TGFβ1和MMP-9 mRNA在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的通过检测子痫前期患者胎盘组织中TGFβ1和MMP-9 mRNA的表达，探讨其在子痫前期发病机制中的作用。方法用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测正常妊娠（15例），子痫前期（24例）剖宫产后胎盘组织中TGFβ1和MMP-9基因在转录水平的表达。结果在重度子痫前期胎盘中TGFβ1 mRNA表达量升高；MMP-9 mRNA表达降低，与轻度子痫前期及正常组比较有明显意义。胎盘组织中TGFβ1的表达水平和MMP-9的表达水平呈负相关（P〈0．05）。结论子痫前期胎盘组织中TGFβ1、MMP-9在基因转录水平就发生异常而引起滋养细胞浸润不足，提示两者可能并共同参与子痫前期的发生和发展。     

TGFβ1在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的探讨转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGFβ1)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法选取2010年10月至2011年12月在广州医学院第二附属医院和广州医学院第三附属医院产科住院的子痫前期患者30例,其中足月妊娠9例,未足月妊娠21例;对照组选取同期住院分娩的正常足月妊娠孕妇30例(对照组)。采用HE染色和免疫组化SP法检测子痫前期患者和正常孕妇胎盘的组织学变化和其TGFβ1的表达。结果子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞TGFβ1的阳性表达率为86.67%,明显高于对照组36.60%,P<0.01;TGFβ1的表达与胎盘重量及新生儿体重呈负相关。结论胎盘TGFβ1表达异常引起滋养细胞浸润不足,可能是子痫前期的发病因素之一。     

转化生长因子-β1在子痫前期患者胎盘组织中的表达研究

目的探讨转化生长因子-β1mRNA（TGF—β1mRNA）在子痫前期发病机制中的作用。方法采用RT—PCR技术检测45例正常晚期妊娠妇女及56例子痫前期患者（其中轻度子痫前期21例，重度子痫前期35例）胎盘组织中TGF－β3mRNA的表达水平。结果轻、重度子痫前期胎盘组织中TGF－β1mRNA表达水平分别为：0．752±0．133、1．0164-0．346均明显高于正常妊娠组0．384±0．098（均P〈0．01），重度子痫前期组高于轻度子痫前期组（P〈0．01）。子痫前期胎盘组织中TGF-β1mRNA表达水平与24h尿蛋白、血压、新生儿体重及胎盘重量均有明显相关性。结论1．子痫前期胎盘组织中TGF-β1mRNA表达水平明显升高，并且与子痫前期病情发展密切相关。2．胎盘组织TGF－β1mRNA的表达水平与子痫前期患者胎儿发育密切相关。     

脂蛋白脂酶基因在子痫前期胎盘中的变化及意义

目的研究脂蛋白脂酶(lipoproteinlipase,LPL)mRNA在于痫前期患者胎盘组织中的表达与定位,探讨其在子痫前期病理生理过程中的作用。方法利用cDNA表达谱芯片检查子痫前期胎盘组织与正常胎盘组织之间的差异表达基因;根据筛选结果,采用半定量RT-PCR检测子痫前期患者胎盘组织(研究组)和正常孕妇胎盘组织(对照组)中LPLmRNA的表达;以原位杂交方法进行定位。结果在4轮杂交过程中,共筛选出22条有差异表达的基因,其中LPL基因为表达降低基因之一;正常胎盘组织和子痫前期胎盘组织中均存在LPLmRNA,子痫前期胎盘组织中LPLmRNA表达明显低于正常胎盘组织(0.208±0.067vs0.524±0.139,P<0.05);LPLmRNA分布在胎盘绒毛滋养细胞胞浆。结论胎盘组织中LPL的低表达可能参与子痫前期的发病过程。     

