眼睑原发性恶性肿瘤组织P21^wafl／cipl蛋白的表达及其意义

目的：分析抑癌基因表达产物P21^wafl/cipl蛋白在眼睑原发性恶性肿瘤（Eye-lip Primary Malignant Tumor,E-LPMT)组织中的阳性表达情况。方法：采用人P21^wafl/cipl蛋白单克隆抗体,以免疫组化streptavidin biotin peroxidase complex(SP）染色方法检测眼睑原发性恶性肿瘤组织病理切片。结果：P21^wafl/cipl蛋白阳性表达于部分眼睑原发性恶性肿瘤组织细胞核中,61例患者病理切片染色后得出不同类型的眼睑原发性恶性肿瘤组织P21^wafl/cipl蛋白阳性表达率：基底细胞癌组织P21^wafl/cipl蛋白阳性表达率大于鳞状上皮癌组织P21^wafl/cipl蛋白阳性表达率（P＜0．01）;鳞状上皮癌组织P21^wafl/cipl蛋白阳性表达率大于睑板腺癌组织P21^wafl/cipl蛋白阳性表达率（P＜0．05）,且相比均有显著性差异。分化程度高的乳头状癌和囊腺癌组织P21^wafl/cipl蛋白阳性表达率大于分化程度低的结节型肿瘤组织组织P21^wafl/cipl蛋白阳性表达率（P＜0．01）。结论：抑癌基因表达产物P21^wafl/cipl蛋白阳性表达率与眼睑原发性恶性肿瘤组组织的分化程度相关。对临床治疗及预后具有指导意义。     

P53蛋白及P21蛋白在视网膜母细胞瘤表达的研究

目的：探讨P53和P21在视网膜母细胞瘤发生中的作用,及其与预后的关系。方法：应用抗人P53,P21抗体,采用链霉素亲生物素蛋白一过氧化霉（SP）免疫组化方法。对30例RB常规石蜡标本进行P53和P21蛋白的测定,结果：P53和P21在RB中的阳性表达率分别为60％和80％,P53的表达与临床分期有关（P＜0．05）,P53和P21的表达均与生存时间有关,P53阳性组生存时间低于P53阴性组（P＜0．05）,P21阳性组生存时间高于P21阴性组（P＜0．01）,P53阳性组的2年生存率低于P53阴性组,而P21阳性组的2年生存率高于P21的阴性组,结论：在RB的发生中P53和P21起着重要的作用,P53和P21的表达可以作为临床预后的一个参考指标。     

HPV16 E6／E7蛋白与Rb蛋白在人喉鳞状细胞癌中的表达及其相关性的研究

目的观察HPV16早期基因E6／E7表达蛋白与Rh蛋白在喉癌发生中的相关性,为喉癌的病因学探索提供依据。方法用免疫组织化学方法检测82例喉鳞癌、39例非癌组织标本中HPV16E6／E7以及Rb的蛋白表达。结果（1）HPV16E6／E7和Rb蛋白表达的阳性率在非癌及喉癌组织中差异有显著统计学意义（P〈0．01）,HPV16E6／E7与Rb蛋白的阳性率在非癌组织中呈明显的负相关（P〈0．01）;（2）喉癌组织中,Rb蛋白在HPV16E7阳性及阴性组中的阳性率显著不同（P〈0．01）,而在HPV16E6和非癌组织中无此现象（P〉0．05）。结论喉癌组织中HPV16E7的高表达是导致Rb蛋白功能失活的主要原因。     

