右旋儿茶素对四氯化碳或半乳糖胺引起原代培养大鼠肝细胞毒性的作用

利用原代培养大鼠肝细胞的方法,研究右旋儿茶素(d-CTC)对四氯化碳(CCl_4)或半乳糖胺(d-GalN)引起肝细胞毒性的作用,并观察该药对肝酶的直接作用。结果表明:d-CTC 0.6～5.0mg/ml可使含10mmol/L CCl_4或5mmol/Ld-GalN肝细胞培养液中的GOT.GPT及LDH活性显著降低,并呈量效关系。d-CTC 2.5～5.0mg/ml可直接抑制LDH及GPT活性,但对GOT无明显影响。其抑酶作用与抗肝毒而降低酶活性比较,有非常显著的差别,提示d-CTC具有较强的抗肝毒作用。     

黄芪皂甙对小鼠脾细胞抗瘤活性的影响

目的 :研究黄芪皂甙对小鼠脾细胞抗瘤活性的影响。方法 :从蒙古黄芪中提取黄芪皂甙 (AS) ,在小鼠脾细胞培养过程中 ,分别或同时添加不同剂量的 AS,PHA和 Con A。使用 MTT法测定小鼠脾细胞活性及其抗瘤活性。结果 :AS(1～ 40μg/ml)对小鼠脾细胞活性有刺激作用且呈剂量依赖性 ,但 AS(16 0μg/ml)则转为抑制作用。 AS(1～ 40μg/ml)可以增强亚适剂量 Con A(0 .5μg/ml)对脾细胞的刺激作用并且能增强 PHA或 Con A诱导的脾细胞的抗瘤活性。结论 :AS(1～ 40μg/ml)具有刺激脾细胞活性以及增强PHA或 Con A诱导的脾细胞抗瘤活性的作用     

大豆总皂甙对培养心肌细胞自发性搏动与动作电位的影响

培养Wistar大鼠乳鼠的心室肌细胞,向培养基中分别加入浓度为1.56μg/ml至50μg/ml的大豆皂甙,可使心肌细胞群落的自发性搏动呈剂量依赖性抑制。洗脱大豆皂甙或向培养基中再加入10μg/ml肾上腺素均能使自发性搏动恢复。向培养基中加入大豆皂甙5μg/ml使心肌细胞动作电位的波幅、波宽、超射、最大舒张电位、阈电位、最大除极速度等各电参数立即减小。Ca~(2+)80μg/ml能使动作电位的抑制逆转。上述结果表明大豆皂甙对培养的鼠心肌细胞具有钙通道阻滞用。     

不同结构大豆皂甙对人肝癌细胞株HepG2细胞的增殖抑制作用

目的 研究3种结构形式的大豆皂甙(大豆总皂甙、大豆皂醇A和大豆皂醇B)对人肝癌细胞增殖的抑制作用.方法 采用MTT比色法观察不同浓度(10～400 μg/mL)的3种大豆皂甙对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响,采用Annexin V-FITC/PI双染凋亡法检测其对HepG2细胞凋亡的影响.结果 大豆总皂甙、大豆皂醇A和大豆皂醇B均能呈时间和浓度依赖性地抑制HepG2细胞增殖和诱导细胞凋亡,其对HepG2细胞增殖的半数抑制浓度(IC50)分别为(1.96±0.51)mg/mL、(0.98±0.17)mg/mL和(0.50±0.02)mg/mL.结论 大豆皂甙可通过诱导细胞凋亡而发挥抗肝癌作用,且大豆皂醇的抑癌活性高于大豆总皂甙.     

丹参脂溶性提取物护肝作用的实验研究

[目的 ]探讨丹参脂溶性提取物对肝脏的保护作用 .[方法 ]采用四氯化碳及D 氨基半乳糖和内毒素合用建立动物急性肝损伤模型 ,观察正常组、模型组、不同浓度丹参脂溶性提取物给药组动物GOT ,GPT含量的变化 .[结果 ]腹腔注射 2 0 0 ,50 0mg/kg丹参脂溶性提取物可以明显降低因D 氨基半乳糖和内毒素合用所致肝中毒小鼠的血清GOT及GPT水平的升高 ,0 5,1 5g/kg丹参脂溶性提取物降低口服四氯化碳所致肝中毒大鼠的血清中GOT及GPT水平的升高 .[结论 ]丹参脂溶性提取物对于受损的动物肝脏有一定的保护作用     

