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1.
目的:观察大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)细胞因子变化及其与病理生理改变的关系,探讨进行免疫干预的可行性。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、ANP组、抗TNF单抗(TNFMcAb)干预组和白细胞介素1受体拮抗剂(IL1ra)干预组。观察各组大鼠胰腺病理、血淀粉酶、TNFα、IL1β、肠通透性和内毒素的变化。结果:ANP后8小时,血清TNFα和IL1β水平升高〔(56.16±17.75)ng/L和(155.14±93.83)ng/L,P<0.01〕,IL1ra使TNFα水平明显下降〔(21.73±4.86)ng/L,P<0.01〕。伴随血浆D乳酸在ANP早期升高,血浆内毒素浓度增加〔8小时时(449±164)EU/L,P<0.01〕,TNFMcAb和IL1ra干预使D乳酸和内毒素的升高得到了抑制〔血浆内毒素水平分别为(274±110)EU/L和(229±76)EU/L,P<0.05和P<0.01〕,胰腺炎组织学评分降低。结论:TNFα和IL1β是ANP时炎性介质级联反应中的核心因子,在ANP严重并发症的发生中起着重要作用;免疫干预有潜在的应用前景。  相似文献   

2.
目的:探讨白细胞介素2(IL2)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)对体内代谢产物排泄的影响及其意义。方法:选16例维持性血液透析患者,于透析前2小时,透析1小时、4小时及透析后4小时测定IL2、SOD、MDA,并于非透析日与非透析慢性肾功能衰竭患者及正常人对照。结果:IL2于透析前2小时最高(884.15±10.51kU/L),透析后4小时最低(417.36±7.35kU/L),P<0.01。SOD于透析前2小时最低(144.09±9.41U/L),透析后4小时最高(215.30±8.35U/L),P<0.01。MDA于非透析日最高(85.99±16.71U/L),透析后4小时最低(24.19±7.11U/L),P<0.01。非透析日IL2在维持性透析者最高(609.41±7.42kU/L),非透析肾功能衰竭次之(201.33±11.51kU/L),健康对照组最低(125.13±12.46kU/L),P<0.01。结论:IL2的变化规律与体内代谢产物清除状况相符,IL2可能作为是否充分透析的指标之一。  相似文献   

3.
目的了解白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFNγ)对哮喘患儿IgE生成的调节作用。方法应用酶联免疫吸附试验,检测了22例过敏性哮喘患儿外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中IL-4和IFNγ的含量以及血清中IL-4、IFNγ和IgE的水平,并进行了相关性研究。结果哮喘组患儿PBMC培养上清液中IL-4与IFNγ含量分别为267.0±188.7ng/L和0.97±0.51μg/L,与对照组(92.7±14.7ng/L和1.75±0.88μg/L)比较,差异有非常显著性(P<0.001,P<0.01)。哮喘组血清中IL-4和IgE含量分别为90.5±52.6ng/L和916.0±523.2kU/L,而对照组分别为32.2±23.0ng/L和186.6±127.7kU/L(P<0.01,P<0.001)。哮喘患儿血清中IL-4与IgE浓度呈正相关(r=0.61),而IFNγ与IgE呈负相关(r=-0.49)。结论提示IL-4在哮喘患儿IgE的产生中起促进作用,而IFNγ则起抑制作用。  相似文献   

4.
戴丽君  洪文德 《新医学》1995,26(8):410-411
采用IL-6依赖细胞株KD83增殖实验检测23例多发性骨髓瘤(MM)患者血清IL-6活性;用ELISA法测定相应患者血清TNF水平,结果显示MM患者血清IL-6和TNF水平分别为0.20±0.10(OD值)与8.8±2.4μg/L,而正常组分别为0.10±0.06(OD值)与0.5±1.1μg/L,两组相比P<0.0l,MM患者血清IL-6和TNF水平显著高于正常组,并与疾病分期相关。对13例初治患者进行动态观察,发现IL-6、TNF水平和变化情况与疗效有关。结果提示IL-6和TNF都可作为MM临床分期、反映疗效和估计预后的重要指标。  相似文献   

