焦炉逸散物对作业工人的健康危害

[目的]探讨焦炉逸散物对焦炉作业工人脂质过氧化损伤效应指标血清MDA和酶性抗氧化指标血清SOD活性的影响,为进一步探讨焦炉逸散物对作业工人的危害机制以及为焦炉作业工人的健康监护提供基础资料。[方法]以焦炉作业工人106名为接触组,按工种分为3组,以不接触有害物质的某医院体检者72名作为对照组,对血清MDA含量及血清SOD活性进行测定,并测定作业环境空气中的苯溶物浓度。[结果]炉顶工、炉侧工和炉底工的血清MDA含量分别为:(10.68±5.25)mmol.L-1、(6.61±4.87)mmol.L-1和(6.79±4.45)mmol.L-1,三者均高于对照组(5.61±3.33)mmol.L-1,其中仅炉顶工与对照组比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。炉顶工、炉侧工和炉底工的血清SOD活性分别为:(60.48±15.35)U/ml、(59.67±16.35)U/ml和(76.44±13.46)U/ml,三者均低于对照组(77.78±13.12)U/ml,炉顶工和炉侧工分别与对照组和炉底工比较,差异均具有统计学意义(P﹤0.01)。[结论]接触焦炉逸散物的焦炉工体内脂质过氧化和抗氧化代谢水平会受到影响,测定血清中MDA含量和SOD活性对焦炉工的职业健康监护具有重要意义。     

焦炉作业工人血清SOD活性及脂质过氧化产物含量的研究

为探讨焦炉逸散物对作业工人脂质过氧化水平的影响，选择作业工人298名，按工龄分为三组，不接触有害物质的作业工人280名为对照组．对血清SOD活性和MDA含量进行测定。结果显示，与对照组相比，焦化组血清SOD活性轻度增高，但无显著性差异，可能因接触焦炉逸散物者体内自由基增多。而MDA含量均有下降，暴露工龄＞20年组与对照组相比差异有显著性（P＜0．01），推测可能是机体清除自由基的其他酶活性增高，或MDA与核酸上的游离氨基酸发生共价交联，使游离雨二醇含量减少所致。     

焦炉工血清SOD活性IL-2、TNF-α表达水平

目的 探讨焦炉逸散物对焦炉工外周血血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、白细胞介素-2(IL-2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响.方法 随机选取焦炉作业工人60名(20名炉顶工、20名炉侧工和20名炉底工)作为暴露组,随机选取20名不接触有害物质的大学生作为对照组.用黄嘌呤氧化酶法对血清SOC活力进行测定;用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)对IL-2和TNF-α的表达水平进行测定.结果 炉顶工SOD活力、IL-α水平、TNF-α水平分别为(10.50±5.34)U/mL、(59.188±47.7)pg/mL、(59.188±47.7)pg/mL;与对照组比较,焦炉工血清SOD活性明显增高(P＜0.05),IL-2和TNF-α表达水平明显降低(P＜0.05).结论 接触焦炉逸散物可以导致接触者SOD活性增高,IL-2和TNF-α表达水平降低.     

焦炉工血清丙二醛和尿β2-微球蛋白的变化

目的探讨焦炉作业工人血清中丙二醛(MDA)及尿β2-微球蛋白(β2-MG)的水平及意义。方法选择106名焦炉作业工人作为接触组,72名无任何职业有害物质接触史的体检者作为对照组。采集空腹静脉血和尿样,用试剂盒检测血清MDA和尿β2-MG水平。结果与对照组比较,接触组焦炉工血清MDA水平明显增高;经尿肌酐校正后的尿β2-MG水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在接触组中,炉顶工血MDA和尿β2-MG水平均高于炉侧工和炉底工,差异有统计学意义(P<0.05)。178名调查者血MDA和尿β2-MG呈正相关。结论焦炉逸散物可导致焦炉工人生物膜氧化损伤和早期的肾损害,可以把血清MDA和尿β2-MG一起作为焦炉工人职业损害的检测指标。     

职业性焦炉逸散物接触对工人肝功能的影响

目的研究职业性焦炉逸散物接触对作业工人肝功能的影响。方法选择河南省某焦化厂焦炉工551人作为暴露组,同时选择该地区无焦炉逸散物职业接触史的128名健康人作为对照组。按照接触焦炉逸散物的时间加权平均浓度将暴露组分为A、B、C 3组,分析不同浓度组工人和对照组的肝功能指标的变化。结果暴露组工人焦炉逸散物时间加权平均浓度的超标率为20.35%;暴露组的丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力异常检出率高于对照组(P0.05);总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)异常检出率与对照组相比,差异无统计学意义。结论长期接触焦炉逸散物可对作业工人的肝功能产生影响,导致ALT活力升高。     

