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相似文献
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1.
FFA在肥胖症与2型糖尿病胰岛素抵抗中的作用   总被引:9,自引:0,他引:9  
游离脂肪酸在体通过葡萄糖-脂肪酸钙环影响糖代谢。近年发现,肥胖症和2例型糖病患者体内FFA升高在胰岛素抵抗的发生过程中起了重要作用,与2型糖尿病的发病机理有密切关系。  相似文献   

2.
游离脂肪酸与β细胞功能   总被引:5,自引:2,他引:3  
近年来,肥胖型2型糖尿病逐渐成为2型糖尿病的主要类型。临床上,从早期胰岛素抵抗及高胰岛素血症,逐渐向糖耐量异常、临床糖尿病发展。胰岛素抵抗和高胰岛素血症的发病机制及两者的相互关系,目前尚有争议。在人类及动物研究都表明肥胖型2型糖尿病与葡萄糖刺激的胰岛素分泌(glucosestimulatedinsulinsecretion,GSIS)障碍有关,然而具体机制尚未完全阐明。近年来,游离脂肪酸(FFA)水平异常升高的作用逐渐引起了学术界的关注。因为:(1)肥胖型2型糖尿病病人多伴有血浆FFA水平升高…  相似文献   

3.
目的 探讨2型糖尿病患者血中是否存有甲状旁腺高血压因子(PHF)活性异常及其与胰岛素抵抗的关系。方法 采用生物活性测定方法,检测32例2型糖尿病患者和33名正常人血浆中PHF活性。结果 2型糖尿病患者血中平均PHF活性显著高于对照组,但未能确定与胰岛素抵抗之间的关系。结论 部分2型糖尿病患者血中存有异常高水平的PHF,其作用机制有待进一步研究。  相似文献   

4.
胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能对Ⅱ型糖尿病发生的影响   总被引:65,自引:0,他引:65  
目的探讨中国非糖尿病人群中胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能对糖尿病发生的影响。方法以Homa模型的胰岛素抵抗指数(IR)=FINS/225e-lnFPG(FINS为空腹胰岛素,FPG为空腹血糖)及β细胞功能指数(HBCI)=FINS×20/(FPG-35),对409例非糖尿病者6年随访资料进行糖尿病发病危险因素的比例风险模型分析,再以胰岛素敏感性指数(IAI)=1/(FPG×FINS)、胰岛素分泌功能指数(IS)=FINS/FPG这对更简单的指数进行同样分析,并与前者比较。结果以Homa模型的IR、HBCI分析显示,排除口服葡萄糖耐量试验2小时血糖、体重指数因素影响后,IR与糖尿病正相关(P<005),HBCI与糖尿病负相关(P<0.01),生活方式干预有利于减少糖尿病发病危险。与以IAI=1/(FINS×FPG)、IS=FINS/FPG分析结果相似。结论(1)胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能差是Ⅱ型糖尿病发病危险因素;(2)仅涉及空腹血糖及空腹胰岛素的Homa模型在流行病研究中可用于评价胰岛素抵抗及β细胞功能,IAI=1/(FPG×FINS)、IS=FINS/FPG可在分析中代替Homa模型  相似文献   

5.
老年糖尿病患者红细胞胰岛素酶活性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨年龄与病程对Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素降解速度的影响。方法 对老年Ⅱ型糖尿病患者49 例、非老年Ⅱ型糖尿病患者71 例以及正常对照60 例,检测了红细胞胰岛素酶活性(EIA)、空腹血浆胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)和糖基化血红蛋白(HbA1c) ,并以FINS和FPG乘积的倒数作为胰岛素敏感性指数(ISI) 。结果 老年及非老年Ⅱ型糖尿病患者的EIA 显著高于正常对照组,其中,老年Ⅱ型糖尿病患者的EIA 和FPG 高于非老年患者,而ISI显著低于非老年患者。相关分析表明,2 组糖尿病患者的EIA 与病程和FINS呈显著负相关。结论 老年Ⅱ型糖尿病患者的红细胞胰岛素降解速度升高,而ISI下降,提示随着年龄增大和病程延长,Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素抵抗逐渐加重。  相似文献   