KiSS-1在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨肿瘤转移抑制基因KiSS-1是否是子痫前期的发病机制。方法采用免疫组化SP法检测25例正常足月妊娠妇女(正常妊娠组)与40例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度子痫前期15例、重度子痫前期25例)胎盘组织中KiSS-1的表达。结果KiSS-1主要位于胎盘绒毛小叶的合体滋养细胞。子痫前期组胎盘组织中KiSS-1的平均光密度为(0.137±0.010),其中轻度子痫前期为(0.132±0.004),重度子痫前期为(0.140±0.012);均明显高于正常妊娠组的(0.124±0.010),P值分别为P<0.01、P<0.05(P=0.019)、P<0.01。结论胎盘组织中KiSS-1的表达水平随病情程度的加重而增高,可能与子痫前期的发病有关。     

子痫前期患者胎盘及血浆uPA、TGF-β1含量变化及意义

目的探讨子痫前期患者胎盘及血浆uPA和TGF-β1含量的变化及其在子痫前期发病中的意义。方法采用ELISA法测定57例子痫前期患者（轻度24例,重度33例）和30例正常晚孕妇女（对照组）胎盘及血浆uPA和TGF-β1含量。结果 1.对照组胎盘uPA含量为（32.62±2.85）ng/g,子痫前期组为（11.42±4.67）ng/g,两组差异有极显著性（P〈0.001）;重度组明显低于轻度组,差异有极显著性（P〈0.001）;对照组胎盘TGF-β1含量为（0.83±0.21）ng/g,子痫前期组为（1.12±0.37）ng/g,两组差异有显著性（P〈0.05）;轻、重度组间差异无显著性（P〉0.05）。2.对照组血浆uPA含量为（649.47±41.12）pg/ml,子痫前期组为（466.61±34.68）pg/ml,两组差异有显著性（P〈0.01）;轻、重度组间差异无显著性（P〉0.05）。对照组血浆TGF-β1含量为（9.617±4.19）ng/ml,子痫前期组为（13.30±4.57）ng/ml,两组差异有显著性（P〈0.05）;轻、重度组间差异无显著性（P〉0.05）。3.子痫前期患者胎盘及血浆中二者含量呈负相关（r=-0.652,P〈0.001,r=-0.491,P〈0.01）。结论子痫前期患者胎盘及血浆uPA含量异常下降、TGF-β1含量异常升高与其发病及严重程度有关。     

子痫前期患者胎盘组织TGF-β1、TGFβRⅠ和TGFβRⅡ的表达及其意义

目的检测胎盘组织中TGF-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)及其受体(TGF-beta receptor,typeⅠandtypeⅡ,TGFβRⅠ,TGFβRⅡ)的表达,评估TGF-β1及其受体在子痫前期发病中的作用。方法采用SP免疫组化法检测正常妊娠组和轻、重度子痫前期组胎盘组织中TGF-β1、TGFβRⅠ和TGFβRⅡ的分布与定位,并通过高清晰度彩色病理图像分析系统对其进行定量分析。结果重度子痫前期组TGF-β1和TGFβRII的平均光密度较正常妊娠组显著增加(P<0·01),TGFβRI的平均光密度也较正常妊娠组增加(P<0·05)。结论TGF-β1、TGFβRI和TGFβRII在滋养细胞的浸润过程中发挥重要作用,它们可能与子痫前期的发病有着重大的关系。     

TGF-β1及TGF βR Ⅱ mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的检测胎盘组织中TGF-β1(transform ing growth factor-beta1,TGF-β1)及其受体TGFβRⅡ(TGF-beta receptorⅡ)的表达,探求TGF-β1在子痫前期发病中的作用。方法用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对10例正常妊娠组和26例子痫前期组(包括12例轻度和14例重度)胎盘组织中TGF-β1、TGFβRⅡmRNA的表达水平进行检测,并通过紫外凝胶图像分析进行定量分析。结果重度子痫前期组TGF-β1和TGFβRⅡmRNA的表达量均升高,与轻度子痫前期组及正常妊娠组相比有明显意义(P<0.05)。结论TGF-β1、TGFβRⅡ在转录水平就已经上调,它们的异常表达它们可能与子痫前期的发病有着重大的关系。     