焦炉工外周血TH1/TH2型细胞因子表达与IFN-γ、IL-10 DNA甲基化分析

目的了解焦炉逸散物(coke oven emissions,COEs)暴露的焦炉工多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)内暴露水平及焦炉工机体外周血白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)的表达,及IFN-γ、IL-10表观遗传机制在COEs暴露损伤中的表现。方法随机选取某焦化厂炼焦车间接触COEs的85名工人作为暴露组,同是焦化厂非COEs暴露的47名作业工人作为对照组,采集暴露组及对照组工人晨尿进行碱水解-高效液相色谱荧光法检测1-羟基芘(1-OHPyr)水平,尿肌酐校正;采集空腹外周静脉血,用酶联免疫吸附试验测定血清中IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10的表达;采用飞行时间质谱分析IFN-γ和IL-10的甲基化水平。结果焦炉工人尿1-OHPyr含量高于对照组(F=12.446,P<0.05),且炉侧工和炉顶工高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,焦炉工血清IL-2含量降低(F=14.774,P<0.05),焦炉工血清IFN-γ含量降低(F=46.379,P<0.05),焦炉工血清IL-4含量升高(F=17.426,P<0.05),焦炉工血清IL-10含量升高(F=33.515,P<0.05),焦炉工血清TH1/TH2比值降低(F=21.677,P<0.05)。在暴露组中,炉顶工IFN-γ水平高于炉底工,炉顶及炉底工IL-10水平低于炉侧工(P<0.05)。暴露组IL-10胞嘧啶(C)-磷酸(p)-鸟嘌呤(G)(CpG)-11、CpG-15和平均甲基化率低于对照组(P<0.05)。暴露组IFN-γCpG-5甲基化率高于对照组,差异有统计学意义。焦炉作业工人尿1-OHPyr含量与TH1/TH2比值、IFN-γ表达水平呈负相关,与IL-4、IL-10水平之间呈正相关。随着尿1-OHPyr浓度增加IL-10 CpG-11、CpG-15甲基化率有降低趋势。结论 COEs暴露的炉侧工与炉顶工为职业健康重点监护对象;焦炉工COEs暴露影响免疫调节细胞因子的表达;COEs暴露引起IL-10甲基化率改变。     

焦炉逸散物接触对煤焦作业工人免疫调节因子的影响

目的探讨焦炉逸散物接触对煤焦作业工人免疫调节因子的影响。方法采用职业卫生现场调查与实验室研究相结合的方法,测定作业环境中苯并(a)芘、苯溶物、焦炉逸散物等有害物质的质量浓度;选择91名焦炉作业工人作为接触组,80名无任何职业有害物质接触史的体检者作为对照组,采集空腹静脉血,用试剂盒检测血清中重要细胞免疫调节因子白细胞介素(IL)-2、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果焦炉作业工人工作场所存在职业有害因素,且炉顶有害物质质量浓度高于炉侧,存在职业有害因素;与对照组相比,焦炉作业工人血清IL-10、TNF-α水平均升高,IL-2水平则降低,差异有统计学意义(P<0.05)。在接触组中,炉顶工组、炉底工组IL-10、TNF-α高于炉侧工组,差异有统计学意义(P<0.05),IL-2水平差异无统计学意义(P>0.05)。焦炉作业工人血清IL-10与TNF-α水平及工作区域有害物质质量浓度之间呈正相关,IL-2水平及工作区域有害物质质量浓度之间呈负相关。结论本研究提示焦炉逸散物的接触可以引起体内免疫系统分泌的相应免疫调节因子IL-10、TNF-α水平升高,IL-2水平降低。IL-10、TNF-α...     

