耐万古霉素肠球菌的耐药机制

万古霉素作为治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MBSE)等多重耐药革兰阳性菌株感染的首选药物,在临床上广泛大量应用。但是,自1988年首次分离得到第一株耐万古霉素肠球菌(VRE)以来,糖肽类耐药性肠球菌的数量不断增多,甚至出现了其耐药性向其他细菌转移的严重现象。目前,VRE在美国疾病控制中心(CDC)被列为     

糖肽类抗生素的作用机制及肠球菌的糖肽耐药机制

糖肽类抗生素通过与细菌细胞壁以D－Ala-D-Ala为末端的肽聚糖前体小肽特异性结合,抑制细菌细胞壁肽聚糖的延伸或／和交联,从而阻遏细胞壁的合成,最终导致细菌细胞死亡。糖肽类抗生素对几科所有的革兰氏阳性菌具有活性,在临床上用于严重的革兰氏阳性菌感染的治疗,代表着对付这类难治性疾病的最后防线,随着20世纪80年代万古霉素耐药耐肠球菌的出现。糖肽耐药性肠球菌不断增多,近期甚至出现了糖肽耐药基因从肠球菌向其它细菌转移的现象,由于尚缺乏有效治疗糖肽耐药菌感染的药物,糖肽耐药性已成为威胁人类生存和健康的一大难题。从已有的研究发现,肠球菌的糖肽耐药表现型有5种,即VanA、VanB、VanC、VanD和VanE型,前2种较多见,为诱导性耐药表型,VanA型菌株对万古霉素和替考拉宁都具有高水平耐药性,VanB型菌株对万古霉素具有水平各异的耐药性且保持对替考拉宁的和敏感性。     

耐万古霉素肠球菌的耐药机制及耐药基因调控的研究进展

耐万古霉素肠球菌现已成为重要的医院感染病原菌,其对万古霉素耐药方式分为获得性耐药和先天性耐药,其中获得性耐药的类型包括VanA、VanB、VanD、VanG和VanE,先天性耐药的类型有VanC1／C2／C3。本文针对耐万古霉素肠球菌的耐药机制及其耐药基因的调控进行综述,以供参考。     

金黄色葡萄球菌和肠球菌糖肽类抗生素的耐药机制

随着三代头孢菌素和氟喹诺酮等针对Ｇ-杆菌抗菌药物在临床的广泛应用 ,医院感染Ｇ -杆菌得到控制 ,而Ｇ +球菌有上升趋势。金黄色葡萄球菌和肠球菌是常见的医院感染Ｇ+球菌 ,也是重要的耐药菌。现临床分离的金黄色葡萄球菌 ,９０ %对青霉素耐药 ,耐甲氧西林的分离率也很高 ,如湖北地区１１所医院１９９８～１９９９年分离的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌为３３ ３ %［１］ ;广州地区１９９９年耐甲氧西林金黄色葡萄球菌为５３ % ［２］。虽然糖肽类抗生素是目前公认的治疗耐药Ｇ+球菌感染最有效的抗生素 ,但２０世纪８０年代出现耐万古霉素肠球…     

肠球菌对大环内酯类抗生素的耐药机制

肠球菌是重要的条件致病菌。常对多种抗生素耐药，在院内感染的病原菌中居重要地位。大环内酯类，林可酰胺类和链阳菌素B是结构无关但功能相近的三类抗生素（MLSB），可以作为治疗肠球菌感染的替代药物，近年来新的大环内酯类抗生素大量用于临床，在药物选择压力下，肠球菌对大环内酯类抗生素耐药较为严重。耐药机制包括erm基因介导的药物靶位的改变和mef基因及msrC基因介导的抗生素的主动外排等。     

耐万古霉素肠球菌耐药机制的研究进展

肠球菌属是除葡萄球菌属以外,造成院内感染的最常见的革兰阳性菌,属于机会致病菌,可造成泌尿道感染、感染性心内膜炎、菌血症、复杂性皮肤及皮肤结构感染等。由于其自身结构的特异性,肠球菌通常对于青霉素类、头孢菌素类、低剂量氨基糖苷类和低剂量克林霉素类等抗菌药具有天然的耐药性。目前临床上治疗肠球菌感染常使用的抗生素为万古霉素。但由于抗生素的不规范使用、细菌基因的突变及新耐药基因的获得,导致耐万古霉素肠球菌(VRE)越来越常见。本文对VRE耐药机制的研究进展做一综述。     

屎肠球菌和粪肠球菌的临床分布及耐药分析

目的 探究屎肠球菌、粪肠球菌的临床分布及耐药特点.方法 采用Microscan Autoscan-4微生物分析仪对广西医科大学第四附属医院2012年1-10月临床送检的尿液、胆汁及其他标本分离的屎肠球菌、粪肠球菌进行鉴定和药敏分析.结果 分离出屎肠球菌44株,粪肠球菌65株.尿液中检测出的菌株数最多.ICU病区送检标本中分离出的屎肠球菌最多,普外科送检标本中分离出的粪肠球菌最多.屎肠球菌耐药率从高到低依次为红霉素、氨苄西林、环丙沙星等,粪肠球菌耐药率从高到低依次为奎奴普汀-达福普汀、四环素、红霉素等.结论 在治疗肠球菌感染时,临床医师应根据抗菌药物的临床应用指征和菌株耐药特点,结合本地区流行病学情况制定合理的治疗方案.     