重度子痫前期患者胎盘组织及血清中PSG1的表达研究

目的 探讨妊娠特异性β1糖蛋白-1(PSG1)在重度子痫前期(SPE)孕妇胎盘组织及血清中的表达及其与SPE患者临床指标的相关性。方法 收集2020年8月至2021年4月住院并分娩的孕妇共57例,其中重度子痫前期(SPE)21例、妊娠期高血压(GH)23例、正常对照组孕妇13例;收集其分娩前血清标本及分娩后的胎盘组织;应用real-time PCR及Western blot分别检测其胎盘组织中PSG1 mRNA及PSG1蛋白的表达;利用ELISA法检测血清PSG1水平,并分析血清PSG1水平与相关指标之间的相关性。结果 随着病情的进展,无论在胎盘组织及血清中PSG1的表达均呈一定的下降趋势,具体表现为SPE孕妇胎盘组织及血清中PSG1的表达水平均显著低于GH及对照组孕妇(P<0.05);GH孕妇胎盘组织PSG1 mRNA水平低于对照组孕妇(P<0.05),而血清PSG1水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。PSG1在SPE组孕妇血清中的水平与孕妇收缩压(r=-0.687,P<0.05)、24h尿蛋白定量(r=-0.781,P<0.05)呈显著负...     

FAS蛋白在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的检测子痫前期胎盘的FAS蛋白表达水平,探讨子痫前期的发病机制。方法采用免疫组织化学方法结合病理图像分析技术,定量分析10例正常妊娠组、17例轻度子痫前期组和13例重度子痫前期组胎盘FAS蛋白表达。结果 FAS蛋白主要表达与胎盘绒毛滋养细胞的胞膜及胞浆内。与正常妊娠组比较,子痫前期组胎盘FAS蛋白表达显著增加,轻度、重度子痫前期组比较,有显著性差异。结沦子痫前期患者胎盘滋养层细胞FAS蛋白表达增加可能是子痫前期的发病机制之一,从而为临床治疗子痫前期提供新的方向。     

子痫前期胎盘、脐血管中神经激肽B表达及组织病理变化的研究

目的研究子痫前期患者胎盘、脐血管中神经激肽B（neurok in in B,NKB）的表达及组织的病理变化情况。方法采用SP法对轻、重度子痫前期组共40例和正常妊娠组20例的胎盘和脐血管组织进行NKB的免疫组化染色,观察各组NKB的定位、分布和表达量的差异。同时常规HE染色观察各组胎盘、脐血管的病理变化。结果NKB在各组胎盘合体滋养细胞、毛细血管内皮细胞、脐静脉内皮细胞中均有不同程度的表达。轻、重度子痫前期胎盘组织中,其NKB含量明显高于正常组（P〈0.05,P〈0.01）,HE染色可见子痫前期组细胞滋养细胞增生,合体细胞结节、纤维素样坏死显著增多等病理变化,与正常组相比有显著性差异。结论胎盘可能是NKB的重要产生释放部位。且NKB可能通过某些直接或间接的途径,参与了子痫前期损伤和代偿并存的复杂变化,在子痫前期的发生发展中起着重要作用。     

TNF-α及TGF-β1 mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子-αmRNA（TNF-α mRNA）及转化生长因子-β1mRNA（TGF-β1mRNA）在在子痫前期患者胎盘组织中的表达及临床意义。方法采用RT-PCR技术检测45例正常晚期妊娠妇女及56例子痫前期患者（其中轻度子痫前期21例,重度子痫前期35例）胎盘组织中TNF-α mRNA及TGF-β mRNA的表达水平。结果1.轻、重度子痫前期胎盘组织中TNF-α mRNA表达水平分别为：0.371±0.12、0.892±0.347均明显高于正常妊娠组0.138±0.092（均P〈0.01）,重度子痫前期组高于轻度子痫前期组（P〈0.01）。2.轻、重度子痫前期胎盘组织中TGF-β1mR-NA表达水平分别为：0.752±0.133、1.016±0.346均明显高于正常妊娠组0.384±0.098（均P〈0.01）,重度子痫前期组高于轻度子痫前期组（P〈0.01）。结沦子痫前期胎盘组织中TNF-α mRNA及TGF-β1mRNA表达水平明显升高,并且与子痫前期病情发展密切相关,可作为评价病情严重程度的指标。     

