不同透析膜对维持性血液透析患者微炎症状态的影响

目的:探讨不同透析膜对维持性血液透析患者血清C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响。方法:选取维持性血液透析患者60例,随机分成铜仿膜(CUP)组、血仿膜(HE)组、聚砜膜(F6)组,各20例。另选取尿毒症非透析患者20例作为非透析组,20例健康体检者为正常对照组,监测透析前、后血炎症因子CRP、IL-6、TNF-α的水平。结果:非透析组及透析组透析前患者血CRP、IL-6、TNF-α水平均高于正常对照组(P0.01),CUP组透析后CRP、IL-6、TNF-α水平较透析前明显上升(P0.05或P0.01),HE组及F6组透析后CRP、IL-6、TNF-α水平与透析前比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:尿毒症患者体内存在微炎症状态,血液透析会进一步加重炎症反应,与透析膜的生物相容性直接有关。     

不同透析膜对维持性血液透析患者血sCD23的影响

尿毒症患者常伴有免疫功能紊乱[1] 。血液透析 (ＨＤ)不仅不能改善患者的免疫功能 ,而且一些相关因素如透析膜生物不相容性等也可介导免疫功能障碍 ,并导致一系列急、慢性炎症反应[2 ] 。目前研究发现 ,ＣＤ2 3/ｓＣＤ2 3在免疫系统中起重要的调控作用 ,是多功能受体分子[3 ,4] 。ｓＣＤ2 3是ＣＤ2 3的水解片段 ,通过对尿毒症患者及ＨＤ患者的ｓＣＤ2 3水平检测 ,可以了解患者的免疫功能状态[5] 。因此 ,我们通过观察不同膜材料透析器初用、复用 ,对维持性血液透析 (ＭＨＤ)患者血清ｓＣＤ2 3的影响 ,探讨它们对ＭＨＤ患者Ｂ淋巴细胞免疫功…     

维持性血液透析患者营养状况的研究

维持性血液透析患者营养状况的研究葛煜强徐元钊廖履坦吴兆龙营养不良影响血液透析（血透）患者生活质量，增加并发症和病死率［１］。我们对维持性血透患者的营养状况作一研究。一、材料与方法１．临床资料：７５例血透患者，男４５例，女３０例，平均年龄５０．２岁（２...     

结核性胸膜炎患者DNA氧化损伤和脂质过氧化的研究

目的　探讨结核性胸膜炎患者单个核细胞DNA氧化损伤和脂质过氧化的程度。方法采用单细胞凝胶电泳的方法检测 2 8例结核性胸膜炎患者 (试验组 )胸腔积液和外周血单个核细胞DNA损伤及 2 5名健康人 (对照组 )外周血单个核细胞DNA损伤 (以彗星率表示 ) ;采用菲罗啉比色法检测患者胸腔积液和血浆总抗氧化能力及健康人血浆总抗氧化能力 ;硫代巴比妥酸比色法检测患者及健康人血浆丙二醛 (MDA)含量。组间差异显著性比较采用t检验。结果　试验组胸腔积液单个核细胞彗星率为 (4 1 3± 14 5 ) % ,高于其外周血单个核细胞的 (2 1 2± 4 2 ) % (P <0 0 1) ;胸腔积液总抗氧化能力为 (5 172± 1195 )U/L ,显著低于其血浆的 (86 5 6± 15 92 )U/L(P <0 0 1)。胸腔积液单个核细胞彗星率与总抗氧化能力呈负相关 (r=- 0 4 2 5 ,P <0 0 5 )。试验组外周血单个核细胞彗星率及血浆MDA含量为 (2 1 2± 4 2 ) %和 (8 2 5± 1 37) μmol/L ,分别高于对照组的 (8 9± 3 7) %和(4 4 6± 0 93) μmol/L(P均 <0 0 1) ;试验组血浆总抗氧化能力为 (86 5 6± 15 92 )U/L ,显著低于对照组的 (10 6 10± 1399)U/L (P <0 0 1)。试验组血浆总抗氧化能力分别与外周血单个核细胞彗星率、血浆MDA含量呈负相关 (r分别为 - 0 4 38、-     