6.
葡萄糖转运蛋白与2型糖尿病   总被引:3,自引:0,他引:3  
葡萄糖转运蛋白与2型糖尿病赵维纲肖新华综述王审校2型糖尿病的高血糖与胰岛素分泌缺陷、肝糖输出(HGO)增多和周围胰岛素抵抗有关。三者在糖尿病发病中的原发作用尚不明确,然而大量研究表明葡萄糖转运异常可能构成其共同基础。胰岛β细胞的胰岛素分泌有赖于葡萄...  相似文献   

7.
多囊卵巢综合征(PCOS)是妇女最常见的一种内分泌紊乱和糖代谢异常的综合征,其发生率占育龄妇女的5%~10%。而胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素靶组织(如骨胳肌、脂肪组织、肝脏等)对胰岛素敏感性降低,对葡萄糖的利用降低及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。近年来许多研究发现,PCOS可能与高胰岛素血症和IR有关。而胰岛素抵抗和高胰岛素血症是PCOS和2型糖尿病的共同表现,且胰岛素敏感性下降均为35%~40%,但是卵巢功能障碍仅存在于PCOS患者,而不常见于2型糖尿病患者。这表明PCOS患者卵巢本身的糖代谢异常和胰岛素抵抗对卵巢功能改变更重要。  相似文献   

8.
肥胖常导致胰岛素抵抗,而肥胖者血浆游离脂肪酸(FFA)升高又对胰岛素抵抗的发展起关键性促进作用。FFA介导的胰岛素抵抗能否引起血糖升高则很大程度上取决于FFA能否加强葡萄糖对胰岛素分泌的促进能力,但目前关于这一点仍有不同意见。为进一步明确FFA对胰岛素分泌是否有生理学意义上的促进作用,作者对Ⅱ型糖尿病及非糖尿病对照者经用烟酸使血浆FFA急剧下降后,观察这种下降对基础胰岛素分泌的影响。方法 6例Ⅱ型糖尿病患者(BMI302±14)和7例非糖尿病对照者(BMI284±12)在正常血糖钳夹条件下(血糖浓度分别为53±02和51±0…  相似文献   

9.
瘦素是肥胖基因的编码产物,它具有调节能量代谢和食物摄入,抑制脂肪合成的作用,与多种内分泌激素之间存在相互关系,瘦素与胰岛素之间存在双向负反馈作用,在肥胖者体内存在高瘦素血症、瘦素抵抗和2型糖尿病中的胰岛素抵抗相并行。因此,瘦素可能参与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。  相似文献   

10.
n-3脂肪酸对感染大鼠糖代谢异常的调控作用及其机制   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的研究n3脂肪酸对CLP大鼠糖代谢的影响,并探讨其调控作用的可能机制.方法♂SD大鼠30只,分为CLP、抗TNF及FO三组,n=10.FO组每天以鱼油1mL,ig3wk后皆作CLP手术,抗TNF组于术前术后腹腔内注射TNF抗体05mg.术后3d测定各组大鼠血清TNF,IL6,胰岛素,糖皮质激素及PGE2水平,并作胰岛素耐量试验观察胰岛素敏感指数KI的变化.同时,活检后腿肌肉,测定葡萄糖的含量,并用RTPCR的方法,检测TNFmRNA的表达.结果FO组大鼠CLP3d后血清TNF,IL6,PGE2,基础血糖,胰岛素水平明显低于CLP对照组(P<005),而KI值及肌肉中葡萄糖含量显著增高(P<005).注射TNF抗体尽管能降低血清TNF浓度,但对IL6,PGE2血糖,胰岛素浓度及KI值,骨骼肌葡萄糖含量却无明显影响(P>005).喂食3wk鱼油能降低周围肌肉中TNF的表达(约60%),而间断注射TNF抗体则无明显改变.结论鱼油不仅能降低感染机体的应激反应,改善糖代谢,而且能通过下调周围肌肉中TNF的表达,缓解由其诱导的胰岛素抵抗.  相似文献   