焦炉工人外周血淋巴细胞HSP 72表达特征

目的 研究焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72(HSP72)表达特征及其影响因素.方法 选取某焦化厂焦炉工人267人和对照30人,蛋白印迹(Western blot)法检测外周血淋巴细胞HSP 72的表达,高效液相色谱法测定作业环境空气中苯并(a)芘[B(a)P]浓度.收集研究对象个人信息.结果 炉顶工、炉侧工外周血淋巴细胞HSP 72表达水平(G±SG)(1.20±0.47,1.30±0.37)显著高于对照组(0.85±0.34),炉侧工显著高于炉底工(1.01±0.35),差异有统计学意义(P＜0.05).不同作业环境[B(a)P]浓度与相应作业区工人外周血淋巴细胞HSP72表达水平呈二项式分布(R2=0.9999).Logistic分析显示,与对照组相比,焦炉逸散物暴露引起淋巴细胞HSP 72表达阳性的调整OR为1.31,其中炉顶工、炉侧工调整OR分别为1.49和2.69.多元线性回归分析显示,在低暴露水平下(炉底工、对照组),吸烟指数和饮酒是HSP 72表达水平升高的抑制因素(β分别为-0.0001和-0.05,P＜0.05).结论 焦炉逸散物可诱导外周血淋巴细胞HSP72表达升高,但高暴露剂量为焦炉逸散物对HSP 72表达有抑制作用.低暴露水平下吸烟和饮酒对HSP 72表达有抑制作用.     

某钢铁厂工人血清活性氧、脂质过氧化水平分析

目的探讨钢铁工人血清活性氧(ROS)、脂质过氧化水平,为钢铁工人寻找职业健康监护指标。方法选取某钢铁厂炼铁男性工人83人,以某供水厂男性工人40人为对照组,采用问卷调查收集工人的一般情况、吸烟和饮酒情况、职业史和既往史等,并对其作业环境进行监测。按照作业区域将工人分为炉顶平台组、炉侧平台组和炉底平台组,测定这些工人的血清活性氧、脂质过氧化水平。结果钢铁厂炼铁高炉炉底平台和炉侧平台区一氧化碳的浓度均超过国家标准(30 mg/m3),炉顶平台区域没有超标。一氧化氮、二氧化氮、二氧化碳和二氧化硫的浓度均未超标。工人血清中ROS、MDA含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而SOD、GSH-Px活力均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。暴露组ROS、MDA含量随着作业工龄的延长逐渐增加,而SOD、GSH-Px活力随着作业工龄的演唱逐渐减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论钢铁厂的炼铁作业环境可引起工人体内发生脂质过氧化损伤,血清ROS、MDA、SOD、GSH-Px可以作为炼铁作业工人健康监护指标。     

HSPA1A启动子荧光素酶报告基因HepG2细胞体系在评价焦炉逸散物毒性中的应用

目的 探讨利用含HSPA1A(HSP70-1)启动子荧光素酶报告基因质粒的稳定转染HepG2/HSPA1A细胞评价焦炉逸散物毒性的可行性.方法 构建含HSPA1A启动子的pGL4.17/HSPA1A重组质粒并转染人HepG2细胞,建立稳定细胞株HepG2/HSPA1A.用不同浓度的炉底、炉侧和炉顶焦炉逸散物染毒HepG2/HSPA 1A细胞24h,分别测定细胞的相对荧光素酶活力、存活率、丙二醛(MDA)含量、Olive尾距和微核率.结果 与对照组相比,炉底焦炉逸散物染毒组细胞的相对荧光素酶活力明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).且在0.15 μg/L时,细胞的相对荧光素酶活力最高,为对照组的1.4倍.细胞的相对荧光素酶活力分别随着炉侧和炉顶焦炉逸散物浓度的增加而逐渐增加,差异均有统计学意义(P＜0.01).且在最高浓度时(65.4 μg/L,202 μg/L)细胞的相对荧光素酶活力分别为对照组的2.1和5.3倍.仅炉底焦炉逸散物染毒后细胞的相对荧光素酶活力与MDA浓度呈正相关,差异有统计学意义(r=0.404,P＜0.05).炉底、炉侧和炉顶焦炉逸散物染毒后,HepG2/HSPA1A细胞的相对荧光素酶活力均与Olive尾距、微核率呈正相关(r尾距分别为0.476、0.940、0.788,r微核率分别为0.580、0.649、0.432),P＜0.05.结论 HepG2/HSPA1A细胞的相对荧光素酶活力可以敏感地反映焦炉逸散物的毒性效应,该细胞可用于快速评估职业环境复合污染物的综合毒性效应.     