5.
目的:了解内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素1(IL1)对实验性内毒素休克时肺损伤的保护作用。方法:实验分3组:Ⅰ组为假灌流组,Ⅱ组、Ⅲ组大鼠在内毒素休克早期开始分别给予活性炭(Ⅱ组)、大孔树脂AmberliteXAD7(Ⅲ组)血液灌流,结果与Ⅰ组作比较。结果:Ⅱ组LPS、IL1水平明显降低,而Ⅲ组TNF水平明显降低。Ⅱ组、Ⅲ组外周血白细胞数分别为(4.0±0.4)×109/L和(3.9±0.4)×109/L,均明显高于Ⅰ组〔(3.1±0.2)×109/L〕,P均<0.01;支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞数〔(8.5±0.1)×109/L,(8.9±0.1)×109/L〕、肺系数(0.64±0.06,0.66±0.06)以及肺组织浸润的中性分叶核粒细胞数(29.6±7.9/HP,34.5±4.1/HP)均明显低于Ⅰ组〔(12.3±1.8)×109/L,0.75±0.07,48.6±6.6/HP〕,P均<0.01或<0.05。Ⅱ组、Ⅲ组的肺组织学改变亦较Ⅰ组明显减轻。结论:清除血液中致病介质可能对内毒素休克时的肺损伤产生保护作用。  相似文献   

6.
急性肺损伤的炎症反应机制与药物治疗探讨   总被引:30,自引:5,他引:25  
目的:探讨急性肺损伤的炎症反应机制以及雷公藤单体T4(T4)对炎症反应的影响。方法:小鼠腹腔注射内毒素(LPS)复制急性肺损伤模型。动物分为生理盐水对照组、LPS组、T4组(腹腔注射T4 85 μg/kg)和地塞米松组(地塞米松70 m g/kg)。酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)、IL 6 和IL 10 浓度。一氧化氮(NO)的产物NO-2 浓度以Griess法测定。以肺湿重与干重比值反映肺含水量。结果:T4组小鼠肺湿重与干重比值(3.90±0.62)与LPS组(5.95±0.99)比较显著降低(P< 0.05)。LPS组血浆TNF α、IL 1β和IL 6浓度分别为(132.5±5.0)ng/L、(183.7±58.6)ng/L和(3 290.1±924.2)ng/L,T4组血浆TNF α(0 ng/L)与LPS组比较显著降低,T4 组血浆IL 1β和IL 6〔(39.1±31.8)ng/L和(859.6±829.9)ng/L〕与LPS组比较亦显著降低。与LPS组比较,T4 组小鼠肺泡灌洗液中TNF α浓度从(229.3±20.3)ng/L显著降低到(28.5±33.4)ng/L。  相似文献   

7.
脑梗塞患者外周血白细胞介素—6活性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨白细胞介素6(IL6)在脑梗塞发病中的作用及临床意义。方法:采用3H胸腺嘧啶核苷掺入法检测32例正常人及40例脑梗塞患者外周血单核细胞IL6活性,并对其中18例脑梗塞患者恢复期IL6活性进行了复查。结果:脑梗塞组急性期患者IL6活性〔(130.88±15.02)kU/L〕显著高于正常对照组〔(94.23±13.81)kU/L〕,但低于恢复期〔(113.75±14.89)kU/L〕,P均<0.005;IL6活性变化与脑梗塞容积密切相关,梗塞容积越大,IL6活性越高;脑梗塞患者恢复期IL6活性显著低于急性期,但仍显著高于正常对照组。结论:IL6在脑梗塞发生及发生后的病理变化上均起重要作用,检测IL6活性对推断脑梗塞容积的大小有一定意义。  相似文献   

8.
脑梗塞并发多器官衰竭患者肿瘤坏死因子含量的观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:检测脑梗塞并发多器官功能衰竭(MOF)患者血清肿瘤坏死因子(TNF)的含量变化并探讨其意义。方法:单纯急性脑梗塞患者(ACI组)21例,脑梗塞并发多器官功能衰竭患者(MOF组)24例(其中伴上消化道出血11例,心功能衰竭7例,肾功能衰竭6例)。采用放射免疫方法检测2组患者血清TNF的含量。结果:脑梗塞并发MOF组TNF含量〔(2.47±0.39)μg/L〕明显高于ACI组〔(1.89±0.24)μg/L〕,P<0.01。脑梗塞并发MOF组中各亚组间TNF〔上消化道出血组(2.53±0.43)μg/L,心功能衰竭组(2.01±0.28)μg/L,肾功能衰竭组(2.41±0.32)μg/L〕差异显著(P均<0.01),尤以上消化道出血组升高明显。结论:TNF参与了脑梗塞并发上消化道出血的发病;监测TNF变化有助于对脑梗塞并发MOF患者的病情观察和预后估计。  相似文献   