11.
硫辛酸治疗糖尿病及糖尿病慢性并发症   总被引:7,自引:0,他引:7  
近年来的研究表明,硫辛酸不仅参与葡萄糖的代谢过程,而且直接介导胰岛素调节的葡萄糖在外周组织中的分布,同时它还具有清除自由基的作用,对糖尿病慢性并发症有一定的防治作用。现综述如下。1对糖代谢的影响胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要发病机制之一,糖尿病患者在胰...  相似文献   

12.
目的为探讨冠心病患者的胰岛素抵抗(IR)与其红细胞胰岛素酶活性(EIA)及红细胞胰岛素受体(EIR)的关系。方法检测54例冠心病患者及30例健康人的EIA、EIR及相关指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果冠心病患者的EIA、空腹血浆胰岛素水平(FINS)、血浆总胆固醇(TC)、血浆甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL)水平显著高于正常对照组(P<001),而低亲和力EIR位点数、ISI、血浆高密度脂蛋白胆固醇组分2(HDL2)显著低于正常对照组(P<001)。伴非胰岛素依赖型糖尿病及高血压的冠心病患者与不伴这些疾病的冠心病患者相比,前者的EIA、FINS高于后者,而ISI低于后者(P<001或P<005)。相关分析表明,冠心病患者的EIA与FINS、TG显著正相关,与低亲和力EIR位点数及ISI呈显著负相关,患者的低亲和力EIR位点数与FINS及TG呈负相关。结论(1)冠心病患者存在胰岛素抵抗;(2)冠心病患者的胰岛素抵抗可能与其胰岛素酶活性及胰岛素受体活性异常有关;(3)红细胞胰岛素酶活性和红细胞胰岛素受体也许可以一定程度地反映机体的胰岛素敏感性。  相似文献   

13.
目的 探讨伴有和不伴有2型糖尿病的绝经后妇女性激素结合球蛋白(SHBG)与胰岛素抵抗的关系。方法 对60例绝经后妇女(伴2型糖尿病组30例,单纯绝经后组30例)测定总睾酮(T)、雌二醇(E2)、SHBG、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)及血脂,FINS则明显升高(P〈0.01),伴2型糖尿 绝经后组此差异更为显著,并伴血脂异常。多元回归相关分析显示,SHBG与T、血清胰岛素呈显著负相关。  相似文献   

14.
慢性炎性反应与儿童肥胖及代谢综合征   总被引:3,自引:0,他引:3  
62届美国糖尿病协会 (ADA)年会于 2 0 0 2年 6月 14~ 18日在美国旧金山举行 ,脂代谢紊乱 (脂毒性 )与 2型糖尿病 (T2DM)发病机制间的相关研究仍是本届大会关注的焦点之一 ,现就有关内容简述如下。1 脂毒性与胰岛素抵抗 (IR)IR是T2DM的发病环节之一。血循环中游离脂肪酸 (FFAs)升高 ,可在多个层面影响葡萄糖代谢 ,使胰岛素 (INS)作用的靶组织如肝脏、肌肉表现为IR。1.1 脂毒性与肝脏IR 内脏脂肪增加可导致肝脏IR ,其主要机制可能是内脏脂肪细胞释放的FFAs、肿瘤坏死因子 (TNF) α、白介素 (IL) 6及…  相似文献   