眼睑原发性恶性肿瘤组织P21~(waf1/cip1)蛋白的表达及其意义

目的:分析抑癌基因表达产物P21waf1/cip1蛋白在眼睑原发性恶性肿瘤（Eye-lip　Primary　MalignantTumor,E-LPMT）组织中的阳性表达情况。方法:采用人P21waf1/cip1蛋白单克隆抗体,以免疫组化streptavidinbiotin　peroxidase　complex（SP）染色方法检测眼睑原发性恶性肿瘤组织病理切片。结果:P21waf1/cip1蛋白阳性表达于部分眼睑原发性恶性肿瘤组织细胞核中,61例患者病理切片染色后得出不同类型的眼睑原发性恶性肿瘤组织P21waf1/cip1蛋白阳性表达率:基底细胞癌组织P21waf1/cip1蛋白阳性表达率大于鳞状上皮癌组织P21waf1/cip1蛋白阳性表达率（P<0.01）;鳞状上皮癌组织P21waf1/cip1蛋白阳性表达率大于睑板腺癌组织P21waf1/cip1蛋白阳性表达率（P<0.05）,且相比均有显著性差异。分化程度高的乳头状癌和囊腺癌组织P21waf1/cip1蛋白阳性表达率大于分化程度低的结节型肿瘤组织组织P21waf1/cip1蛋白阳性表达率（P<0.01）。结论:抑癌基因表达产物P21waf1/cip1蛋白阳性表达率与眼睑原发性恶性肿瘤组织的分化程度相关。对临床治疗及预后具有指导意义。眼科学报2001;17:206～208。     

ILK在眼睑结膜鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的 研究整合素连接激酶(itegrin-linkedkinase,ILK)在眼睑结膜鳞状细胞癌中的表达及其与眼睑结膜鳞状细胞癌的分化程度的关系和相关性,探讨其在眼睑结膜鳞状细胞癌发生发展中的作用和临床意义.方法 采用免疫组化EliVision法染色对34例眼睑结膜鳞状细胞癌和10例癌旁正常组织标本进行ILK标记观察并分析表达情况.结果 ILK蛋白在眼睑结膜鳞状细胞癌组织、癌旁正常眼睑结膜组织中的表达阳性率分别为73.53％(25/34),0.00％(0/10),蛋白在眼睑结膜鳞状细胞癌组织的表达明显高于癌旁正常眼睑结膜组织,差别有显著性(P=0.000,P＜0.01).ILK在眼睑结膜鳞状细胞癌23例高-中分化组中,有14例表达阳性,在11例低分化组中全部表达阳性,两者间有显著性差别(P=0.017,P＜0.05).结论 检测ILK在眼睑结膜鳞状细胞癌组织中的表达明显高于癌旁正常眼睑结膜组织,提示ILK蛋白的表达可能与眼睑结膜鳞状细胞癌的发生有关;表达与肿瘤分化程度密切相关,提示可能与眼睑结膜鳞状细胞癌的发展及恶性潜能有关.     

P16蛋白在鼻咽癌中的表达及与预后的关系

目的 为了解抑癌基因Ｐ１６与鼻咽癌发生、发展及与预后的关系。方法 采用免疫组化ＬＳＡＢ法，检测了７３例鼻咽癌和２０例慢性发炎的鼻咽部组织中的抑癌基因Ｐ１６蛋白的表达情况。结果 ①１６蛋白在慢性发炎的鼻咽部组织中的阳性表达率（１００％），明显高于鼻咽癌中的阳性表达率（３８．４％），Ｐ〈０．００５。②１６蛋白阳性表达率与鼻咽癌的组织学类型（低分化鳞癌和未分化癌）、临床分期（Ⅰ～Ⅱ期与Ⅳ）、肿瘤浸润程度     