9.
测定32例急性心肌梗塞(AMI)患者的血浆肿瘤坏死因子(TNFα)含量和白细胞介素6(IL6)生物活性。结果:AMI患者各时间点IL6活性水平均显著高于正常对照组(P均<0.01),而TNFα与正常对照组相比无显著性差异(P>0.05);但在AMI发病后24小时内心功能Ⅲ~Ⅳ级者,其最初TNFα(3.08±1.84μg/L)较心功能Ⅰ级者(1.61±1.15μg/L)显著升高(P<0.05)。结果提示TNFα和IL6均参与了AMI的发病过程。作者认为可能是TNFα分泌增加而诱导免疫细胞网络系统活动性升高所致,而IL6可能参与了一种非特异性的应激反应  相似文献   

10.
目的:探讨血清可溶性白细胞介素2受体(SIL2R)水平在预测高血压急性脑出血(HACH)患者手术治疗中的意义。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定20例正常人及49例HACH急性期手术和非手术患者血清SIL2R含量。结果:HACH患者入院当日血清中SIL2R含量〔(0.592±0.037)U/L〕显著高于正常对照组〔(0.237±0.069)U/L〕;手术组患者术前与术后第1天和第10天血清SIL2R含量比较分别为无显著性差异(P>0.05)和有显著性差异(P<0.01);手术组患者术后第1日和第10日与非手术组患者血清SIL2R含量同步比较分别为无显著性差异(P>0.05)和有显著性差异(P<0.05);死亡患者入院当日血清SIL2R含量〔(0.743±0.049)U/L〕高于存活组〔(0.598±0.044)U/L,P<0.01〕,且显著高于对照组〔0.237±0.068)U/L,P<0.01〕。结论:SIL2R与HACH患者免疫功能紊乱有关,动态测定血清SIL2R含量,可作为观察HACH病情发展变化的一项指标,同时对判断HACH的预后亦有一定临床意义。  相似文献   

11.
间质性肺病支气管肺泡灌洗液中TNF和IL—2的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
同步检测了30例间质肺病(ILD)患者和9例正常对照者的支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-Ⅱ(LI-2)含量,并探讨其意义,结果显示ILD病人BALF中TNF含量明显高于正常对照者(P〈0.05),BALF中IL-2测定值亦以ILD病人显著增高(P〈0.05或P〈0.01),且与结节病缚BALF淋巴细胞百分化,CD4/CD8比值之间有高度相关性。作者认为,BALF中  相似文献   

12.
目的:探讨脑血栓血瘀证与血管内皮细胞纤溶功能及血小板活化程度的关系。方法:检测30例脑血栓血瘀证患者急性期血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)和α颗粒膜蛋白(GMP140)的含量。结果:脑血栓血瘀证患者与健康对照组的纤溶功能和血小板活化指标有明显差异。患者血浆tPA〔(1.31±0.47)kU/L〕明显低于对照组〔(1.89±0.50)kU/L〕,而PAI和GMP140〔分别为(8.75±2.32)×103AU/L和(27.85±8.60)μg/L〕则明显高于对照组〔分别为(6.61±1.67)×103AU/L和(13.31±3.42)μg/L〕。结论:脑血栓血瘀证的发病与纤溶功能减退及血小板活化程度的变化密切相关。  相似文献   

13.
探讨多器官衰竭(MOF)患者临终前血浆肿瘤坏死因子(TNFα)和白细胞介素6(IL6)含量变化及其临床意义。测定21例MOF患者临终前血浆TNFα和IL6水平。结果发现,MOF患者临终前血浆TNFα(3.17±1.06μg/L)和IL6(98±17μg/L)显著高于正常对照组(P<0.05和P<0.01)。提示:MOF患者临终前体内细胞因子网络系统仍处于激活状态。作者认为,深入研究MOF患者血浆TNFα和IL6产生规律,在适当时机选用相应单克隆抗体改变体内细胞因子网络活性,可能有助于MOF患者的抢救。  相似文献   