VanC型肠球菌与屎肠球菌对常用抗菌药的耐药状况研究

目的：比较VanC型肠球菌及屎肠球菌对常用抗菌药物的敏感性。方法针对56株VanC型肠球菌及299株屎肠球菌,用琼脂二倍稀释法进行药物敏感性分析;检测高水平耐万古霉素屎肠球菌的万古霉素耐药基因型。结果VanC型肠球菌万古霉素最低抑菌浓度（ MIC）众数为4 mg? L－1,未发现对氨苄西林、万古霉素、替考拉宁及利奈唑胺耐药的VanC型肠球菌。屎肠球菌对氨苄西林、左氧氟沙星、红霉素及利福平的耐药率均达85％以上;对万古霉素和替考拉宁的耐药率分别为1．7％和0．7％;未发现对利奈唑胺和替加环素耐药的屎肠球菌。屎肠球菌万古霉素MIC众数为0．5 mg? L－1。5株万古霉素屎肠球菌万古霉素耐药基因均为vanA型。结论屎肠球菌对万古霉素尚保持较高敏感性,万古霉素对VanC型肠球菌最低抑菌浓度较屎肠球菌高。     

肠球菌中糖肽类耐药基因及其调控

肠球菌对糖肽类的耐药表型分ＶａｎＡ，ＶａｎＢ和ＶａｎＣ为三种。ＶａｎＡ型最常见，耐药质粒携带转座子Ｔｎ１５４６。Ｔｎ１５４６带有一系列耐药基因，它们的基因产物共同作用，导致菌株对糖肽类药物耐药。     

肠球菌的耐药分析及抗生素治疗选择

肠球菌广泛分布于自然界和温血脊椎动物肠道中。临床多见于腹腔和盆腔感染的标本。肠球菌传统地被认为是对人类无害的共栖菌，但许多研究证明其具有致病力，是医院感染的第二大致病菌及医院菌血症的第三大致病菌。近年来，随着免疫制剂及抗菌药物的广泛使用，特别是过度使用氟喹诺酮类和头孢菌素，肠球菌的感染率     

重症监护病房患者铜绿假单胞菌IMP-1耐药基因检测及其耐药性分析

目的:探讨重症监护病房(intensive care unit,ICU)患者铜绿假单胞菌IMP-1耐药基因检测及耐药性,为临床合理使用抗生素提供依据.方法:采用聚合酶链反应(PCR)检测耐药基因IMP-1,ATB Expression自动鉴定病原菌及药敏分析.结果:2007～2009年共分离出106株铜绿假单胞菌,对头孢他啶、亚胺培南、哌拉西林、氨曲南、头孢哌酮、头孢吡肟、左氧氟沙星的耐药率分别为50.9%、39.6%、79.2%、56.6%、57.5%、41.5%、25.5%.每年耐亚胺培南株的检出率依序分别为16.0%、28.3%、39.6%.耐亚胺培南株绝大部分检出IMP耐药基因.结论:ICU患者金属酶表型阳性菌株检出的基因型主要为IMP-1,产酶菌株耐药性强,随时进行细菌耐药性监测,正确使用有效的抗生素是控制感染和延缓细菌耐药的关键.     

外阴阴道念珠菌感染及其耐药性

目的了解女性外阴阴道真菌种类及其对药物的敏感性。方法回顾性分析1107例标本,对其中的258例阳性标本的菌株用科玛嘉念珠菌显色培养基鉴定,用Rosco纸片法对5-氟胞嘧啶、氟康唑、两性霉素B、制霉菌素、咪康唑、克霉唑进行体外药物敏感性试验。结果 1107例临床标本共检出念株菌258株,阳性率为23.3%。其中,白念珠菌占82.6%,光滑念珠菌占6.6%,热带念珠菌占3.5%,克柔念珠菌占2.3%,其他念珠菌占5.0%。念珠菌对制霉菌素、两性霉素B和5-氟胞嘧啶的敏感性较高,分别为97.3%、93.0%和88.0%;对咪康唑和氟康唑的耐药率较高,分别为50.4%和43.8%。结论不同菌种对药物的敏感性不同;对外阴阴道感染的念珠菌进行菌种鉴定和药敏试验对临床治疗有重要意义。     

Sunrivin及其与肿瘤耐药相关性的研究进展

Survivin是凋亡抑制蛋白家族的成员,是目前发现的最强的凋亡抑制因子,是一个既可以抑制凋亡,又可以调节细有丝分裂的双功能蛋白.Survivin高表达于几乎所有恶性肿瘤组织,而在分化成熟的正常组织中(胸腺和生殖腺除外)几乎不表达.大量研究发现,Survivin在肿瘤发生、发展以及化疗耐药过程中起着重要作用.本文主要就Survivin参与肿瘤耐药的机制及其在肿瘤治疗中的应用做一综述.     

