模拟失重大鼠比目鱼肌小动脉网各级血管内径的变化

目的探讨模拟失重是否可引起后肢肌肉小动脉网各级血管内径发生改变及其可逆性。方法采用墨汁灌注法观察尾部悬吊４ｗｋ（ＳＵＳ４）,悬吊４ｗｋ后恢复１ｗｋ（ＲＥＣ１）、恢复５ｗｋ（ＲＥＣ５）,以及对照（ＣＯＮ）大鼠比目鱼肌小动脉网各级血管内径的变化。结果在ＳＵＳ４组,比目鱼肌的营养动脉、弓状小动脉及Ｖ、Ｉ级横行小动脉的内径,较ＣＯＮ组分别减小了３１％、２９％、２８％及４１％（均为Ｐ＜０．０１）;在ＲＥＣ１组,仅有部分恢复但仍普遍低于ＣＯＮ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）;在ＲＥＣ５组,除Ｉ级横行小动脉外,其余各级小动脉的内径均已恢复。结论４ｗｋ模拟失重大鼠后肢肌肉小动脉可能发生萎缩性变化。本工作还提示小动脉网的结构变化可能是飞行后引起立位耐力降低的重要发生原因之一     

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的影响

目的 观察模拟失重不同时期大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的改变。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重4、7、14d组和模拟失重14d后恢复14d组，以及各组的对照组。分坦肌梭，用透射电镜观察模拟失重不同时期比目鱼肌肌梭超微结构的改变。结果 模拟失重4d组大鼠比目鱼肌肌梭的超微结构有较明显的改变，表现为部分肌原纤维排列略见紊乱，线粒体增生、肿胀、终末池明显扩张等。模拟失重7d组肌梭的超微结构改变更为明显。模拟失重14d组肌梭超微结构改变显著，可见严重的退行性改变，超微结构模糊不清，细胞核固缩，线粒增生、肿胀、线粒体嵴模糊、减少、消失，Z线排列紊乱，部分溶解消失，肌浆网终末池高度扩张。模拟失重14d后恢复14d组肌梭超微结构基本恢复正常。结论：模拟失重可致肌梭超微结构发生明显的、可逆性的改变，随模拟失重时间延长而加重。     

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭神经末梢形态的影响

目的 观察模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭结构和神经支配的影响。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重7d，14d，21d组以及对照组。采用肌梭Faworsk氏显示法，光镜观察模拟失重不同时期比目鱼肌肌梭结构和神经末梢形态的改变。结果对照组大鼠比目鱼肌肌梭梭内肌纤维排列整齐，神经末梢完整清晰。模拟失重7d组大鼠肌梭及其神经末梢未见明显改变。模拟失重14d组大鼠梭内肌纤维排列紊乱，神经末梢粗糙模糊。模拟失重21d组肌梭呈现严重的退行性改变，神经末梢溃变，局部断裂，模糊不清，着色变浅。结论 模拟失重可致肌梭的结构和神经支配发生明显的改变，随模拟失重时间延长而加重。     

模拟失重14天大鼠比目鱼肌肌钙蛋白异构体的转化

目的　确定模拟失重大鼠比目鱼肌肌钙蛋白 (Tn )发生转化的时间 ,并分析其与比目鱼肌萎缩时间的相关关系。　方法　将雄性大鼠分为 8组 ,悬吊时间分别为 3、4、5、7、14、2 1、2 8与 42 d。测量雄性悬吊大鼠睾丸和比目鱼肌的湿重并计算相对重量 (湿重 /体重 ) ,同时采用 Western blot对悬吊大鼠比目鱼肌 Tn 的表达水平进行观测。将雌性大鼠分为 3组 ,悬吊时间分别为 3、4与 5 d,测量其比目鱼肌的湿重并计算其相对重量。　结果　雄性悬吊大鼠的比目鱼肌湿重和相对重量在第 4d显著降低 ,14d萎缩程度最明显。悬吊大鼠睾丸的湿重在第 5 d出现…     