P53基因及P53蛋白与人晶状体上皮细胞的增殖和凋亡的关系

目的 研究抑癌基因P53及其表达产物P53蛋白在不同年龄组的晶状体上皮细胞(LECs)中的表达与晶状体上皮细胞凋亡和增殖的关系。方法 收集手术切除的不同年龄组的晶状体前囊膜或晶状体标本42例,应用链霉菌亲生物素蛋白-过氧化物酶免疫组织化学染色测定P53蛋白和细胞增殖核抗原的表达;应用DNA末端转移酶介导的Bio-duTP原位末端标记技术作凋亡细胞的定量检测;应用核酸分子原位杂交法检测P53 mRNA的表达,并分别定义凋亡指数和增殖指数。结果 (1)正常胚胎组LECs中P53蛋白阳性率<0.01％,在儿童白内障组和老年白内障组的LECs中其阳性表达率分别为1.21％~3.25％和12.83％~19.15％,两组之间有显著性差异(P<0.01)。(2)正常胚胎组和儿童白内障组的LECs中PCNA的表达显著高于老年白内障组(P<0.01)。(3)正常胚胎组的LECs中几乎未见凋亡细胞,老年白内障组的LECs中凋亡细胞阳性检出率为26.16％~27.80％,显著高于儿童组的1.52％-3.36％(P<0.01)。(4)正常胚胎组的LECs中P53mRNA阳性表达率<0.01％,老年白内障组阳性表达率为18.44％~20.10％,明显高于儿童白内障组的2.89％-5.05％(P<0.01)。(5)人LECs中凋亡指数AI和增殖指数PI之间无明显相关性,P53蛋白与AI呈显著正相关(γ=0.900,P<0.01),与PI呈显著负相关(γ=-0.807,P<0.01)。     

PTEN、p53在喉癌组织中的表达及其相互关系

目的研究PTEN(第10号染色体同源的丢失性磷酸酶-张力蛋白基因phosphatase and tensin homology deleted on chromosometen,PTEN)和p53在喉鳞状细胞癌中的表达,探讨其与喉癌的临床特征的关系,及两者的相关性,从而对临床工作起一定的指导作用.方法用P-V9000免疫组织化学法检测38例喉鳞状细胞癌组织中PTEN及p35蛋白的表达,并取10例声带息肉组织作对照.结果PTEN在喉癌组织中阳性表达率为60.53%,在对照组中阳性表达率为100.00%,差异有显著意义(P＜0.05).p53蛋白在喉鳞癌中有的阳性表达率为60.5%,在对照组中阳性表达率为0.00%,差异有显著意义(P＜0.05).结论PTEN和p53可以作为判断喉鳞状细胞癌生物学特性的参考指标,两者可能有协同作用.     

p16和bcl-2蛋白在眼睑恶性肿瘤中的表达及其意义

探讨肿瘤抑制基因Ｐ１６和细胞凋亡和抑制基因ｂｃｌ－２与眼睑恶性肿瘤发生、发展的关系。方法应用链霉亲和素－生物素－过氧化物酶复合物免疫组化法检测９６例常见眼睑恶性肿瘤组织中ｐ１６和ｂｃｌ－２蛋白的表达。结果在９６例眼睑恶性肿瘤组织中,Ｐ１６蛋白阳性表达均为细胞核染色,其阳性表达率分别为基底细胞癌（ｂａｓａｌ ｃｅｌｌ ｃａｒｃｉｎｏｍａ,ＢＣＣ）７０．０％（２８／４０）,鳞状细胞癌（ｓｑｕａｍｏｕｓ     

CD44V6蛋白在眼部鳞状细胞癌中的表达及与增殖细胞核抗原关系的研究

目的探讨眼部鳞状细胞癌中细胞黏附分子变异体6(cluster of differentiation 44 variant 6,CD44V6)蛋白表达及与增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的关系.方法应用链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物免疫组化法检测35例眼部鳞状细胞癌、20例乳头状瘤和11例正常眼睑皮肤组织标本CD44V6蛋白表达.结果 CD44V6蛋白在眼部鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)中的阳性表达率为62.9%(22/35),而在乳头状瘤的阳性表达率为15.0%(3/20),在11例正常眼睑皮肤组织中均无CD44V6蛋白的阳性表达;恶性组CD44V6蛋白的阳性表达率明显高于良性组(χ2=11.757,P＜0.01)和正常组(P= 0.000 1),8例淋巴转移的CD44V6蛋白的阳性表达率明显高于无转移者(P=0.049);CD44V6蛋白的阳性表达组其PCNA指数明显高于阴性表达组,差异有非常显著性(t=20.21,P＜0.01).结论 CD44V6分子可能与眼部鳞状细胞癌的恶性表型、浸润及转移有关,CD44V6与PCNA蛋白的阳性表达呈正相关,两者同时检测可能对判定患者预后有临床参考价值.     