胎盘组织中磷酸二酯酶3A的表达与子痫前期的相关性研究

目的 探讨磷酸二酯酶3A(Phosphodiesterase3A,PDE3A)与子痫前期发病的相关性,为进一步完善子痫前期发病的分子机制研究提供数据支持。方法 选取2021年1月至10月在广州医科大学附属第三医院产科收治的30例子痫前期孕妇作为实验组,同期收治的30例健康妊娠孕妇作为对照组。首先通过苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining, H-E)染色观察胎盘组织内部的病理变化差异;然后采用免疫印迹（Westernblot, WB）和免疫组化（immunohistochemistry,IHC）实验分析PDE3A蛋白在胎盘组织中的表达差异,最后结合定量聚合酶链反应（quantitative polymerase chain reaction,qPCR）法检测子痫前期患者胎盘组织PDE3A mRNA表达水平。结果 H-E染色结果显示正常孕妇胎盘组织内部细胞清晰并排列整齐,绒毛组织几乎无破损。子痫前期孕妇的胎盘组织内部出现细胞溶解,血管水肿破裂。Western blot和IHC实验结果显示,与对照组相比,实验组中PDE3A蛋白表达显著增加,差异有统计学意义（P&l...     

子痫前期患者胎盘组织TGF-β1及MMP-9 mRNA的表达及其意义

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA在胎盘组织中的表达情况及其与子痫前期发病的关系。方法用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对10例正常妊娠组和25例子痫前期组(包括11例轻度和14例重度)胎盘组织中TGF-β1、MMP-9 mRNA的表达水平进行检测。结果与正常妊娠组相比,重度子痫前期组胎盘组织中TGF-β1、mRNA表达量增加(P<0.05),MMP-9 mRNA的表达水平显着下降(P<0.01);轻度子痫前期组胎盘组织中TGF-β1、MMP-9与正常组相比无统计学差异(P>0.05)。结论TGF-β1、MMP-9的表达在基因转录水平就已经发生改变。TGF-β1通过下调MMP-9的表达而抑制滋养层细胞的侵入,这些浸润相关基因可能在子痫前期的发病中发挥着重要的作用。     

子痫前期患者胎盘组织TNF-α及Caspase-3的表达及相关性研究

目的探讨TNF-α及Caspase-3在子痫前期患者胎盘组织中的表达及相关性。方法采用SP法对轻、重度子痫前期组40例和正常妊娠组20例的胎盘组织进行TNF-α和Caspase-3的免疫组化染色,观察各组TNF-α和Caspase -3的定位、分布和表达量的差异。结果重度子痫前期组的TNF-α及Caspase-3的表达量较正常组显著升高(P< 0．01)。另外,重子痫前期度组TNF-α与Caspase-3的表达量呈正相关(R=0．698,P<0．001)。结论子痫前期时胎盘可能是TNF-α的来源之一。子痫前期的发病可能与胎盘局部产生的TNF-α诱导的滋养细胞凋亡(Caspase-3是凋亡通路下游关键蛋白酶)增加有关。     

VEGF在不同类型子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在不同类型子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测18例正常孕妇（对照组），36例子痫前期患者（子痫前期组，其中轻度子痫前期患者18例，重度子痫前期患者18例）胎盘组织中VEGF的表达强度。结果VEGF主要表达于胎盘绒毛滋养细胞；重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞VEGF表达强度明显低于对照组及轻度子痫前期患者（P＜0．05），而轻度子痫前期患者与对照组比较，无显著性差异（P＞0．05）。结论VEGF在胎盘中主要由绒毛滋养细胞分泌，子痫前期患者VEGF分泌减少，尤其是重度子痫前期的患者,这可能是引起局部胎盘绒毛及血管痛变的原因。     

