妊高征患者胎盘组织中瘦素mRNA表达与NO含量的测定及临床研究

目的检测正常妊娠、妊高征妇女胎盘组织中瘦素mRNA的表达及与一氧化氮含量的关系,探讨瘦素在妊高征发病中的作用.方法用逆转录-聚合酶链技术(RT-PCR)测定38例正常妊娠妇女、62例妊高征妇女分娩时胎盘组织中瘦素mRNA表达水平;用硝酸还原酶法测定胎盘组织NO的含量.结果(1)正常晚孕及妊高征妇女胎盘瘦素mRNA表达水平分别为:0.139±0.12、0.603±0.287(其中轻、中、重度妊高征胎盘瘦素水平分别为:0.145±0.056、0.38±0.122、0.75±0.199).(2)妊高征组胎盘瘦素水平明显高于正常晚孕组,差异有显著性(P＜0.01),妊高征患者胎盘瘦素水平随病情加重而升高;重、中、轻度之间差异均有显著性(P＜0.01、P＜0.05).(3)妊高征胎盘组织中NO含量低于正常晚孕妇女,差异有显著性(P＜0.05);重度妊高征患者胎盘NO含量明显低于中度、中度低于轻度,差异有显著性(P＜0.01、P＜0.05),(4)妊高征胎盘瘦素mR-NA表达与NO含量呈负相关(r=-0.6294,P＜0.01),与收缩压、舒张压、平均动脉压、尿蛋白呈正相关(r=0.547,0.377,0.45,0.517;P=0.015,0.015,0.020,0.040),重度妊高征组与新生儿体重呈负相关(r=-0.447,P=0.018).结论胎盘瘦素mRNA表达水平在妊高征组中明显升高,随着妊高征病情加重,胎盘瘦素mRNA表达逐渐增加;同时,胎盘组织中NO含量在妊高征妇女中明显降低,胎盘瘦素mRNA表达与胎盘组织中NO含量呈负相关.因此,瘦素可能与妊高征发病有关,可望成为妊高征病情发展的检测指标之一.     

胎盘中血管紧张素Ⅱ受体1的表达及其在妊高征发病中的作用

目的探讨人胎盘组织中血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)的表达及其在妊高征发病中的作用.方法应用免疫组织化学(SP法)检测胎盘组织中AT1的表达,并用高清晰度彩色图文分析系统 (HPIAS-1000) 对其进行定量分析.结果免疫组化及HPIAS-1000结果显示AT1在中、重度妊高征患者胎盘组织中,合体滋养层细胞及绒毛血管内皮细胞中的表达明显高于正常对照组(P<0.05), 正常妊娠组与轻度妊高征组间AT1的表达无明显差异(P>0.05).结论妊高征患者胎盘组织中AT1的表达的上升可能与妊高征的发病有关.     

肾上腺髓质素和内皮素-1在妊娠高血压疾病患者胎盘绒毛组织中表达的研究

目的研究胎盘绒毛组织肾上腺髓质素(ADM)和内皮素-1(ET-1)在妊娠高血压疾病发病中的作用。方法用免疫组化法检测ADM和ET-1在正常晚孕妇女(20例)和妊娠高血压疾病患者(60例)胎盘绒毛膜组织中的表达情况,结果用计算机软件分析处理。结果ADM和ET-1在胎盘绒毛组织合体滋养细胞和毛细血管内皮细胞中均有表达,位于胞浆和胞膜。与正常晚孕期胎盘组织相比,妊高征患者组织中ADM平均灰度值增高,而ET-1平均灰度值降低(113.45±3.24vers 131.55±5.68,135.48±3.21 vers 119.05±5.41,P<0.05);随着妊高征病情加重,ADM增高和ET-1降低的幅度更加显著,轻、重度子痫前期组患者胎盘组织中ADM平均灰度值高于妊娠高血压组,而ET-1平均灰度值低于妊娠高血压组(135.48±4.96,141.52±5.37 vers 117.64±5.36;116.64±6.75,109.27±4.98 vers 131.24±4.39,P<0.05),而轻、重度子痫前期组之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论胎盘绒毛组织ADM表达减弱,ET-1表达增强可能在妊娠期高血压疾病发病中起重要作用。     

血红素加氧酶-2在妊娠高血压综合征发病中的作用研究

目的探讨血红素加氧酶-2与妊娠高血压综合征发病机理的关系.方法应用ABC免疫组化染色法检测42例妊高征和14例正常妊娠孕妇胎盘组织中HO-2的表达,通过高清晰彩色病理图文分析系统对其定量分析.结果 HO-2在正常妊娠胎盘的合体滋养层细胞及绒毛细胞内皮细胞中均有表达.中、重度妊高征胎盘组织中HO-2的表达明显低于正常组(P<0.01).结论胎盘组织中HO-2表达水平降低可能参与了妊高征的发病过程.     