14.
大鼠严重烫伤并发心肌损害时肿瘤坏死因子的变化   总被引:3,自引:2,他引:3  
目的:探讨炎症介质在严重烧伤后心肌损害中的作用。方法:采用大鼠30% 体表面积Ⅲ度烫伤模型,随机分为对照组(10 只)和烫伤组(50 只),于烫伤后1、3、6、12 和24 小时检测大鼠血浆肿瘤坏死因子(TNF)和肌钙蛋白T(TnT)及心肌组织中TNF的含量。结果:烫伤后6 小时血浆TNF水平〔(3.38±0.90)μg/L〕较正常对照组〔(1.08±0.01)μg/L〕显著升高(P< 0.01),12 小时达峰值〔(8.02±1.05)μg/L〕,伤后24 小时〔(6.44±1.43)μg/L〕虽有所下降,但仍显著高于正常对照组(P< 0.01)。心肌组织TNF含量伤后12 小时〔(2.15±0.09)ng/m g〕显著高于正常对照组〔(0.88±0.01)ng/m g,P< 0.01〕。血浆TNF水平与反映心肌损伤的敏感指标血浆TnT的变化密切相关。结论:炎症介质TNF在烧伤后心肌损害的发生发展中起重要作用  相似文献   

15.
目的:观察血小板活化因子(PAF)拮抗剂对急性出血坏死型胰腺炎(AHNP)大鼠内毒素血症的防治作用。方法:140只SD大鼠随机分为3组:急性胰腺炎组(AP组):采用去氧胆酸钠逆行胰管内注射法复制;治疗组(BN组):制备模型后经腹腔注射PAF特异性受体拮抗剂BN52021(5mg/kg);假手术组(SO组):开腹后仅轻轻翻动胰腺即关腹。结果:BN组与AP组比较,1小时后血清淀粉酶值明显下降〔(14970±2500)U/L,(16170±2380)U/L,P<0.05〕,6小时和12小时后更为明显(P均<0.01);血中PAF含量1小时后明显降低〔(2.20±0.25)μg/L与(1.10±0.21)μg/L,P<0.05〕,3小时后更为明显(P<0.01)。血浆内毒素含量BN组比AP组明显下降(P<0.01)。BN组术后大鼠平均存活时间为(45.0±25.1)小时,存活率为40%;AP组术后大鼠在24小时内全部死亡,平均存活时间为(11.5±4.8)小时,存活率为0(P均<0.01)。结论:PAF参与了AHNP的发病过程;应用PAF受体拮抗剂对实验性AHNP有良好的防治作用。  相似文献   

16.
新生儿休克时血浆肿瘤坏死因子的测定及其意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)在新生儿休克中的作用。方法:应用放射免疫方法检测36例新生儿休克患儿血浆TNF水平。结果:休克组治疗前血浆TNF浓度〔(604.26±1.26)ng/L〕显著高于正常对照组〔(328.38±1.15)ng/L〕,P<0.01;感染性休克组〔(656.14±1.46)ng/L〕高于非感染性休克组〔(468.79±1.32)ng/L〕,P<0.05;死亡组〔(686.13±1.19)ng/L〕高于存活组〔(471.23±1.29)ng/L〕,P<0.05。血浆TNF浓度与患儿器官损伤数呈正相关趋势,r=0.31,P>0.05。结论:TNF参与新生儿休克的病理生理过程,且与休克预后有关  相似文献   

17.
目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)与急性脑血管病(ACVD)的关系。方法:采用酶联免疫吸附法检测了60例ACVD患者血与脑脊液(CSF)中TNF水平。结果:ACVD组血及CSF中TNF水平分别为(2.391±0.519)μg/L和(3.294±1.418)μg/L,对照组血及CSF中TNF水平分别为(1.769±0.272)μg/L和(1.236±0.399)μg/L,ACVD组血及CSF中TNF含量均显著高于对照组(P<0.01,P<0.001)。轻、中、重型ACVD组患者血TNF水平分别为(2.113±0.412)μg/L、(2.417±0.310)μg/L和(2.946±0.434)μg/L,CSF中TNF水平分别为(2.763±1.108)μg/L、(3.417±0.942)μg/L和(4.219±1.253)μg/L,轻、重型组分别与中型组比较,血和CSF中TNF含量均有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:TNF参与了ACVD的炎性反应过程,抑制TNF产生及抗炎性反应的治疗可能具有潜在的临床价值。  相似文献   

