芪丹颗粒剂对大鼠肺间质纤维化时TGF-β和TNF-α表达的影响

为探讨芪丹颗粒剂对平阳霉素所致大鼠肺间质纤维化的治疗作用及机制 ,采用平阳霉素〔5mg/ (kg·d)〕气管内注入建立大鼠肺间质纤维化模型 ,观察芪丹组〔2 50mg/ (kg·d)〕与氢化可的松腹腔注射组〔2 5mg/ (kg·d)〕治疗后肺组织病理学、胶原蛋白沉积、TGF β和TNF α的表达。发现 :芪丹组肺泡炎及肺纤维化程度、胶原纤维沉积均明显低于模型组和激素组。正常组TGF β、TNF α弱表达 ,模型组强表达 ,芪丹组的表达显著少于模型组和激素组 (P <0 .0 1)。提示 :芪丹颗粒剂可明显减轻大鼠肺泡炎和肺纤维化的程度 ,而且明显优于激素组     

概述肺纤维化的中医临床研究进展

特发性肺纤维化是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺纤维化为特征的进行性下呼吸道疾病。目前治疗该病西医主要是用免疫抑制剂和糖皮质激素，但疗效不尽人意，且有一定的不良反应。近年来，不少医学工作用中医药防治肺纤维化取得了较好的疗效，肺纤维化的中医治疗日益受到重视，显示了良好的前景，现将近年来肺纤维化的中医临床研究进展概述如下。     

呼吸功能检查对特发性肺纤维化的诊断意义

呼吸功能检查对特发性肺纤维化的诊断意义第二临床学院呼吸内科魏剑琴辛秀芹赫国志吉林市第二人民医院张慧关键词肺功能弥散功能肺纤维化中图号Ｒ５６特发性肺纤维化（ＩＰＦ）〔１〕是一种以广泛肺泡炎症和肺血管床破坏，最终以肺间质纤维化为特征的疾病。肺泡壁的炎症使...     

大剂量吸入布地奈德治疗特发性肺纤维化15例临床观察

特发性肺纤维化 (ＩＰＦ)是指原因不明 ,并以普通型间质性肺炎 (ＵＩＰ)为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性肺疾病。主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化〔1〕。迄今 ,对肺纤维化尚没有一种令人满意的治疗方法 ,临床常首选糖皮质激素 ,但因其副作用较多 ,不适于长期口服或静脉给药 ,严重影响对患者的进一步治疗。为此 ,我院对 2 0 0 2- 0 8～ 0 9收入院的 15例ＩＰＦ患者采用布大剂量吸入地奈德治疗 ,取得较满意的临床疗效。现报告如下。1　一般资料与方法1 1　病例选择男 11例 ,女 4例。平均年龄 (5 0± 14 )岁。根据…     

纤溶酶原激活物抑制因子1及其在肺纤维化中的作用

肺纤维化疾病的发生发展是以肺泡炎及间质性肺炎、肺泡上皮受损及胶原异常聚集为特征,而引起肺纤维化的主要原因之一就是众多损伤因素引起尿激酶型纤溶酶原激活物（uplasminogenactivator,UPA）和纤溶酶原激活物抑制因子1（plasminogenactivatorinhibition一1,PAI一1）表达比例的失衡,特别是PAI一1活性明显增强。本文综述了近年来国内外对PAI一1及肺纤维化的研究进展。     

特发性肺纤维化与磷脂

特发性肺纤维化(IPF)的特征是进行性呼吸困难,肺泡壁增厚伴炎性细胞浸润,间质纤维化,限制性呼吸功能障碍和气体交换功能障碍。其病因及发病机理尚不明确〔1—3〕。近年来不少报道认为IPF肺表面活性物质(PSAM)中磷脂发生异常变化并与临床过程有关〔3—12〕。本文就此问题进行综述。     

肺纤维化疾病的形成和逆转的研究进展

肺纤维化疾病包括特发性肺纤维化（IPF）、结节病、尘肺、过敏性肺炎、药物和放射线导致的纤维化,以及与胶原血管病有关的致纤维化肺泡炎等病因各异,范围广泛的疾病谱。纤维化是以大量的成纤维细胞聚集、细胞外基质沉积并伴有炎症和损伤所致组织结构破坏为特征。过去对肺纤维化疾病的治疗仅限于非特异性抗炎、免疫抑制剂及糖皮质激素等,疗效尚不理想,近年来随着分子生物学和免疫学技术的发展,其临床诊断和实验室研究取得了一些显著的进步和发展。本文对肺纤维化疾病的临床评估、诊疗进展进行简要综述。     