妊高征患者瘦素水平测定及与胎儿发育的关系

目的研究妊高征患者及其新生儿脐血瘦素水平,以探讨瘦素在妊高征发病中的意义及其与胎儿宫内发育的关系.方法正常孕妇,轻、中、重度妊高征患者各10例,分别于入院后抽取肘前静脉血,分娩时抽取脐静脉血测定瘦素水平.结果正常妊娠组,轻、中、重度妊高征组母血瘦素分别为21.07±5.79ng/ml,19.84±6.19 ng/ml,25.31±6.34ng/ml,30.16±6.78ng/ml;脐血瘦素分别为4.20±2.04ng/ml,3.54±1.95ng/ml,6.32±1.60ng/ml,8.51±2.31 ng/ml;胎儿体重分别为3160±368.03g,3140±441.46g,2920±548.33g,2670±539.65g.正常妊娠组与轻度妊高征组母血及脐血瘦素水平比较均无显著性差异(P＞0.05);重度妊高征组较中度妊高征组母血及脐血瘦素水平均增高,差异有显著性(P＜0.01,P＜0.05);中度妊高征组较对照组(轻度妊高征组及正常妊娠组合并)母血及脐血瘦素水平也均增高,差异也有显著性(P＜0.05,P＜0.01).重度妊高征组母血瘦素与脐血瘦素水平呈显著性正相关(r=0.9,P＜0.01),其余各组均无此相关性.重度妊高征组新生儿体重低于正常妊娠组,差异有显著性(t=2.37,P＜0.05),其余各组间比较均无显著性差异.各组脐血瘦素水平均与新生儿体重呈正相关.结论妊高征患者母血、脐血瘦素均有随病情逐渐增高的趋势,瘦素参与妊高征的发病;重度妊高征时胎盘瘦素可能是脐血瘦素的来源之一并有促进胎儿宫内发育的作用.     

妊高征胎盘、脐血管中TNF-α表达及组织病理变化的研究

目的研究妊高征患者胎盘和脐血管组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达及组织的病理变化情况.方法采用SABC法对轻、中、重度妊高征共27例和正常妊娠组10例的胎盘和脐血管组织进行TNF-α的免疫组化染色,观察各组TNF-α的定位、分布和表达量的差异.同时常规HE染色观察胎盘等形态学变化.结果各组均可见TNF的表达,其定位和分布无差异,主要见于合体滋养细胞、蜕膜细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞等.但中、重度妊高征组TNF的表达量较正常组显著升高(P<0.05,P<0.01).此外,中、重度妊高征组可见细胞滋养细胞增生,合体细胞结节、纤维素样坏死显著增多等病理变化,与正常组相比有显著性差异.结论妊高征时,胎盘、脐血管亦可能是TNF-α的重要产生释放部位.且TNF-α可能通过某些直接或间接的途径,参与了妊高征损伤和代偿并存的复杂变化,在妊高征的发生发展中起着重要作用.     

髓过氧化物酶(MPO)在妊高征发病中的作用

目的本文旨在探讨髓过氧化物酶在妊高征发病中的作用。方法采用分光光度计比色法检测胎盘组织中中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性。结果重度妊高征组胎盘组织MPO含量显著高于中度妊高征组(P<0.05);重度妊高征组胎盘组织MPO含量显著高于正常组(P<0.05);中度妊高征组胎盘组织MPO含量与正常组相比较没有显著性差异(P>0.05)。结论重度妊高征妇女胎盘组织髓过氧化物酶含量较正常孕妇相比增高,差异有显著性,支持妊高征发病的中性粒细胞活化导致的内皮细胞损伤学说。     