不同抗凝剂及透析膜对维持性血透患者止凝血状态的影响

目的观察不同抗凝剂及透析膜透析对维持性血液透析(MHD)患者止凝血状态的影响。方法10例MHD患者通过自身对照,先后给予普通肝素(UFH)、低分子量肝素(LMWH)抗凝以及醋酸膜(CA)、聚砜膜(PS)进行血液透析治疗。患者分为UFH-CA组、UFH-PS组、LMWH-CA组、LMWH-PS组等四组,检测其血浆D-二聚体,GMP-140及APTT、血清BUN水平。结果透析前各组血浆D-二聚体、GMP-140水平及APTT间差异均不显著。透析后,各组血浆D-二聚体及GMP-140显著升高（P＜0.05）,其中GMP-140升高幅度UFH-CA组显著高于其他三组（P＜0.05）,UFH抗凝组较LMWH抗凝组APTT明显延长（P＜0.05）。透析器复用三次后,KT／V均明显下降（P＜0.01）,UFH抗凝组较LMWH抗凝组下降明显（P＜0.05）。结论PS膜对血小板的活化作用弱于CA膜;与UFH相比,LMWH抗凝对纤溶系统、血小板及APTT的影响较小,有助于改善透析膜生物相容性和减少出血倾向。     

阿尔茨海默病患者淋巴细胞内DNA氧化损务的研究

有学者提出阿尔茨海默病 (Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓｄｉｓｅａｓｅ ,ＡＤ)病因的氧化应激学说〔1〕,作为有氧代谢的产物 ,活性氧 (ＲＯＳ)能够袭击所有的生物分子和细胞内各种组分 ,尤其是ＤＮＡ。ＤＮＡ发生氧化损伤后可产生许多副产物 ,如 8 羟基脱氧鸟苷 (8 ｈｙｄｒｏｘｙ 2’ ｄｅｏｘｙｇｕａｎｏｓｉｎｅ ,8 ＯＨｄＧ)等。我们于 1998年1月至 1999年 12月利用强氧化剂过氧化氢 (Ｈ2 Ｏ2 )进行急性氧化应激试验 ,并用高效液相色谱法对ＡＤ患者和健康老年人淋巴细胞内的 8 ＯＨｄＧ含量进行测定 ,以探讨氧化损伤与ＡＤ的关系。　　一、…     

不同抗凝剂及透析膜对维持性血稼患者止凝血状态的影响

目的：观察不同抗凝剂及透析膜透析对维持性血液透析（MHD）患者止凝血状态的影响。方法：10例MHD患者自身对照,先后给予普通肝素（UFH）、低分子量肝素（LMWH）抗凝以及醋酸膜（CA）聚砜膜（PS）进行140及APTT、血清BUN水平。结果：透析前各组血浆D－二聚体、GMP－140水平及APTT间差异均不显著。透析后,各组血浆D－二聚体及GMP－140显著升高（P＜0．05）,其中GMP－140升高度UFH－CA组显著于其他三组（P＜0．05）,UFH抗凝组较LMWH抗凝组APTT明显延长（P＜0．05）。透析器复用三次后,KT／V均明显下降（P＜0．01）,UFH抗凝组较LMWH抗凝组下降明显（P＜0．05）。结论PS膜血小板的活化作用弱于CA膜／与UFH相比,LMWH抗凝对纤溶系统、血小板及APTT的影响较小,有助于改善透析膜生物相容性和减少出血倾向。     

维持性血液透析患者骨质疏松的诊治

随着血液透析技术的发展,透析患者的数量明显增加,透析患者的生活质量特别是肾性骨病所引起的骨健康问题备受关注。骨质疏松症是一种以骨量下降、骨微结构损害、骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。透析患者由于继发性甲状旁腺机能亢进(SHPT)、骨代谢异常、营养不良、维生素D缺乏、骨矿物质流失等原因易导致骨质疏松。随着透析患者透析龄的增加,骨质疏松的患病率呈现增高趋势,脆性骨折的致残率、病死率高,已成为影响其生活质量和生存率的重要因素。     

