动物模型中的表达

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)、视网膜新生血管形成中的表达规律.方法:①动物模型制作:将生后7d的健康C57BL/6 J小鼠20只随机分为正常对照组和高氧组,每组10只.正常对照组于正常空气环境中饲养,不做任何处理;高氧组将生后7d小鼠连续放氧箱5d后回到正常空气环境中饲养.两组小鼠均在出生后17 d处死,摘取右眼制作标本,采用HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目来判断ROP模型的制做是否成功.②将生后7d的健康C57BL/6 J小鼠64只随机分为正常对照组和高氧组,每组32只,两组均分别于生后12、14、17、19 d各处死8只,摘取右眼制作标本,免疫组织化学法检测血管内皮生长因子蛋白的表达情况.结果:①HE染色:正常对照组切片中突破视网膜内界膜长入玻璃体的血管内皮细胞核数平均为(1.71±0.472),高氧组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数为(25.56±2.442),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).②免疫组织化学法见VEGF的表达主要位于视网膜内界膜附近,神经节细胞层,内核层.高氧组视网膜中VEGF的表达12 d最低,14 d已增高,17 d时达到高峰,19 d下降,对照组12～19 d波动不明显.结论:①本实验采用的高氧诱导小鼠视网膜新生血管模型与早产儿视网膜病变发病原因相似,可重复性高,可进行定量研究,是研究ROP比较理想的动物模型.②VEGF在早产儿视网膜病变模型中的形成过程中,早期高氧使VEGF下调,引起血管退化,而随后的缺氧又使VEGF上调,导致视网膜新生血管形成.因此,VEGF的异常表达,是视网膜新生血管形成的主要原因.     

晶状体超声乳化联合硅油取出术的临床观察

显微玻璃体视网膜手术联合眼内硅油填充术,是目前治疗严重特发性或外伤性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR),以及其他由于各种严重增殖性视网膜血管病变引起的玻璃体视网膜新生血管膜和牵引性视网膜脱离的一种主要、有效的手术方法。硅油在眼内长期留置可以产生许多并发症,故应及时取出。有关取出时机和并发症的报道较多,但涉及具体取出方法的文章较少见,我们对12例(12眼)并发白内障的硅油填充眼,施行白内障超声乳化吸出、后囊环形撕囊和经角巩缘切口硅油取出手术,取得较好疗效,报道如下。     

玻璃体切割手术治疗Coats病7例的疗效观察

Coats病又称外层渗出性视网膜病变，其主要特征是视网膜毛细血管及微动脉的异常梭状或囊状扩张、渗漏，常伴有视网膜内及视网膜下的脂质渗出或视网膜渗出性脱离。长期的视网膜脱离可导致玻璃体视网膜的增殖性改变，晚期可发生虹膜红变、新生血管性青光眼、葡萄膜炎甚至眼球萎缩，因此必须积极采取治疗措施，保存现有视力，防止严重并发症的发生。我们对7例（7眼）严重Coats病患者施行玻璃体切割术，术中结合硅油填充、眼内光凝或冷凝等方法，取得较好疗效，现报告如下。     

复方樟柳碱治疗缺血性眼后部病变临床分析

缺血性眼后部病变包括前部缺血性视神经病变、后部缺血性视神经病变、后部视中枢缺血性病变、眼动脉阻塞、视网膜中央动脉阻塞、视网膜分支动脉阻塞、睫状视网膜动脉阻塞、毛细血管前小动脉阻塞、低灌注性视网膜病变、三角综合征、急性多灶性缺血性脉络膜病变、中心性浆液性脉络膜病变、中心性渗出性脉络膜病变、老年性黄斑变性等[1],在临床上较为常见,常导致严重视功能障碍,甚至失明,常规治疗效果欠佳.     