妊高征病人血清β-hCG及血管内皮生长因子的测定及临床意义

目的为探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)、人绒毛膜促性腺激素(β-hCG)在妊娠高血压综合征(妊高征)发病中的作用及二者在妊高征发病中的相互关系.方法:采用放射免疫方法测定30例正常妊娠妇女(对照组)及35例妊高征(轻度8例、中度14例及重度13例)患者(妊高征组)分娩前及新生儿脐静脉血VEGF与β-hCG水平.结果:(1)妊高征组孕妇血VEGF为(15.694±2.187)(μg/L),正常妊娠组孕妇血VEGF为(18.803±2.050)(μg/L),妊高征组与正常妊娠组比较,差异有显著性(P＜0.05).轻、中度及重度妊高征患者血VEGF分别为(16.359±0.389)(μg/L)、(14.562±0.653)(μg/L);VEGF水平与妊高征病情严重程度呈负相关(r=-0.352,P＜0.05).(2)妊高征患者血β-hCG为(1860.357±36.436)(mIU/ml)明显高于正常妊娠组(1611.163±62.341)(mIU/ml),差异有显著性(P＜0.05);且重度妊高征患者血β-hCG(1985.872±82.861)(mIU/ml)明显高于轻、中度(1769.583±42.352)(mIU/ml)(P＜0.05);(3)两组患者血清VEGF与β-hCG之间存在负相关(P＜0.05,r=-0.311);(4)两组患者新生儿脐静脉血VEGF、β-hCG之间差异无显著性(P＞0.05).结论孕妇血VEGF、β-hCG可反映妊高征病情的严重程度,可能成为妊高征的检测指标之一;VEGF与β-hCG在妊高征的发生发展过程中可能存在调节抑制.     

核因子kB在妊高征患者胎盘组织的定位及定量研究

目的 探讨核因子kB(NF-kB)在妊高征患者胎盘血管平滑肌及内皮细胞中表达的变化及其在妊高征发病过程中的作用。方法 HE染色后镜下观察胎盘组织及血管的病理变化．免疫组织化学方法及Westem blot检测妊高征患者胎盘组织I-kB、NF-kB的表达。结果 HE染色显示妊高征胎盘绒毛血管变细、数目减少、血管合体膜增厚、胎盘细小血管平滑肌细胞增生、纤维素样坏死明显多于正常妊娠；免疫组织化学显示妊高征患者胎盘血管平滑肌细胞及内皮细胞NF-kB胞浆、胞核染色较正常妊娠明显增强；Westem blot显示妊高征患者胎盘组织胞浆、胞核NF-kB含量、胞核／总NF-kB含量比值明显高于正常妊娠；妊高征患者胎盘组织胞浆I-kB含量明显低于正常妊娠。结论 NF—kB的激活及增加可能为妊高征发病机制的重要信息途径之一。     

线粒体钙在妊高征发病中的作用

目的本文旨在探讨线粒体钙。方法线粒体钙采用火焰原子吸收法测定。结果重度妊高征组胎盘组织线粒休Ca2 含量显著高于中度妊高征组(P<0.05);重度妊高征组胎盘组织线粒休Ca2 含量显著高于正常组(P<0.05);中度妊高征组胎盘组织线粒休Ca2 含量与正常组相比较没有显著性差异(P>0.05)。结论重度妊高征妇女胎盘组织线粒体钙含量高于正常孕妇,提示妊高征发病晚期患者体内存在导致能量代谢异常的因素,并不排除线粒体钙参与了妊高征患者胎盘微小动脉痉挛的病理生理改变。     

西咪替丁对小鼠中孕妊娠影响的实验研究

目的 :初步研究西咪替丁对中孕妊娠的影响。方法 :用昆明种小鼠 ,在妊娠第 9～ 1 2天分别连续灌胃给予西咪替丁 80mg·kg 1,1 60mg·kg 1,3 2 0mg·kg 1,640mg·kg 1,于妊娠第 1 6天解剖记录活胎数 ,吸收胎死胎数。结果 :西咪替丁 1 60mg·kg 1,3 2 0mg·kg 1,640mg·kg 1剂量对小鼠的妊娠抑制率分别为 1 0 % ,45 % ( p <0 .0 0 5 ) ,65 % ( p <0 .0 0 5 )。 结论 :西咪替丁具有一定的终止中孕妊娠作用。     

酵母细胞表面展示的hDAF对补体在酵母细胞表面沉积的抑制作用

目的 :研究酿酒酵母细胞表面展示的人衰变加速因子 (hDAF) ,是否具有天然衰变加速因子的补体抑制活性。方法 :先用正常人血清处理酵母细胞EBY10 0 ,然后用流式细胞仪检测酵母细胞表面C5b 9复合物的沉积和hDAF在酵母细胞表面的表达。结果 :酵母细胞EBY10 0可直接活化人血清中的补体成分 ,导致酵母细胞表面C5b 9的沉积 ;而表达DAF的酵母细胞表面C5b 9的沉积明显减少。结论 :酵母细胞表面展示的DAF可正确折叠 ,并表现出DAF分子的补体抑制活性     