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭钙结合蛋白D-28K免疫反应性的影响

目的：检查模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭钙结合蛋白D-28K样免疫反应阳性物质（CaBP-LI）的影响，探讨模拟失重所致肌梭损伤的发生机制。方法：采用免疫过氧化酶反应ABC法观察尾吊7d、14d与对照组大鼠比目鱼肌梭内肌纤维CaBP-LI的差别。结果：梭外肌纤维和神经纤维不显示CaBP-LI免疫反应性。每个肌梭都有某些梭内肌纤维上发现CaBP-LI。悬吊14d后，梭内肌纤维的CaBP免疫反应性明显降低。结论：模拟失重可致大鼠比目鱼肌肌梭的CaBP免疫反应性发生改变，可能与肌梭的退行性改变有关。     

失重或模拟失重时静脉顺应性变化及其测量

由中华医学会航空航天医学分会主办的全国第六次航空航天医学学术会议将于 2 0 0 2年 6月 2 6～2 9日在浙江宁波市召开。本次会议共收到应征论文 2 1 9篇 ,经专家评审组采用双向多重盲法 (作者与审者间双盲、审者间互盲 )审稿方式初选后 ,再集中会审 ,充分保证了公平、优质地录选稿件。最终录用 1 2 9篇 ,其中英语专题会交流 9篇 ,大会交流 1 7篇 ,专题会交流 1 0 3篇。现将这次会议入选论文以摘要形式在本刊预先发表。为了方便检索与学术交流 ,我们在每篇摘要前加了顺序编号 ,并标注了关键词 ;英语专题会交流论文摘要以中英文对照形式刊发 ;中文摘要加注了中国图书馆分类法分类号。     

缺氧预处理对模拟失重大鼠比目鱼肌萎缩的预防

目的了解缺氧预处理对失重状态下发生的骨骼肌萎缩是否有预防作用。方法采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重动物模型，将雌性SD大鼠按体重配对原则随机分为对照组（CON）、尾部悬吊组（SUS）及缺氧预处理＋尾部悬吊（HCP＋SUS）组。首先，对HCP＋SUS组进行1周的缺氧预处理。处理完成后，将SUS及HCP＋SUS组大鼠尾部悬吊2周。试验结束处死3组大鼠，取双后肢比目鱼肌，分别称重。将部分比目鱼肌制成匀浆，取上清液用于超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的检测。结果尾部悬吊2周后，SUS组大鼠双后肢比目鱼肌湿重明显低于CON及HCP＋SUS组（P〈0．01）。与SUS组相比，HCP＋SUS组比目鱼肌SOD活性明显升高（P〈0．05），MDA水平明显降低（P〈0．05）。结论缺氧预处理可提高大鼠骨骼肌的抗氧化能力，对失重状态下发生的骨骼肌萎缩有预防作用。     

模拟失重大鼠后肢动脉血管肾上腺素能神经支配的变化

目的以尾部悬吊４周大鼠模型模拟失重的影响，探讨模拟失重是否可引起动脉血管神经支配发生可塑性变化。方法用免疫组织化学（ＡＢＣ）方法，观察了对照（ＣＯＮ）、尾部悬吊４周（ＳＵＳ－４）和恢复１周（ＲＥＣ－１）大鼠后肢动脉血管周围肾上腺素能神经的变化。结果胫前动脉：ＳＵＳ－４组的肾上腺素能神经的密度较ＣＯＮ组显著降低（Ｐ＜０．０１）；在ＲＥＣ－１组则提高（Ｐ＜０．０５）。股四头肌内小动脉：肾上腺素能神经的密度无明显改变（Ｐ＞０．０５），但纤维变得更纤细，染色更浅淡；在ＲＥＣ－１组，神经纤维的密度较ＣＯＮ组升高１倍（Ｐ＜０．０１），且纤维粗，染色深，膨体更清晰。结论模拟失重４周可引起大鼠后肢动脉血管肾上腺素能神经支配处于低下状态，恢复１周后则处于增强状态。以上表明血管肾上腺素能神经支配对模拟失重下局部血液动力学改变颇为敏感，并能很快发生可塑性变化。     