增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体与血清SDF-1、VEGF含量分析

目的研究在增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体与血清中SDF-1和VEGF的浓度及其相互关系。方法本研究选取22例因增殖性糖尿病视网膜病变而行玻璃体切割手术患者的玻璃体及血清为实验组,同时取13例角膜移植的供体眼的玻璃体和13例体检健康者血清标本为对照组。实验组22例患者中2年内有否接受过全视网膜光凝分为PRP组和无激光治疗组。采用ELISA法定量测定各组玻璃体与血清中SDF-1、VEGF的表达水平,并进行统计学分析。结果 PDR组患者玻璃体SDF-1、VEGF浓度分别为179.07±80.64、1721.19±1021.59pg/ml,明显高于对照组62.00±19.84、98.80±37.88pg/ml(P<0.001)。正常对照组、无激光治疗组及PRP组3组间SDF-1、VEGF浓度差异具有显著性(F=21.61,F=16.39,P<0.001)。其中,PRP组的PDR患者玻璃体SDF-1、VEGF含量均低于无激光治疗组的PDR患者,差异具有统计学意义(P<0.005)。22例PDR患者玻璃体内VEGF与SDF-1、VEGF的浓度呈正相关,玻璃体与血清内SDF-1、VEGF浓度呈正相关。结论 SDF-1与VEGF参与了PDR患者病理性视网膜新生血管的形成过程。全视网膜光凝可有效降低SDF-1、VEGF浓度,抑制网膜新生血管生长。     

玻璃体手术和眼内光凝治疗伴玻璃体积血和新生血管膜的视网膜静脉阻塞

目的：评估玻璃体手术和眼内光凝治疗伴玻璃体积血、新生血管膜或牵拉性视网膜脱离的视网膜静脉阻塞（retinalveincoclusion，RVO）的疗效．方法：复习连续的37例RVO患者经玻璃体手术和眼内光凝治疗的38只眼临床资料．视网膜分支静脉只眼．结果：手术中确认27只眼有新生血管膜，23只眼有牵拉性视网膜脱离．手术后34只眼视力改善，占89．5％，其中22只眼有0．1以上的视力．4只眼视力未变．CRVO组病史较长，手术后视力改善较少．结论：玻璃体手术和眼内光凝能改善多数伴有玻璃体积血、新生血管膜和牵拉性视网膜脱离的RVO眼预后．     

玻璃体切割联合眼内硅油填充术治疗增殖性玻璃体视网膜病变疗效观察

目的:观察玻璃体切割联合眼内硅油填充术治疗增殖性玻璃体视网膜病变疗效。方法:对增殖性玻璃体视网膜病变患者采用闭合式玻璃体切割联合眼内硅油填充手术。结果:共治疗575例(636眼),术后观察(平均1～3个月):视力提高477例(占75.0%),视力无变化113例(占17.8%),视力下降46例(占7.2%)。结论:闭合式玻璃体切割联合眼内硅油填充手术治疗增殖性玻璃体视网膜病变可有效降低术后再出血、视网膜脱离、新生血管性青光眼的发生几率。     

环氧合酶2和血管内皮生长因子在视网膜新生血管中的表达及意义

目的:探讨环氧合酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在视网膜新生血管中的表达和意义.方法:以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜新生血管模型.取对照组和给氧组幼鼠眼球作荧光素血管灌注,病理切片及免疫组织化学检测观察视网膜血管的改变、视网膜新生血管内皮细胞数及COX-2、VEGF蛋白的表达.结果:给氧组视网膜大量新生血管形成,新生血管内皮细胞核教为(23.38±1.07)个,与对照组相比差异极显著(P＜0.01).COX-2蛋白及VEGF蛋白在内核层、神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管中表达.两者表达明显相关(r=0.845,P＜0.01).结论:COX-2、VEGF共同促进视网膜新生血管的形成.     

小梁切除联合应用丝裂霉素治疗新生血管性青光眼的临床观察

新生血管青光眼(NVG)是一种难治性眼病,常因患有视网膜静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变、视网膜静脉周围炎等眼内出血性疾病,导致虹膜新生血管产生,继发青光眼[1],常因眼压不能控制而摘除眼球.我们采用小梁切除术结膜瓣及巩膜瓣下敷贴丝裂霉素C(MMC)治疗取得满意疗效.