中药抗炎治疗肺纤维化的综述

肺纤维化是以肺间质弥漫性渗出、浸润和纤维化为主要病变的疾病，其过程包括肺组织的炎性损伤、炎症细胞的移动，炎症介质的释放、损伤的调解及组织修复障碍而引起的纤维化及瘢痕。肺纤维化理论涉及炎性细胞、细胞因子、信号转导机制、脂质过氧化作用以及凝血障碍等方面，其中巨噬细胞、肺泡上皮细胞及肺间质细胞以及各种细胞释放的细胞因子、生长因子、炎性介质、趋化因子等，在纤维化起始及进展过程中起最为关键的作用。不同病种的肺间质纤维化改变都从肺泡炎开始，慢性炎症反应是肺纤维化的前奏。由于肺纤维化的患病率和死亡率在肺科疾病中日趋增长，在SARS患者中，肺纤维化也是一个重要的临床表现和后遗症。目前对肺纤维化的治疗主要是应用糖皮质激素、免疫抑制剂等，至今仍缺乏能提高肺纤维化患者的生存率和生活质量的药物。因此，许多研究者纷纷把目光投向了中医药，很多中药具有很好的抗炎作用，且多无严重的毒副作用，笔者就近10a来利用中药抗炎机理在治疗肺纤维化方面的进展作一综述。     

特发性肺间质纤维化的治疗

特发性肺间质纤维化(IPF)是指原因不明并以普通型间质性肺炎(UIP)为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性肺疾病,主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化.IPF治疗的理论依据是基于炎症导致损伤和纤维化.     

消风除湿胶囊对大鼠肺纤维化影响的实验研究(一)

目的：观察消风除湿胶囊对大鼠肺纤维化形态学的影响。方法：利用博莱霉素诱导大鼠肺纤维化模型,通过测定肺系数、行HE染色和Masson染色及透射电镜的方法,观察消风除湿胶囊对博莱霉素大鼠肺损作斩影响。结果：消风除湿胶囊可减轻博莱霉素大鼠肺损伤肺泡炎及肺纤维化的程度,减轻肺泡上皮细胞基膜的损伤。结论：消风除湿胶囊具有抑制肺纤维化的作用。     

特发性肺纤维化的中医分期分型治疗

特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）是一种原因不明,以弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化为特征性病变的过程,并最终导致心、肺功能衰竭。近年来,西医学者提出了以肺泡上皮和成纤维细胞为主要治疗靶点的抗纤维化治疗、基因治疗及肺移植等新方法、新技术,但上述治疗手段很多还处于研究观察阶段,疗效尚不能肯定。     

肺泡室及其周围间质纤维化发病机理的研究进展

肺泡室及其周围间质纤维化是由炎性细胞浸润肺泡壁及周围肺泡,最终出现过多的结缔组织沉积在肺内而致肺结构破坏的一种疾病。临床上有特发性和继发性两种类型,前者病因不明,后者则有因可查,如吸入毒性气体等。不同病因所致的肺纤维化各有其特殊的病理表现,但都是肺泡壁对损伤的反应,故有共同的病理变化过程和发病机理。即由肺泡炎逐渐发展成肺     

肺纤维化动物模型肺组织形态定量分析

目的：采用光镜组织病理学检查及电子计算机图像分析仪形态定量分析，更客观地评价肺纤维化形成的过程。方法：气管内一次注入博莱霉素Ａ５（ＢＬＭＡ５）制成肺纤维化动物模型，于第７、１４、２８、４３、５６天分批处死动物，光镜下依据Ｓｚａｐｉｅｌ等的方法测定肺泡炎和肺纤维化程度，同时采用电子计算机图像分析仪测算肺泡腔、肺泡炎及肺纤维化所占面积。结果：注入ＢＬＭＡ５第７天肺泡炎最重，第２８天肺纤维化最明显。结论：组织学定量与电子计算机图像分析仪所测得结果有良好的相关性。采用本方法可以客观地评价各种药物治疗肺纤维化的疗效。     

丹参注射液联合卡托普利对肺纤维化大鼠SOD、MDA的调节作用

目的探讨丹参注射液联合卡托普利对大鼠肺纤维化的治疗作用及可能的机制。方法将24只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利联合丹参注射液组（治疗组）,每组8只。模型组和治疗组采用博莱霉素造模,造模后10d处死所有大鼠,均采用HE染色行肺泡炎、肺纤维化程度分级,并测定大鼠血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果与正常组比较,造模组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分、MDA含量均明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,SOD含量均降低差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,治疗组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分、MDA含量均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,SOD含量升高差异有统计学意义（P〈0.01）。结论卡托普利联合丹参注射液可纠正氧化/抗氧化失衡是其治疗大鼠肺纤维化的作用机制之一。     

细胞自噬在肺纤维化中作用的研究进展

正肺纤维化(pulmonary fibrosis)是一种慢性、进行性、不可逆的肺间质组织的异质性疾病,其病理特征主要表现为持续性的肺泡上皮损伤以及过量的细胞外基质沉积。调查显示,肺纤维化的发病率和死亡率正在逐年攀升[1],但早期诊断和有效的治疗手段仍较缺乏。现在已知的肺纤维化的发生机制主要包括反复出现的肺部炎性反应、细胞外基质     