食管癌耐药株Eca-109/VCR的建立及其耐药机制初步探讨

目的:建立食管癌耐长春新碱(vincristine,VCR)细胞株Eca-109/VCR,并对其耐药机制进行初步探讨.方法:采用大剂量间歇冲击给药结合时间递增的方法构建食管癌耐药株Eca-109/VCR.倒置显微镜下观察Eca-109/VCR形态变化;细胞计数法绘制Eca-109和Eca-109/VCR的生长曲线并计算...     

白念珠菌生物膜耐药性的研究进展

白念珠菌形成生物膜后耐药性明显增加,几乎对所有抗真菌药物(除了棘球白素和两性霉素B脂质体)具有高度耐药性.白念珠菌生物膜的耐药机制尚未完全清楚,可能与细胞外基质物理屏障作用、细胞营养受限生长代谢缓慢、耐药基因的表达、麦角甾醇的异常、耐药株的存在、附着面粗糙度、微环境的改变以及对抗机体的免疫防御等因素有关,它可能是一种多因素、多机制共同作用的结果.     

血管生成抑制剂的耐药机制研究进展

血管生成是实体肿瘤发展、转移的关键步骤。近年来,血管生成抑制剂已应用于临床,并成为控制肿瘤的一个重要策略。鉴于许多患者在开始接受血管抑制剂治疗时或治疗数月后出现耐药现象,探索耐药机制已成为解决耐药问题、提高化疗效果的关键。     

Enterococci and streptococci

Besides Staphylococcus aureus, other Gram-positive bacteria have become multidrug-resistant and cause therapeutic problems, particularly amongst hospitalised patients. The acquisition of vancomycin resistance by strains of Enterococcus faecium and Enterococcus faecalis is of particular concern and has resulted in treatment failures. Some of the infections caused by these bacteria do respond to treatment with new antibiotics that have been released in the last few years, however more options are required as not all enterococci are inherently susceptible and resistance is beginning to emerge amongst those that were susceptible. Resistance to commonly used antibiotics is also emerging in Streptococcus spp., particularly to the tetracyclines and macrolides. In both genera, multiresistant strains spread between patients and between hospitals. In the laboratory, these bacteria show considerable susceptibility to tigecycline, with little propensity to develop resistance, indicating that tigecycline could assume an important role in controlling infections caused by these Gram-positive bacteria.     

氨基胍改善糖尿病神经病变及作用机制分析

目的　观察氨基胍对遗传突变型糖尿病小鼠 (db/d小鼠)坐骨神经传导速度减慢是否有改善作用,并分析其作用机制。方法　采用澳洲AD公司powerlab/8s多用生理记录仪测定db/db小鼠坐骨神经传导速度。结果　6mon龄db/db小鼠用氨基胍治疗五个月后相对于同年龄模型对照组坐骨神经传导速度明显加快 (P<0 05 )。同时体内晚期糖基化终产物(AGEs)的含量也明显降低。结论　氨基胍可能通过降低体内AGEs的含量来防止db/db小鼠坐骨神经传导速度的减慢。     

党参多糖抗衰老作用机制的实验研究

OBJECTIVE To study effect and its mechanism of polysaccharide from Codonopsis Pilosula Nannf.(PCPN) on resisting senility.METHODS To observe effect on organs and systems of rats with senile model caused by D-galatose(D-gal) and meanwhile administered 50 o     

党参多糖抗衰老作用机制的实验研究

目的研究党参多糖的抗衰老作用及其机制。方法用D-半乳糖致衰老模型小鼠,同时党参多糖50或150mg.kg-1.d-1连续灌胃8周,观察其对衰老模型小鼠器官及系统功能的影响。结果50或150mg.kg-1.d-1党参多糖能使衰老模型小鼠胸腺指数和脾脏指数升高,血清和肝组织中MDA明显下降及SOD活力明显上升,脑组织中LF明显下降,肾组织中GSH-PX活力及NOS活力明显升高。结论党参多糖有抗衰老作用,其机制可能与增强机体免疫功能,清除自由基及抗脂质过氧化有关。