H_2O_2致小鼠淋巴细胞DNA的损伤及修复

目的　应用单细胞电泳检测 (SCGE)过氧化氢 (H2 O2 )致小鼠淋巴细胞 DNA损伤及其修复。方法　标准 SCGE条件下荧光显微镜观察。结果　 H2 O2 不同浓度 80、16 0和 32 0μmol/ L ,3个组 H2 O2 浓度均可致小鼠淋巴细胞 DNA损伤 ,较低剂量即可造成细胞拖尾 ,可逆性损伤在 6 0 m in内可获得明显修复。结论　单细胞电泳可快速灵敏地检测氧化损伤 ,也可能用于流行病学研究。     

维生素E修饰透析膜对血液透析患者红细胞抗氧化应激的效果

目的　观察VitE修饰的透析膜 (CL E)对血透患者红细胞生成素 (rH EPO)疗效的影响。方法　选 40名血透患者停EPO一个月 ,并随机分为二组 ,A组 ( 2 0例 )用CL E ;B组 ( 2 0例 )用常规透析膜 ,观察 6周。实验开始时两组同时给与同样剂量 (每周 15 0IU/kg)rH EPO治疗 ,分别于实验第 1、4、7、10、13、16、19次透析前测血常规 ,第 7、19次透析前取空腹血 ,测定血浆和红细胞中丙二醛 (MDA)、VitE及红细胞中谷胱甘肽 (GSH)、过氧化物歧化酶 (SOD)浓度。结果　实验结束时A组血浆VitE水平比实验前明显升高 ,MDA明显下降 ;红细胞中VitE、GSH及SOD明显升高 ,MDA明显下降 (P均 <0 .0 5 )。B组实验前后无明显变化。A组Hb水平在实验 4周时较实验前明显提高(P <0 .0 5 ) ,B组在 6周时发现 ,A组Hct水平在实验 3周时较实验前明显提高 (P <0 .0 5 ) ,B组在 5周时才出现。结论　CL E有抗氧化作用 ,使rH EPO的升血作用提前出现 ,促进其升血效果     

增龄对大鼠心肌线粒体DNA氧化损伤的影响

目的　探讨增龄对大鼠心肌线粒体 DNA(mt DNA)缺失、线粒体呼吸链酶复合体及 ATP合成的影响。方法　 Wistar雄性大鼠分为 3组 :幼年组 (1月龄 )、青年组 (6月龄 )各 1 2只和老年组 (2 4月龄 ) 1 0只。心肌线粒体 DNA缺失、线粒体呼吸链酶复合体及腺苷三磷酸 (ATP)合成分别用聚合酶链反应 (PCR)、酶动力学和生物发光技术进行测定。结果　 3组大鼠均有不同程度 mt DNA缺失。老年组 mt DNA缺失 (2 .0 9± 1 .62 )较幼年组 mt DNA缺失 (0 .77± 1 .1 6)明显增高 (P<0 .0 5) ;较青年组 mt DNA缺失 (1 .54± 1 .1 7)也有升高的趋势 (P>0 .0 5)。老年组心线粒体呼吸链复合酶 活力 (2 347.2 1± 62 3.33)均较青年组 (3 859.1 2± 70 3.53)、幼年组 (4776.90± 548.63)明显降低 (P<0 .0 1 )。老年组心线粒体 ATP合成量 (1 96.95± 33.2 6)较青年组 (337.53± 62 .1 8)明显降低 (P<0 .0 1 )。心线粒体呼吸链复合酶 活力 3组间无明显性差异 (P>0 .0 5)。结论　大鼠线粒体 DNA氧化损伤与衰老有一定的相关性。     