15.
自发的2型糖尿病动物模型——OLETF大鼠   总被引:2,自引:0,他引:2  
OLETF(OtsukaLong-EvansTokushimaFaty)大鼠是1984年由日本大制药公司开发的自发性2型糖尿病鼠种。该鼠胆囊收缩素(CCK)-A受体mRNA的表达完全缺失,其携带的ODB1和ODB2基因与糖尿病的发病有关。睾酮是糖尿病的促发因素之一。该鼠贪食,不好运动,体形肥胖,逐渐出现糖尿病的临床表现。早期以胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱为主,以后逐渐出现胰腺功能减退,晚期合并糖尿病肾脏病变,与人类2型糖尿病极为相似。  相似文献   

16.
薏苡仁多糖对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响   总被引:33,自引:0,他引:33  
目的 观察薏苡仁多糖对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。方法 用小剂量链脲佐菌素(25mg/kg,iv)加高热量饲料(热卡:20.083J/g)建立实验性2型糖尿病大鼠模型,然后用薏苡仁多糖分三个剂量组(25、50、100mg/kg,ip)给药治疗2周,并测定葡萄糖耐量,血浆胰岛素以及肝糖原、肌糖原、肝细胞膜胰岛素受体结合率和肝葡萄糖激酶活性。结果 薏苡仁多糖能改善实验性2型糖尿病大鼠糖耐量异常,增加肝糖原量和肝葡萄糖激酶活性,且呈现一定的量效关系。但对血浆胰岛素水平及胰岛素受体最大结合率和受体最大结合容量均无影响。结论 薏苡仁多糖能够改善实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,这可能与其调节糖代谢酶的活性有关。  相似文献   

17.
糖尿病合并心律失常患者的心钠素水平测定及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
作者用放射免疫分析对24例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)合并心律失常患者进行血浆心钠素(ANF)、空腹血胰岛素及餐后2小时血胰岛素水平测定,结果表明NIDDM合并心律失常患者血ANF水平、空腹及餐后胰岛素均高于无心律失常组,且均呈高度显著性差异(P〈0.01)。提示糖尿病合并心律失常时血ANF有明显升高,高胰岛素血症与糖尿病心脏病变有关。  相似文献   

18.
目的观察2型糖尿病肝郁大鼠糖代谢及下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴功能变化,探讨神经内分泌变化对糖代谢的影响。方法以高脂高糖乳剂加链尿佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,再予慢性孤养加慢性不可预见性中等刺激建立2型糖尿病肝郁模型,观察其行为学、血糖、糖耐量、胰岛素、胰岛素敏感指数、HPA轴激素及血清神经递质的变化。结果 2型糖尿病抑郁组大鼠的水平和垂直活动减少、血糖升高、胰岛素升高、糖耐量下降,促肾上腺皮质释放激素(CRH)、肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CorT)水平升高,神经递质去甲肾上腺素(NE)和5羟色胺(5-HT)下降。结论 2型糖尿病肝郁大鼠糖代谢紊乱,其机理可能与神经内分泌功能失衡有关。  相似文献   

19.
慢性丙型肝炎与2型糖尿病关系的研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
肝脏在血糖代谢中起重要作用,有研究表明肝硬化与糖尿病有密切相关系,丙型肝炎是导致肝硬化的主要原因之一,丙型肝炎病毒(HCV)感染可能导致糖尿病特别是2型糖尿病的发生。本文综述可能与其相关的影响因素包括年龄,肝硬化、HCV基因型及遗传因素等的研究现状,发病机制可能与自身免疫,HCV复制,铁代谢,肝脂肪变,胰岛素抵抗等有关。  相似文献   

20.
对20例心肌梗塞(MI)患者及与之配对的20例糖尿病患者、20例正常人的红细胞胰岛素受体进行测定,并根据Scatchard曲线计算受体的高、低亲和力位点数(Q1、Q2)及亲和力常数(K1、K2)。结果显示MI组K1、Q2、K2均低于正常对照组,K2亦低于糖尿病组,糖尿病组K1、Q2亦低于正常对照组。提示MI患者胰岛素抵抗可能与胰岛素受体异常有关,胰岛素受体缺陷、胰岛素抵抗、高胰岛素血症三者交互影响可能在MI的发病中有重要作用。  相似文献   

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