环氧丙烷对实验动物肝脏的影响

用环氧丙烷对大鼠进行实验性肝中毒研究的结果表明:一定剂量的环氧丙烷可引起大鼠血清GPT、GOT活性升高;病理形态学检查肝组织呈炎症反应。     

大豆皂甙的致突变研究

<正> 大豆皂甙是从大豆中提取的糖苷,在未加工的大豆中含量为5.6％。目前,国内外已开始重视对大豆皂甙的研究,但有关大豆皂甙的致突变研究报道较少。本文利用常规突变试验方法——鼠伤寒沙门氏菌/微粒体试验(Ames试验),探讨大豆皂甙的致突变性。 本实验所用方法为平板掺入法,预先对四种菌株TA_(97)、TA_(98)、TA_(100)、TA_(102)做6项鉴定,即组氨酸营养缺陷鉴定、深粗糙突变鉴定、ΔuVrB鉴定、R因子鉴定、PAQI质粒鉴定、自发回变鉴定,均符合要求。大豆皂甙由本校基础医学部提供。阳性对照物为敌克松(50μg/皿)、叠氮钠(1.5μ/皿)、丝裂霉素(0.5μg/皿)、2-乙酰氨基芴(10μg/皿)。实验用大鼠肝微粒体酶(S_9)用多氯联苯诱导。大豆皂甙每个浓度均做了3个平行皿,取均值。实验     

当归多糖对大鼠肝性脑病的预防作用

目的观察当归多糖（Angelica sinensis polysaccharides,ASP）对四氯化碳性肝硬化大鼠肝性脑病发生的预防作用,并探讨其机制。方法400ml/L四氯化碳皮下注射造模,分别给予蒸馏水（阴性组）,乳果糖（50g∶100ml,阳性药物组）,ASP10、20、40g/L溶液10ml.kg-1.d-1灌胃,连续14d后用内毒素（3mg/kg）诱导大鼠昏迷,观察注射内毒素后12h内各组大鼠昏迷发生时间和数量,测定各组大鼠的血氨、血清谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）浓度,观察脑细胞凋亡情况和星形胶质细胞数量。结果各组大鼠血氨、GPT、GOT水平,脑细胞凋亡数和昏迷率,阴性组最高;ASP40g/L组的血氨、GOT水平和昏迷率均低于阳性药物组,ASP3个剂量组的脑细胞凋亡数均低于阳性药物组,而星形胶质细胞数阴性组最低,且ASP3个剂量组均高于阳性药物组。结论ASP可保护脑功能,减缓肝性脑病的发生,作用优于阳性药物乳果糖。其机制可能与降低血氨,改善肝功能,保存星形胶质细胞和神经元的活性有关。     

肺炎支原体对大环内酯类和氟喹诺酮类药物敏感性分析

目的 通过检测肺炎支原体(Mp)对大环内酯类药物及喹诺酮类药物的敏感性,为临床治疗提供参考依据.方法 采用微量肉汤稀释法检测7种大环内酯类和3种喹诺酮类药物对45株Mp的MIC.结果 45株Mp对红霉素的耐药率为11.1%,新型大环内脂药物克拉霉素和阿奇霉素抗Mp活性最强,其MIC50分别为0.008 μg/mL和0.016μg/mL,其次是交沙霉素、司帕沙星和加替沙星,其MIC50分别为0.0312μg/mL、0.125μg/mL和0.25μg/mL;而红霉素抗Mp活性最差,MIC50为2μg/mL.结论 Mp对红霉素存在不同程度的耐药.大环内脂类药物克拉霉素抗Mp活性强于阿奇霉素、交沙霉素和红霉素;司帕沙星抗Mp活性强于加替沙星和左氧氟沙星.     

软肝Ⅰ号预防肝纤维化的实验研究

建立人血白蛋白免疫损伤性肝纤维化模型,观察软肝Ⅰ号抗肝纤维化作用,实验结果显示:预防组肝纤维化,肝硬化形成率及血清GPT、GOT明显低于造型组,预防组肝内胶原检测值接近正常组而明显低于造型组,表明软肝Ⅰ号具有预防肝纤维化作用。     

病毒性肝炎肝细胞损伤程度对血清转氨酶活性与比值的影响

本文对组织学和血清学检查确诊为病毒性肝炎的98例患者分析了肝细胞损伤程度对血清转氨酶活性及GOT/GPT比值的影响。结果表明①转氨酶活性与肝细胞损伤程度基本一致,但并不完全平行。②GOT/GPT比值与肝损伤程度关系密切。提示:仅靠转氨酶高低诊断肝炎有一定的局限性,观察GOT/GPT比值对判断肝损伤程度有重要意义。     