焦炉作业工人血清脂质过氧化物和抗氧化酶研究

目的为了探讨焦炉逸散物对作业工人血清脂质过氧化水平的影响。方法对焦炉作业工人４５９人和对照３５６人血清ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ、ＭＤＡ进行了测定分析。结果焦化作业组血清ＳＯＤ活性与对照相比轻度增高,差异无显著性（Ｐ＞０．０５）;ＧＳＨＰｘ活性较对照组明显增高,有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）;而ＭＤＡ与对照组比较无明显变化。结论提示在一定程度上接触焦炉逸散物,可能诱导了机体的氧化适应反应,使得焦炉作业工人抗氧化功能有所增强。     

苯并(a)芘对焦炉工和大鼠体内脂质过氧化水平的影响

[目的]探讨苯并(a)芘[B(a)P]对焦炉工及动物体内脂质过氧化水平的影响。[方法]对134名焦炉工和36名对照组人员进行问卷调查,并检测其血浆中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平及全血中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平;40只雄性SD大鼠分为4组[对照组,B(a)P 1.3 mg/kg组、3．2 mg／kg组、7．8 mg/kg组],分别腹腔注射B(a)P染毒,隔天1次,历时60d后处死,用SOD、MDA、GSH、ROS(活性氧)试剂盒检测血浆中及脑海马回组织的上述指标。[结果]焦炉作业工人血浆中SOD、全血中GSH活性均显著低于对照组(P<0．05);而MDA活性显著性高于对照组(P<0．05)。大鼠血浆中SOD及ROS均值组问差异有统计学意义(P<0．05),MDA均值组间差异无统计学意义(P>0．05)。与对照组相比,B(a)P7．8mg／kg组SOD均值增高,差异有统计学意义(P<0．05);B(a)P 7．8mg/kg组及B(a)P 3．2mg/kg组ROS均值降低,差异有统计学意义(P<0．05)。海马回神经细胞SOD、MDA及GSH均值组间差异有统计学意义(P<0．05)。与对照组相比, B(a)P7．8mg/ks组SOD及GSH均值降低,MDA均值增高,差异有统计学意义(P<0．05);B(a)P 3．2mg/kg组GSH均值降低,差异有统计学意义(P<0．05)。[结论]苯并(a)芘可以引起生物膜脂质过氧化改变,对脑海马回组织的损害比对血液的损害严重。     

八氯二丙醚生产工人p53蛋白及氧化损伤检测

目的检测八氯二丙醚生产工人氧化损伤及血清p53蛋白表达情况。方法选择暴露于八氯二丙醚工人21名为研究对象，另选21名非暴露者为对照，进行血清p53蛋白及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的测定。结果暴露于八氯二丙醚工人血清p53蛋白水平略高于对照组，但工龄〉8年组血清p53蛋白的水平显著高于工龄〈8年组。差异有统计学意义（P〈0．01）；SOD、GSH—Px酶活性略低于对照组，MDA水平则显示升高（P〈0．01）。结论长期暴露接触于八氯二丙醚作业工人可有p53基因异常的危险性，以及对氧化性应激的易感性。     

焦炉工人血清谷胱甘肽硫转移酶活力和尿8-羟基脱氧鸟苷水平

目的 探讨血清谷胱甘肽硫转移酶（GST）和尿8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）作为焦炉工人多环芳烃（PAHs）暴露生物监测标志的可行性.方法 用高效液相色谱-电化学方法和试剂盒分别检测47名男性焦炉工和31名男性对照者尿8-OHdG水平和血清GST活力;尿1-羟基芘（1-OHP）作为PAHs接触的内暴露标志,采用碱水解-高效液相色谱方法分析.结果 焦炉工人尿1-OHP浓度的中位数（P25～P75）为[5.7（1.4～12.0）μmol/mol Cr],血清GST活力为[22.1（14.9～31.2）U/ml],尿8-O-HdG水平为[1.9（1.4～15.4）μmol/mol Cr],均高于对照组工人[3.0（0.5～6.4）μmol/mol Cr、13.1（9.5～16.7）U/ml、1.3（1.0～4.0）μmol/mol Cr],差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.以吸烟分层,两组工人尿1-OHP浓度和血清GST活力仅在吸烟者中、尿8-OHdG水平仅在非吸烟者中差异有统计学意义（均P＜0.01）.焦炉工人血清GST活力和尿1-OHP浓度呈正相关（rs=0.31,P＜0.01,n=78）.多元Logistic回归分析显示,与对照工人相比,焦炉工人血清GST活力＞16.7 U/ml和尿8-OHdG水平＞1.8 μmol/mol Cr的OR值分别为13.2和4.4;高体重指数是影响尿8-OHdG水平下降的独立因素.结论 焦炉工人血清GST活力增强和氧化性DNA损伤增加,吸烟和职业暴露有交互作用;血清GST有可能作为PAHs暴露评价的生物标志;尿8-OHdG检测有助于焦炉工肺癌危险度评价.     