Contribution of germline mutations in BRCA2, P16(INK4A), P14(ARF) and P15 to uveal melanoma

PURPOSE: Reports suggest that a subset of uveal melanoma is familial. The association of uveal melanoma with breast and ovarian cancer and the increased risk in BRCA2-linked families implicates germline BRCA2 mutations as the cause of a subset of uveal melanomas. Similarly, the association between cutaneous and uveal melanomas in some families, coupled with the high frequency of somatic deletions of the INK4A-ARF locus in uveal melanomas, strongly suggests that mutations in P16(INK4A) and P15 account for a proportion of uveal melanomas. METHODS: To examine this proposition, a systematically ascertained series of 385 patients with uveal melanoma were screened for germline mutations in BRCA2, P16(INK4A), P14(ARF), and P15. RESULTS: One patient was found to harbor a Gly35Ala substitution in exon 1alpha of P16(INK4A), which has previously been reported to be pathogenic. No mutations were detected in P14(ARF) or P15. None of the patients harbored germline nucleotide changes that lead to truncation or that create or disrupt consensus splice sites of BRCA2 or missense variants with clear pathogenic potential. CONCLUSIONS: These findings suggest that less than 2% of cases of uveal melanoma can be ascribed to germline mutations in BRCA2, P16(INK4A), P14(ARF), or P15. It is likely that mutations in other genes contribute to an inherited predisposition to uveal melanoma.     

Mutational analysis of selected genes in the TGFbeta,Wnt, pRb,and p53 pathways in primary uveal melanoma

PURPOSE: It is known that the pRb pathway cell-cycle inhibitor p16(INK4A) plays a significant role in cutaneous melanoma and that alteration of p16(INK4A), which resides within the 9p21-22 locus that also contains p15(INK4B) and p14(ARF), may occur in up to one third of uveal melanomas. The absence of TGFbeta responsiveness noted in cultured uveal melanoma cells also suggests that the TGFbeta pathway plays a role in the formation of this tumor. Therefore, mutational screening was performed in several key genes in tumor-suppressor pathways that are known to be altered in some uveal melanomas. METHODS: Using denaturing high-performance liquid chromatography (DHPLC) analysis and DNA sequencing, a series of 67 uveal melanomas were screened for inactivating mutations in the TGFbeta pathway members Smad4 and TGFbeta receptor type 2 (TGFbetaR2), the downstream cell-cycle inhibitor p15(INK4B), and the cell-cycle inhibitors p14(ARF) and p16(INK4A). p16(INK4A) was also investigated for promoter hypermethylation. Mutational analysis was also performed on the Wnt pathway gene beta-catenin, known to be mutated in approximately one quarter of cutaneous melanoma cell lines. RESULTS: Polymorphisms in p16(INK4A) were detected in 3 of 50 samples, but no inactivating mutations were detected in any of the genes screened. Promoter hypermethylation of p16(INK4A) was detected in 5 of 55 tumors, and loss of heterozygosity of the p16(INK4A) locus was detected in 5 of 16 tumors. CONCLUSIONS: Most primary uveal melanomas do not appear to contain somatic mutations in Smad4, TGFbetaR2, p14(ARF), p15(INK4B), p16(INK4A), or beta-catenin. However, methylation of the p16(INK4A) promoter and loss of heterozygosity of the p14(ARF)-p16(INK4A) locus occurs in some tumors.     