大鼠再生肝细胞对四氯化碳的耐受

本工作采用肝部分切除(PH)后96h 大鼠的离体肝细胞,以细胞存活率、介质中 GPT、GOT 含量作为肝损伤指标,观察其抗四氯化碳损伤作用。在不加四氯化碳条件下,肝细胞温育3h 或5h 后,细胞存活率、漏入介质中GPT、GOT 活性在假手术组和 PH 组间无显著差异。但在有四氯化碳损伤条件下则不同,在温育3h 或5h 后,存活率在假手术组分别降到52.8±5.9%和43.5±5.8%,而 PH 组分别为69.2±5.8%和60.9±3.2%。漏出的 GPT和 GOT 活性在假手术组也明显高于 PH 组(P<0.01)。提示大鼠离体再生肝细胞有明显的抗四氯化碳损伤作用。     

补肾化浊胶囊对大鼠的长期毒性实验观察

目的 观察补肾化浊胶囊对大鼠有无长期毒性.方法 将补肾化浊胶囊配成2种不同浓度溶液:0.08g/mL和0.25g/mL,分别给予低剂量组(1 .6g/kg/d)、高剂量组(5g/kg/d)大鼠口服灌胃2mL/100g,每周七天,连续三个月,观察药物的长期毒性.结果 与正常组相比,两剂量对大鼠体重增长和一般行为活动无明显影响;两组大鼠的血液学(包括凝血时问,红细胞.白细胞.血小板计数和白细胞分类.血红蛋白含量)、尿常规及血液生化学(GOT,GPT,BUN,肌酐,葡萄糖.总胆固醇含量)等指标无明显变化.给药组大鼠各主要脏器(心.肝,脾.肺,肾,肾上腺.甲状腺,睾丸,卵巢)指数均与对照组动物无明显差异.组织病理学检查结果显示各组动物主要脏器均无毒性病理性改变.结论 以上实验结果表明补肾化浊胶囊以相当于临床用量25倍的剂量给予大鼠口服灌胃5个月,未产生毒性反应.     

梅花入骨丹多糖对SW1353软骨肉瘤细胞活性的影响

目的 研究梅花入骨丹多糖对SW1353细胞活性的影响. 方法 体外培养SW1353细胞,用MTT法检测其在梅花入骨丹多糖剂量为50、100、200、400、800μg/mL中的细胞活性. 结果 SW1353细胞在50～200μg/mL多糖剂量范围内细胞活性增加,400～800 μg/mL时受抑制.结论 低剂量的梅花入骨...     

联苯双酯对小鼠肝损伤保护作用的进一步研究

本研究证明:联苯双酯不仅能降低四氯化碳引起的小鼠血清谷丙转氨酶(以下简称SGPT)水平升高,对肝脏病理损害亦有明显的保护作用。此外,还发现联苯双酯能使正常小鼠、四氯化碳肝损伤小鼠及强的松龙处理的小鼠肝组织中GPT降低,但对谷草转氨酶(GOT及醛缩酶活性无明显影响。在使正常小鼠肝脏GOT活性明显降低时,心脏GPT活性无明显     

玉郎伞多糖对肝星状细胞增殖和Ⅰ型胶原合成的影响

目的 研究玉郎伞多糖(YLS)对肝星状细胞(HSC)增殖和Ⅰ型胶原合成的影响.方法 选择肝星状细胞系作为体外研究对象,MTT法测定肝星状细胞的增殖,LDH法检测YLS对肝星状细胞的毒性作用,ELISA法测定Ⅰ型胶原含量.结果 YLS(12.5～100μg/mL)可明显降低培养上清液中Ⅰ型胶原水平,抑制肝星状细胞的增殖,并呈剂量依赖性.结论 YLS可能通过抑制HSC的增殖及Ⅰ型胶原的合成等机制从而抑制肝纤维化的形成.     