氯乙烯接触工人氧化损伤指标的变化

[目的]探讨氯乙烯（VCM）接触工人体内氧化损伤指标的变化,筛选可能的氯乙烯接触效应生物标志物。[方法]以359名氯乙烯接触工人为接触组,158名不接触氯乙烯的工人为对照组,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及谷胱甘肽硫转移酶（GST）的含量。[结果]多元线性回归分析结果显示,各VCM累积接触剂量组与对照组相比,SOD活性降低（P〈0．001）而MDA活性增高（P〈O．001）。低剂量组和高剂量组与对照组相比,GST水平增高（P〈0．05）。趋势卡方检验结果显示,VCM累积接触剂量与SOD和GST活性间存在明显的剂量一反应关系。[结论]在目前的VCM接触浓度下,VCM可造成氧化损伤指标的改变。认为MDA、SOD、GST可作为VCM暴露评价的效应生物标志物。     

灵芪蠲肝合剂治疗慢性乙肝肝纤维化的临床观察

目的观察灵苠蠲肝合剂在治疗慢性乙肝中抗肝纤维化的临床疗效及作用机理。方法将46例慢性乙肝肝纤维化患者随机分为灵芪蠲肝合剂治疗组24例和对照组22例,观察I临床疗效及治疗前、治疗2个月后患者的肝功能（ALT、AST、TBIL）、血清肝纤维化指标（HA、LN、PCⅢ、Ⅳ—C））及抗氧化指标（SOD、GSH—PX、MDA）水平变化,并作对比分析。结果经治疗后,两组患者临床疗效及肝功能较治疗前均有明显好转（P〈0．05）;治疗组患者血清肝纤维化指标、MDA均较治疗前明显降低,SOD、GSH—PX均明显上升（P〈O．05）。与对照组比,治疗组ALT、AST、TBIL、LN、pcIII、IV—C、MDA降低明显（P〈O．05）,SOD、GSH—Px增加明显（P〈0．05）;而HA降低无显著性差异。结论灵芪蠲肝合剂通过调节抗氧化和脂质过氧化而对慢性乙肝有一定的抗肝纤维化作用。     

丙烯腈作业人群的脂质过氧化与抗氧化能力的观察

选取78名接触丙烯腈（ACN）的作业人员为接触组,并以73名不接触任何毒物的健康人作为对照,测定血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）。结果提示,接触组的SOD和GSH－Px的活性明显下降,而MDA末见升高。经对吸烟、性别进行分层分析,也末发现差别有显著性,因而本次研究表明ACN能降低机体的抗氧化能力,增加职业人群对氧化必就激易感性。     

焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72水平及与DNA损伤的关系

目的研究焦炉逸散物对焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72（Hsp72）水平的影响及与DNA损伤的关系，探讨Hsp72在细胞损伤保护中的意义。方法选取267名焦炉工人和30名对照，以Western blot法检测外周血淋巴细胞Hsp72的水平，彗星试验检测DNA损伤水平，个体采样采集作业环境空气样本，高效液相色谱法测定环境苯并[a]芘浓度。结果高暴露组工人外周血淋巴细胞Hsp72水平（G±SG）和Olive尾矩（G±SG）分别为1．24±0．42和4．49±1．24，明显高于低暴露组（1．01±0．35和2．99±1．10）和对照组（0．85±0．34和2．40±1．00），差异有统计学意义（P〈0．05）。以全体研究对象Hsp72中位数为界值，将研究对象分为Hsp72高表达组和低表达组，Hsp72高表达的人数相对比率在对照组、低暴露组、高暴露组分别为36．7％、43．1％和58．3％，呈逐渐增高趋势，差异有统计学意义（P=0．003）。在Hsp72高表达组，Hsp72表达水平随着暴露等级升高而升高，其中高暴露组与对照组的差异有统计学意义（P〈0．05），但各组之间Olive尾矩的差异无统计学意义（P〉0．05）。在Hsp72低表达组中，各组Hsp72水平的差异无统计学意义（P〉0．05），而Olive尾矩随暴露等级升高而升高，其中高暴露组与低暴露组和对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01），且明显高于Hsp72高表达组的高暴露组工人。高暴露组Hsp72水平与Olive尾矩呈负相关（r=0．503，P〈0．01）。结论焦炉逸散物可诱导焦炉工人外周血淋巴细胞Hsp72水平升高，Hsp72对细胞DNA损伤具有保护作用。