荧光定量反转录-聚合酶链反应检测鼻咽癌患者外周血肿瘤细胞微转移的研究

目的 探讨荧光定量反转录聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)检测外周血CK14 mRNA、表皮生长因子受体(EGFR)mRNA的表达在鼻咽癌患者外周血肿瘤细胞微转移诊断中的价值.方法 采用FQ-RT-PCR方法检测87例入组鼻咽癌患者外周血CK14 mRNA、EGFR mRNA的表达,并分析其与肿瘤TNM分期、临床分期、组织分化程度的关系.结果 87例鼻咽癌患者外周血中,CK14 mRNA、EGFR mRNA阳性表达率分别为64.4%( 56/87)、58.6% (51/87),两者联合检测的阳性表达率为71.3% (62/87);CK14 mRNA、EGFR mRNA的表达水平与T分期、N分期、临床分期、组织分化程度有关(P＜0.05),分期越晚,外周血中CK14 mRNA、EGFR mRNA 的表达水平越高,低分化鳞癌患者外周血中CK14 mRNA、EGFR mRNA的表达水平高于高中分化鳞癌患者.结论 FQ-RT-PCR方法检测鼻咽癌患者外周血CK14 mRNA、EGFR mRNA的表达,能够较准确反映外周血肿瘤细胞微转移的情况,在诊断鼻咽癌患者外周血肿瘤细胞微转移方面有一定的可行性;鼻咽癌患者外周血肿瘤细胞微转移与肿瘤的恶性程度和病情进展有关.(中国眼耳鼻喉科杂志,2011,11:219-223)     

喉鳞癌中扭曲基因、上皮型钙黏附蛋白和神经型钙黏附蛋白基因表达及相关研究简

目的 研究转录因子扭曲基因（Twist）在喉鳞癌（LSCC）中的表达及其通过对上皮型钙黏附蛋白（E-cadherin）、神经型钙黏附蛋白（N-cadherin）的作用在判断肿瘤的生物学行为方面的意义。方法 采用免疫组织化学SP法及反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测49例喉鳞癌及20例癌旁组织中Twist、E-cadherin和N-cadherin基因的表达情况。结果 Twist在喉癌组织中的阳性表达率（61.22%）明显高于癌旁组织（25%）（P〈0.01）;Twist在喉癌组织中的mRNA相对表达量（0.93±0.39）明显高于癌旁组织（0.57±0.24）（P〈0.01）;Twist在喉癌中蛋白及mRNA表达均与淋巴结转移、临床分期相关,而与肿瘤病理学分级、临床分型及年龄无关。在mRNA及蛋白水平,Twist与E-cadherin,N-cadherin与E-cadherin的表达均呈负相关;Twist与N-cadherin均呈正相关。结论 Twist在喉鳞癌中过度表达, 可能通过分别上调N-cadherin和下调E-cadherin的表达,进而在喉鳞癌的浸润、转移过程中发挥重要作用。     

Impaired expression and promotor hypermethylation of O6-methylguanine-DNA methyltransferase in retinoblastoma tissues

PURPOSE: To investigate the role of epigenetic changes in the promoter region of tumor-suppressor genes in the retinoblastoma genome and to study the disruption of expression of O6-methylguanine-DNA Methyltransferase (MGMT) due to aberrant methylation and its association with retinoblastoma. METHODS: A series of 23 retinoblastoma tissue specimens and 2 retinoblastoma cell lines (Y79 and WERI-Rb1) were subjected to methylation-specific PCR (MSP) analysis of hypermethylated genes identified in human cancers, including p14(ARF), p15(INK4b), p16(INK4a), VHL, and MGMT. Further, the expression of MGMT was studied by immunohistochemistry and, when fresh tissue was available, by Western blot analysis and RT-PCR. RESULTS: Aberrant methylation of at least one MGMT locus was detected in 8 of the 23 tumors (35%), all of which (100%) had impaired or absent expression of MGMT. The remaining 15 tumor specimens were nonmethylated, and, among them, 7 (43%) showed defective expression. No methylation of tumor DNA was found on the p14(ARF), p15(INK4b), p16(INK4a), and VHL genes. Hypermethylation in the MGMT promoter was found to be prominently present in retinoblastoma with poor tissue differentiation, and was more frequently detected among patients with bilateral disease. Production of MGMT was consistent with expression of mRNA. No methylation of MGMT promoter was detected in the two retinoblastoma cell lines (Y79, WERI-Rb1). CONCLUSIONS: The data show a clear association between impaired production of MGMT and hypermethylation of the MGMT promoter, which appeared to relate to early onset and poor differentiation, suggesting that epigenetic silencing of MGMT by methylation of the promoter and reduced expression of MGMT may play an important role in the development and progression of retinoblastoma.     