TGF-β1／Smad信号转导通路在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其临床意义

目的检测子痫前期患者胎盘组织中TGF—β1／Smad的表达,探求TGF—β1／Smad信号转导通路在子痫前期发病中的作用。方法采用免疫组织化学法检测40例子痫前期（轻、重度）和正常孕妇15例正常妊娠妇女胎盘中TGF-β1以及Smad3、Smad4、Smad7的分布和表达,采用TUNEL法检测三组胎盘滋养细胞凋亡的情况。结果TGF-β以及Smad2、Smad3、Smad4、Smad7在正常妊娠和子痫前期患者胎盘的滋养细胞、内皮细胞、基质细胞中均有表达,以滋养细胞表达为主。TGF-β1以及Smad3、Smad4在正常妊娠组、子痫前期轻度组和重度组的表达强度及范围均呈逐渐升高趋势,Smad7在正常妊娠组、子痫前期轻度和重度组表达强度及范围依次呈逐渐下降趋势。正常妊娠和子痫前期患者胎盘的滋养细胞、内皮细胞、基质细胞均存在凋亡,以滋养细胞凋亡为主。重度子痫前期组胎盘滋养细胞凋亡（1．02）％显著高于子痫前期轻度组（0．73）％,子痫前期轻度组显著高于正常妊娠组（0．38）％,P〈0．05。滋养细胞TGF—β1的表达与滋养细胞凋亡具有相关性（r=0．96,P〈0．05）。结论子痫前期患者胎盘组织中的TGF—β1可能是通过Smad信号转导蛋白抑制滋养细胞浸润,诱导细胞凋亡。     

子痫前期患者胎盘中人表皮生长因子受体1的表达研究

目的通过检测子痫前期患者胎盘滋养细胞人表皮生长因子受体1（ErbB1）的表达情况,探讨胎盘滋养细胞ErbB1表达与子痫前期的关系。方法采用RT-PCR法及免疫组织化学法检测20例正常妊娠妇女（正常妊娠组）与34例子痫前期患者（子痫前期组）胎盘ErbB1的表达。结果在子痫前期患者胎盘中,ErbB1表达明显高于正常妊娠组,两者相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论胎盘中ErbB1表达的升高与子痫前期的发生密切相关。     

晚期正常妊娠和子痫前期胎盘中组织蛋白酶B的表达

目的探讨组织蛋白酶B(cathepsin B)在晚期妊娠胎盘绒毛的表达及在子痫前期发病中可能的作用。方法分别取正常足月胎盘36例和子痫前期胎盘30例,免疫组化方法检测胎盘绒毛cathepsin B的表达情况,同时观察胎盘组织的病理变化。结果 cathepsin B在晚期妊娠胎盘绒毛细胞滋养细胞的细胞质中有高表达。正常足月胎盘cathepsin B表达阴性(-)1例(2.7%),弱阳性(+)16例(43.2%),阳性(～)20例(54.1%);子痫前期胎盘cathepsin B表达阴性(-)5例(16.7%),弱阳性(+)16例(53.3%),阳性(～)9例(30.0%),cathepsin B在子痫前期胎盘阴性率表达较正常足月胎盘高,而阳性率表达较低,两组比较差异有显著性(P0.05);结论cathepsin B在晚期妊娠胎盘中仍然有高表达,cathepsin B在正常足月妊娠和子痫前期胎盘表达的差异提示cathepsin B不仅参与了正常妊娠的维持,cathepsin B表达降低导致的滋养细胞侵袭能力下降,可能与子痫前期的发病有关。     

胎盘发育和子痫前期

胎盘是妊娠期间胎儿和母体之间的桥梁,具有血流灌注、物质交换、免疫耐受和妊娠适应性调节等功能,对保障胎儿发育和母体健康发挥关键作用。胎盘发育不良与子痫前期等妊娠疾病密切相关。在本文中,我们总结了人类滋养层细胞分化和胎盘功能单元构建的最新研究进展,并讨论了可能导致子痫前期发病的因素。