悬吊大鼠比目鱼肌血流量变化与肌肉力学特性的关系

本实验采用48只SD品系雄性大鼠,全身悬吊15天。远红外线照射一侧后肢,使用张力、位移传感器测肌肉力学特性参数,并选用标有~(51)Cr同位素青蛙红血球方法测比目鱼肌血流量。结果表明:远红外线照射使悬吊鼠后肢比目鱼肌血流量增加。悬吊鼠比目鱼肌血流量减少与肌肉力学特性降低存在着相应的关系。肌肉力学特性降低反映肌肉萎缩的程度,因此可以认为血流量下降是悬吊鼠后肢比目鱼肌萎缩的原因之一。     

模拟失重对大鼠比目鱼肌梭内肌纤维肌球蛋白重链表达的影响

目的 检查模拟失重对大鼠比目鱼肌梭内肌纤维肌球蛋白重链表达的影响，探讨模拟失重所致肌梭退变的机制。方法 采用免疫过氧化酶反应ABC法观察尾悬吊7d，14d与对照组大鼠比目鱼肌梭内肌纤维对特异性抗小鸡肌球蛋白重链慢紧张型(ALD58)和快缩型(MF30)单克隆抗体表达的差别。结果 梭外肌纤维不与ALD58和MF30起反应。这两种抗体仅与梭内肌纤维反应。核袋1和核袋2纤维对ALD58抗体起反应。核袋2和核链纤维对MF30抗体起反应。尾悬吊7d后，核袋1和核袋2纤维对ALD58的免疫反应性降低，而核袋2和核链纤维对MF30免疫反应性增强。尾悬吊14d后，核袋1和核袋2纤维对ALD58的免疫反应性明显降低，甚至消失。而所有的梭内肌纤维对MF30都起免疫反应，并且明显增强。结论 模拟失重可致大鼠比目鱼肌梭内肌纤维肌球蛋白重链的表达水平和表型发生改变。     

模拟失重大鼠血清及组织中内源性哇巴因的变化

目的检测模拟失重大鼠血清及组织中内源性哇巴因的含量,探讨其可能的病理生理学意义。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照(Con)组及尾部悬吊30°模拟失重1周组(TS),酶联免疫吸附分析法检测血清及下丘脑、垂体、肾上腺、肾脏、心脏、肝脏中内源性哇巴因的含量。结果与对照组相比,模拟失重组血清、下丘脑、肾上腺及肾组织中内源性哇巴因的含量显著升高(P<0.05)。结论模拟失重引起大鼠血清及组织中内源性哇巴因含量改变,这可能对模拟失重状态下水电解质代谢及心血管功能新稳态的建立发挥一定的调节作用。     

失重或模拟失重时下肢顺应性变化研究的进展

失重或模拟失重引起下肢顺应性的增加,使立位时有较多的血液潴留在下肢,回流至右心房的血液减少,从而促使心输出量和动脉血压的下降,因而其变化是失重或模拟失重后立位耐力下降的主要机理之一.其研究对于深入理解立位耐力的下降机理和发展对抗方法具有一定意义.本文对失重或模拟失重时下肢顺应性的变化、测量方法、变化机理和防护方法等方面进行了论述.     

失重或模拟失重时下肢顺应性变化研究的进展

失重或模拟失重引起下肢顺应性的增加，使立位时有较多的血液潴留在下肢，回流至右心房的血液减少，从而促使心输出量和动脉血压的下降，因而其变化是失重或模拟失重后立位耐力下降的主要机理之一，其研究对于深入理解立位耐力的下降机理和发展对抗方法具有一定意义，本文对失重或模拟失重时下肢顺应性的变化，测量方法，变化机理和防护方法等方面进行了论述。     

失重或模拟失重时脑循环的改变

目前对失重条件下脑血流的变化及其时程,研究结果尚不一致,本文综述了失重／模拟失重时脑循环改变的研究成果,阐述了失重／模拟失重对脑循环的可能影响机制及其生理意义,从中可以看出,脑循环改变既是机体自我调节维持脑功能稳定的结果,又是导致脑血管结构重塑、服务态度科导致飞行产位耐力不良的重要原因之一。