ADP-核糖基化因子抑制剂在实验性碱烧伤诱导角膜新生血管中的作用及其机制

背景角膜新生血管（CNV）是导致角膜盲的主要原因之一,研究表明,ADP一核糖基化因子（ARF）对肿瘤细胞的增生有调节作用,抑制ARF能抑制血管的形成,但ARF抑制剂对CNV是否发挥作用尚不清楚。目的探讨ARF抑制剂在碱烧伤诱导的CNV形成过程中的作用及其机制。方法7～8周龄清洁级雄性BABL／c小鼠60只按照随机数字表法分为PBS对照组和ARF抑制剂干预组,每组各30只。所有小鼠采用角膜碱烧伤诱导法构建CNV模型,ARF抑制剂干预组小鼠于造模后1周腹腔内注射0．5g／LARF抑制剂溶液0．5ml,每周3次,共1周,PBS对照组小鼠以同样方式注射0．5mlPBS。各组分别取24只小鼠,于造模后0、4、7、14d采用实时定量PCR（real—timePCR）和Westernblot法检测小鼠角膜组织中ARFmRNA和蛋白的动态表达,并于造模后14d,采用Westernblot法检测各组小鼠角膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达。各组另取6只小鼠,于造模后2、4、7、14d裂隙灯显微镜下观察CNV形成情况,并于造模后14d,采用全视网膜铺片免疫荧光组织化学法检测角膜组织中CD31在CNV中的表达。体外实验中应用ARF抑制剂干预人视网膜血管内皮细胞（RECs）,CCK8法和细胞划痕法检测ARF对人RECs增生和迁移的影响。实验动物的使用和喂养遵循视觉及眼科学研究协会有关规定及苏州大学《实验动物管理及使用指南》。结果造模后PBS对照组和ARF抑制剂干预组小鼠角膜组织中ARFmRNA在各个时间点均有表达,在造模后14d达高峰,各组小鼠角膜中ARFmRNA的表达随着时间的延长而增加,差异有统计学意义（F时间=65．17,P=0．00）,不同时间点的组间比较差异无统计学意义（F＊＊=1．98,P=0．18）;造模后14d,ARF抑制剂干预组实验后不同时间点ARF蛋白水平相对表达值比较差异有统计学意义（F=10．77,P=0．00）。裂隙灯显微镜下检查发现,ARF抑制剂干预组CNV相对面积为0．45±0．05,PBS对照组为0．72±0．11,2个组间差异有统计学意义（t=-3．87,P〈0．05）。全角膜铺片免疫荧光组织化学法检测表明,ARF抑制剂干预组小鼠角膜组织CD31表达面积明显小于PBS对照组。造模后14d,Westernblot法检测显示,ARF抑制剂干预组VEGF蛋白表达水平为1．20＋0．21,明显低于PBS对照组的2．47±0．33,差异有统计学意义（t=-5．62,P〈0．05）。CCK8法检测结果显示,随着ARF抑制剂质量浓度的增加,ARF抑制剂对人RECs的抑制率增加,差异有统计学意义（F=8．47,P=0．02）。细胞划痕实验后24h,100μg／L和1000μg／LARF抑制剂干预组人RECs迁移距离分别为（5．46±1．32）μm和（5．04±1．68）μm,与PBS对照组的（8．49±1．18）μm相比明显减小,差异均有统计学意义（t=-2．94、-2．91,P〈0．05）。结论ARF抑制剂能抑制碱烧伤诱导的CNV发生,可能与其下调VEGF的表达以及抑制血管内皮细胞的增生和迁移有关。     