18.
目的:研究脓毒血症患者血清中可溶性白介素 2 受体(sIL 2R)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)的表达水平及其与该病预后的关系。方法:用单抗与多抗双抗体夹心酶联免疫分析法检测了29 例脓毒血症患者血清sIL 2R和TNF α表达水平的动态变化,并以30 例正常人作为对照。结果:①脓毒血症患者血清sIL 2R及TNF α表达水平较正常人明显升高(P均< 0.001);②脓毒血症患者中死亡者感染初期及晚期的sIL 2R及TNF α水平明显高于存活者(sIL 2R:P< 0.05;TNF α:P< 0.01);③sIL 2R与TNF α两者表达水平在整个感染过程中呈明显正相关(r1 = 0.62,P< 0.001;r2 = 0.86,P< 0.001;r3 = 0.82,P< 0.002;r4 = 0.88,P< 0.05)。结论:脓毒血症患者血清sIL 2R及TNF α表达水平明显升高;两者表达水平与该病预后密切相关;该病患者的sIL 2R与TNF α分泌水平之间可能存在密切的关系;此两项指标的检测对判断脓毒血症患者的病情及预后有重要意义。  相似文献   

19.
血和尿Ⅳ型胶原对早期糖尿病肾病诊断的意义   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:探讨血和尿Ⅳ型胶原(ⅣC)含量在非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)中的变化及对肾功能损害早期诊断的价值。方法:采用酶联免疫法和放射免疫法测定33例病史5年以上、血尿素氮(BUN)和肌酐(SCr)均在正常范围内的NIDDM患者(糖尿病组)和30例非糖尿病患者(对照组)血和尿中ⅣC含量及尿微量白蛋白(UA)含量,比较2组患者上述各项指标及检测阳性率。结果:糖尿病患者血和尿中ⅣC阳性率(分别为78.79%和100.00%)及其含量〔血ⅣC(160.20±66.01)μg/L,尿ⅣC(67.35±8.31)μg/L)〕均明显高于对照组〔分别为10.00%、6.67%、(61.78±29.26)μg/L和(2.26±2.36)μg/L〕,P均<0.01。且糖尿病患者尿ⅣC检测阳性率(100.00%)明显高于尿微量白蛋白检测阳性率(18.18%,P<0.01),其含量变化二者呈明显正相关(r=0.8924,P<0.01)。结论:测定糖尿病患者血、尿ⅣC,尤其是尿ⅣC较尿UA测定对DN更具早期诊断价值;ⅣC是早期糖尿病肾损害的预警指标之一。  相似文献   

20.
山莨菪碱对大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制   总被引:13,自引:1,他引:13  
目的:探讨山莨菪碱对急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:雄性Wistar大鼠18只随机分为3组:正常对照组、模型组和山莨菪碱组。以D半乳糖胺加内毒素脂多糖制成大鼠急性肝损伤模型。用山莨菪碱(20mg/kg)预处理模型鼠。观察3组大鼠肝酶含量,血清一氧化氮(NO)含量,肝组织中NO、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性及肝组织病理学变化。结果:山莨菪碱组大鼠丙氨酸转氨酶〔ALT(666±267)U〕、天冬氨酸转氨酶〔AST(1059±408)U〕及血清总胆红素〔TBIL(7.22±5.62)μmol/L〕均明显低于模型组〔分别为(2352±698)U,(3549±717)U和(20.71±5.92)μmol/L〕,P均<0.01;伴随着山莨菪碱对血及肝组织中NO过量合成的抑制,肝组织中MDA降低、SOD增高(P均<0.01)。山莨菪碱组肝组织病理改变较模型组明显减轻。结论:山莨菪碱对大鼠急性肝损伤有保护作用,保护作用可能与山莨菪碱抑制NO的过量产生及清除自由基有关。  相似文献   

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