肺纤维化动物模型肺组织形态定量分析

目的：采用光镜组织病理学检查及电子计算机图像分析仪形态定量分析，更客观地评价肺纤维化形成的过程。方法：气管内一次注入博莱霉素Ａ５（ＢＬＭＡ５）制成肺纤维化动物模型，于第７、１４、２８、４２、５６天分批处死动物，光镜下依据Ｓｚａｐｉｅｌ等的方法测定肺泡炎和肺纤维化程度，同时采用电子计算机图像分析仪测算肺泡腔、肺泡炎及肺纤维化所占面积。结果：注入ＢＬＭ Ａ５第７天肺泡炎最重，第２８天肺纤维化最明显。结     

三七总皂苷对肺心病兔肺纤维化组织Cathepsin B表达的影响

目的从病理学角度研究三七总皂苷对肺心病兔肺纤维化Cathepsin B表达的调控.方法健康日本大耳兔40只,随机分为五组,每组8只,分别为正常对照组、肺心病模型组、三七总皂苷预防组、治疗组及西药治疗组.观察光镜下五组动物CB蛋白的表达及肺组织的病理结构变化.结果与模型组相比,三七总皂苷预防组能明显减轻肺泡水肿,减轻肺间质、肺细小动脉及肺泡壁纤维化,明显减少肺泡水肿液及炎细胞渗出,降低CB蛋白在肺组织中的表达;三七总皂苷治疗组及西药治疗组也有上述作用,但不及三七总皂苷预防组明显.结论三七总皂苷能明显改善肺心病兔肺纤维化的程度,显降低CB蛋白在支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞的表达,减轻致纤维化因素对肺间质、肺部细小动脉及肺泡壁的病理损伤,对肺心病肺脏损伤具有保护作用.     

肺间质纤维化治疗的实验和临床研究进展

肺间质疾病虽然有诸多病因,但发病机制、病理改变、自然演变和预后均有不同,但肺间质纤维化是许多病因不同的肺间质疾病的最终结局。肺间质疾病的典型临床表现包括渐进性劳力性气急、干咳、双下肺吸气末捻发音,弥散功能减退,X线胸片示双肺弥漫性网格状阴影,最终可导致严重的双肺间质纤维化及呼吸衰竭。特发性肺纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPE)是间质性肺病的代表性疾病,系指病因不明,局限于肺部的肺纤维化。也称为Hamman-Rich综合征,隐原性致纤维化肺泡炎（Scadding),特发性间质性肺炎（idiopathic intersititial pneumonia,IIP),特发性弥漫性肺间质纤维化,IPF等。本病的早期为肺泡炎,但随之出现的肺间质纤维化贯穿整个历程。以往大多数文献以特发性间质性纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis)IPF命名,但近10年来对肺纤维化的病理和发病机制进一步研究,认识肺纤维化的病理经过：各种不明的致病因子→肺泡炎症→上皮基底膜遭致破坏→肺泡腔内纤维化→最终肺泡结构破坏→形成肺纤维化和囊泡蜂窝肺。在肺纤维化形成和发展,细胞因子介导的肺泡炎及其后的肺纤维化中起了重要作用,如能针对起关键作用的细胞因子并加以阻断,有可能改善目前传统肺间质纤维化治疗不尽人意的现状,开辟治疗肺纤维化的新途径。本文报告有关肺间质纤维化治疗的实验和临床研究进展。     

抗氧化药物研究进展

随着自由基医学和自由基生物学的发展,自由基致脂质过氧化损伤作为一个新的致病因素受到国内外广大生物学和医学工作者的极大关注。研究表明:很多疾病的发生发展与自由基反应有关,特别与自由基引发的脂质过氧化反应有关。已知活性氧自由基可直接或间接损伤DNA,导致DNA链断裂和染色体断裂[1]。关于活性氧自由基和生物膜结构、功能与膜疾病的研究,近年来发展迅速,不仅在理论方面,而且在生物技术,医学应用方面均有所突破。现代生命科学的重要课题之一,是关于衰老现象的阐明,此外癌症、心肌梗塞、脏器损伤、代谢性疾病等也有待于征服,而这些…     

化淤理肺方对肺纤维化大鼠MMP 2和TIMP 1表达的影响

目的探讨化淤理肺方对肺纤维化的干预作用和对MMP 2/TIMP 1表达的影响。方法肺纤维化Wistar雄性大鼠84只,随机分成4组:中药组、激素组、模型组和对照组。所有大鼠第7、14、28天各处死7只。经HE染色评价肺组织肺泡炎和肺纤维化程度,免疫组化检测法检测MMP 2与TIMP 1的表达。结果① 肺泡炎、肺纤维化程度评价：模型组肺泡炎和肺纤维化程度较重,且胶原纤维沉积较多;中药组可见炎性细胞较少,肺泡结构基本正常,肺泡炎与肺纤维化较轻;激素组肺泡炎及纤维化与中药组相似。 ② MMP 2蛋白的表达：中药组第7、14、28天较模型组表达明显减轻,于第14天达到高峰,此后降低,表达水平与激素组相似。③ TIMP 1蛋白表达：中药组在这3个时段的表达均较对照组增高, 但均较模型组低,且呈逐渐升高趋势。结论化淤理肺方能减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能是通过调节MMP 2、TIMP 1途径起作用。