血浆基质金属蛋白酶与喉癌侵袭和转移的相关性研究

目的探讨血浆基质金属蛋白酶-9（matrix metallopmteinases-9,MMP-9）在喉癌侵袭、转移中的作用,分析组织与血浆MMP-9浓度是否存在相关性。方法（1）运用免疫组织化学染色对组织标本中MMP-9表达进行半定量分析。（2）运用酶联免疫吸附测定法检测血浆中总MMP-9浓度,包括游离型和结合型MMP-9。结果（1）组织中MMP-9表达与相应患者血浆MMP-9浓度呈正相关（rs=0．524,P=0．003）,血浆MMP-9平均浓度随组织中MMP-9染色增强而升高。（2）喉癌患者血浆MMP-9浓度明显高于健康人群（P〈0．01）。（3）喉癌患者血浆MMP-9浓度与淋巴结转移相关（P〈0．01）,有淋巴结转移的患者血浆MMP-9平均浓度[（258．71±74．53）μg/L]明显高于无转移组[（129．58±31．44）μg/L]。血浆MMP-9浓度与肿瘤原发部位、病理分级、T分期以及患者年龄则未见有相关性。结论血浆MMP-9在喉癌患者中的浓度明显升高,对淋巴结转移具有一定的预测作用,可为喉癌手术方案的选择提供信息。血浆丰富的MMP-9可能来源于组织中MMP-9的过度表达。     

核转录因子-κB及抑制蛋白IκBα在黄斑前膜中的表达及临床意义

目的研究核转录因子-κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）P65亚基及抑制蛋白IκBα在黄斑前膜中的表达及临床意义。方法用免疫荧光组织染色化学方法结合RT—PCR方法分别从蛋白水平及mRNA水平来研究20例原发性黄斑前膜、49例继发性黄斑前膜患者中NF-κBP65亚基及抑制蛋白IκBα的表达情况，用电镜观察其病理特征。15例正常黄斑区视网膜组织作为阴性对照。结果正常黄斑区视网膜组织中的NF-κBP65和IκBα的免疫荧光组织化学染色方法及RT—PCR方法检测结果均为弱表达。NF-κBP65和IκBα在黄斑前膜组织中的表达明显高于正常黄斑区视网膜组织，差异有显著性（P〈0．01）：继发性黄斑前膜组织中的NF-κBP65和IκBα的表达高于原发性黄斑前膜．差异有显著性（P〈0．05）。结论NF-κBP65和IκBα高表达与黄斑前膜的发生关系密切．参与了黄斑前膜的发生发展和NF-κB的激活．可能调控其他的一些蛋白质。共同作用导致黄斑前膜的发生．因此NF-κB可能是治疗黄斑前膜的新靶点。     

环氧化酶2在鼻咽癌中的表达及其与血管生成和细胞增殖的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在鼻咽癌中的表达及其与血管生成和细胞增殖的关系.方法 标本取自我科收治的62例鼻咽癌患者,应用免疫组织化学方法(SABC法)检测COX-2和VEGF的表达,并检测微血管密度(MVD)和增殖细胞核抗原(PCNA)指数.结果 COX-2和VEGF在鼻咽癌中的表达率分别为77.42%(48/62)和53.23%(33/62),主要在癌组织中表达,而在癌旁组织中少见表达;有淋巴结转移组中,COX-2和VEGF的表达水平均高于无转移组(P<0.01).COX-2表达阳性者的MVD和PCNA指数明显高于COX-2表达阴性者(P<0.05).结论 鼻咽癌中COX-2和VEGF的高表达与鼻咽癌的发生、发展及淋巴结转移有重要关系.