夫妻冲突对子女情绪影响的研究

目的探讨夫妻冲突对子女抑郁、焦虑情绪的影响,为相关心理干预提供参考。方法采用父母冲突儿童知觉问卷(CPIC)、自编初中生认知情绪调节策略问卷、流调中心抑郁量表(CES-D)及焦虑自评量表(SAS)对635名初中生进行问卷调查。结果夫妻冲突能够有效预测抑郁、焦虑(t=7.883,5.505;P<0.001),在理性思考和积极重新关注进入方程后,预测系数降低但仍然显著;通过构建结构方程模型进一步验证了认知情绪调节策略在夫妻冲突与抑郁、焦虑之间起部分中介作用。结论夫妻冲突对子女的情绪既有直接的作用,又有通过认知情绪调节策略而间接产生的影响。     

紫杉醇对小鼠T细胞的影响

为研究抗癌药紫杉醇(PTX)对T细胞行为的影响及其分子机制,利用流式细胞术分析多克隆刺激剂ConA刺激下T细胞行为:羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记技术分析T细胞增殖相关指数;碘化丙锭染色分析细胞周期分布;AnnexinV-PI染色检测T细胞凋亡;荧光标记的单克隆抗体染色检测T细胞活化表达CD25的百分率。结果显示.PTX对ConA刺激下小鼠T细胞增殖具有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性。该浓度范围PTX阻滞T细胞于G2/M期,诱导凋亡及抑制CD25表达。25nmol/L的PTX与10nmol/L的环孢素A(CsA)具有明显的协同抑制效应。以上结果表明PTX可明显抑制多克隆刺激剂ConA诱导的T细胞体外增殖,是G2/M期阻滞、凋亡诱导和CD25表达抑制等多种机制共同作用的结果。     

Overview on the effects of progestins on bone

In view of the fact that fractures are the clinically relevant events, risk factors for fractures are discussed first. Bone mineral density (BMD) appears to be a much less important risk factor for the most severe hip fractures than the risk of falling. No results of experimental studies on hormones and fractures at advanced age are available. An overview of the effects of progestins on bone is given. Effects of progestins on bone have been studied by in vitro experiments using cell lines and by more relevant clinical observations. Prospective studies have been conducted following the use of progestins contained in oral contraceptives, alone or in combination with oestrogens; long-term contraception by injection of depot preparations; so-called "add-back" hormonal therapy attempting to reverse the adverse effects of gonadotropin releasing hormone agonists on bone and after different regimens of hormone replacement therapy (HRT) in postmenopausal women. From the data there are no indications that the various progestins, used in clinical practice, have either a bone-protective or an oestrogen antagonistic activity. Progestins do not add or subtract much of the protective action of oestrogens on the bones.     

磁场对红细胞变形性影响的研究

将兔血置于０．２～１．０Ｔ范围内不同强度的恒定磁场中照射后，用激光衍射法测量红细胞的变形指数ＤＩ及积分变形指数ＩＤＩ。实验结果表明，在０．２Ｔ磁场中照射３０分钟可使红细胞的ＤＩ及ＩＤＩ明显增加，即在这一条件下磁场可改善红细胞的变形性。而磁场强度增加或照射时间延长都不利于红细胞变形能力的改善。     

壳聚糖延缓衰老作用的实验研究

为探讨壳聚糖在延缓衰老功能方面的作用 ,以OregonK黑腹果蝇 (Drosophilamelanogaster)和 2 0月龄SD雄性大鼠为研究对象 ,观察壳聚糖对果蝇生存时间及对大鼠血清中SOD活性、MDA含量的影响 .结果发现 ,雌雄果蝇各剂量组的最高寿命天数均明显增高 (p <0 .0 1) ,雌性果蝇 0 .0 15 %、0 .0 4 5 %、0 .135 %剂量组平均寿命天数较对照组延长 (p<0 .0 5 ) ,且半数死亡时间分别比对照组延长 2天、8天和 18天 .SD大鼠血清中SOD活性升高 ,MDA含量下降 (p<0 .0 5 ) .壳聚糖具有延缓衰老功能 ,且作用机理与其能减少机体内氧自由基水平有关 .