茵陈草水提物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的干预作用

目的观察茵陈草水提物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的干预作用。方法通过向SD大鼠腹腔注射四氯化碳与花生油混合溶液诱导建立肝纤维化大鼠模型。将50只肝纤维化模型大鼠按照随机数字表法随机分为五组:模型组、阳性药水飞蓟素40mg/kg组、茵陈草水提物2.5、5、10g/kg剂量组,每组10只。连续灌胃给药56天,每天1次。另设10只SD大鼠为正常组。模型组、正常组大鼠每天给予等体积生理盐水灌胃。末次给药4h后,3%苯巴比妥钠腹腔注射麻醉后,腹主动脉取血,离心提取血清。剥离肝脏,HE染色法及Masson染色法观察大鼠肝脏病理和纤维化程度。比色法检测大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量,ELISA法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量。比色法检测肝组织透明质酸(HA),III型前胶原(PCIII),层粘连蛋白(LN)、IV型胶原(IV-C)含量。结果与模型组比较,茵陈草水提物低、中、高剂量组大鼠血清AST、ALT水平显著降低[AST:(31.78±3.29)U/mL、(24.85±2.23)U/mL、(15.94±2.27)U/mL比(38.98±4.71)U/mL;ALT:(29.75±2.48)U/mL、(22.37±2.15)U/mL、(16.63±2.75)U/mL比(34.21±4.79)U/mL,P均0.05],肝组织炎症因子TNF-α、IL-1β水平显著降低[TNF-α:(27.54±2.92)pg/mL、(23.27±2.56)pg/mL、(17.08±2.15)pg/mL比(31.54±2.81);IL-1β:(35.41±2.41)pg/mL、(27.26±1.37)pg/mL、(19.57±1.69)pg/mL比(42.63±3.53)pg/mL,P均0.05];茵陈草水提物低、中、高剂量组大鼠肝组织胶原HA、PCIII、LN、IV-C水平显著降低[HA:(202.83±14.71)μg/L、(137.05±10.24)μg/L、(96.47±7.48)μg/L比(252.42±16.85)μg/L;PCIII:(171.87±8.23)μg/L、(114.75±11.35)μg/L、(68.98±7.83)μg/L比(191.76±14.53)μg/L;LN:(281.82±19.51)μg/L、(178.21±16.39)μg/L、(94.92±8.54)μg/L比(341.28±17.69)μg/L;IV-C:(25.52±2.42)μg/L、(21.85±2.26)μg/L、(18.37±2.48)μg/L比(28.77±3.29)μg/L,P均0.05];茵陈草水提物高剂量组作用优于低、中剂量组(P均0.05)。结论茵陈草水提物对四氯化碳致肝纤维化模型大鼠肝脏有一定保护作用,其作用机制可能与调节肝组织炎症因子TNF-α、IL-1β和胶原HA、PCIII、LN、IV-C表达有关。     

判断转氨酶活性时 应注意问题的见解

<正> 测定体液中的酶量,作为专一性器官是否正常的指标.是酶应用于临床诊断的领域。目前常用于诊断肝病的酶,是转氨酶中的谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨(GOT)。因为其测定方法简便.几乎已经普及。但是.如何正确判断转氨酶活性的变化.可提出以下几点。 选择作肝功能试验时.GPT要优于GOT。因为肝脏中的GPT水平与血清中GPT水平都较低,而GOT在血清中的水平较高。因而当患肝病时.GOT的敏感性不及GPT。但当肝病比较严重损及线粒体时.GOT也有明显升高。所以GPT与GOT两者的比值.有一     

大枣渣多糖对CCl_4肝损伤小鼠的保护作用

目的研究大枣渣多糖对CCl4肝损伤小鼠转氨酶、肝脏形态学的影响,观察其肝保护作用。方法采用CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,同时给予不同剂量的大枣渣多糖干预,测定小鼠血清GOT、GPT水平,取肝脏组织做HE染色常规光镜观察。结果大枣渣多糖对CCl4肝损伤模型小鼠血清GOT、GPT水平有降低作用（P〈0.01,P〈0.05）,能改善肝损小鼠肝脏组织的形态学变化。结论大枣多糖对小鼠急性CCl4肝损伤有保护作用。     

大枣渣多糖对CCl4肝损伤小鼠的保护作用

目的研究大枣渣多糖对CCl4肝损伤小鼠转氨酶、肝脏形态学的影响,观察其肝保护作用。方法采用CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,同时给予不同剂量的大枣渣多糖干预,测定小鼠血清GOT、GPT水平,取肝脏组织做HE染色常规光镜观察。结果大枣渣多糖对CCl4肝损伤模型小鼠血清GOT、GPT水平有降低作用(P<0.01,P<0.05),能改善肝损小鼠肝脏组织的形态学变化。结论大枣多糖对小鼠急性CCl4肝损伤有保护作用。