糖尿病患者外周血淋巴细胞DNA损伤与维生素E的关系

目的探讨糖尿病(DM)患者外周血淋巴细胞DNA损伤与维生素E(V itE)的关系。方法取32例DM患者和32例对照组的外周血,分离淋巴细胞。应用W estern b lot技术测定淋巴细胞热应激蛋白70(Hsp70)水平,用高效液相色谱仪测定血浆V itE的水平。结果糖尿病患者和对照组DNA损伤积分分别为33.9±14.5和14.9±8.1(每名计数25个细胞);糖尿病患者明显高于对照组(P<0.01)。2组的V itE水平分别为7.2±3.6和15.5±5.4(P<0.01)。将V itE水平与其DNA损伤程度进行相关分析,发现V itE水平与DNA损伤呈明显的负相关(r=-0.79,P<0.01)。结论糖尿病患者存在明显的DNA损伤,可能与高血糖对机体的损伤有一定的关系,但DNA损伤在糖尿病中的作用尚需进一步的研究。     

结核性胸膜炎患者单个核细胞DNA氧化损伤及褪黑素的体外修复作用

目的通过观察结核性胸膜炎患者单个核细胞DNA氧化损伤程度、总抗氧化能力及抗氧化剂褪黑素对其的作用,评价褪黑素对结核性胸膜炎患者胸水单个核细胞DNA损伤的体外修复作用。方法用单细胞凝胶电泳检测25例健康人外周血、28例结核性胸膜炎患者胸水和外周血单个核细胞DNA损伤（以彗星率表示）,及经褪黑素处理的20例结核性胸膜炎患者胸水单个核细胞DNA损伤。用菲罗啉比色法检测健康人血浆、结核性胸膜炎患者胸水和血浆总抗氧化能力。结果健康人外周血单个核细胞彗星率为（8．9±3．7）％,血浆总抗氧化能力为（10．61±1．39）U／ml。结核性胸膜炎患者胸水单个核细胞彗星率为（41．3±14．5）％,高于其外周血[（21．2±4．2）％,P〈0．01];胸水总抗氧化能力为（5．17士1．19）U／ml,低于其血浆[（8．66±1．59）U／ml,P〈0．01]。经10p．mol／L褪黑素体外作用4h后,胸水单个核细胞彗星率由（40．8±9．3）％降至（11．0±3．7）％（f=15．251,P〈0．01）。胸水单个核细胞彗星率与总抗氧化能力呈负相关（r=-0．425,P〈0．05）。结论结核性胸膜炎患者存在DNA氧化损伤、氧化／抗氧化失衡,病变局部较全身明显。体外经褪黑素处理,能促进结核性胸膜炎患者胸水单个核细胞DNA损伤的修复,可能与其抗氧化作用有关。     

增龄对SAM小鼠脑线粒体DNA氧化损伤的影响

目的探讨增龄对SAM小鼠脑线粒体DNA(mtDNA)缺失、活性氧自由基水平及脑组织总抗氧化能力的影响。方法SAM-P／8和SAM-R／1小鼠分别分为三组幼年组(0．5月龄)、青年组(2月龄)和老年组(12月龄)各6只。用PCR方法测定脑组织线粒体DNA缺失、用化学发光法测定总抗氧化能力及活性氧自由基。结果随增龄，SAM—P／8小鼠脑组织线粒体DNA缺失增加，线粒体活性氧自由基水平升高，脑组织总抗氧化能力下降。结论随增龄，SAM-P／8小鼠脑组织氧化损伤增加，可能是导致其记忆学习障碍的原因之一。     

Melanocytes are deficient in repair of oxidative DNA damage and UV-induced photoproducts

Melanomas occur mainly in sunlight-exposed skin. Xeroderma pigmentosum (XP) patients have 1,000-fold higher incidence of melanoma, suggesting that sunlight-induced “bulky” photoproducts are responsible for melanomagenesis. Sunlight induces a high level of reactive oxygen species in melanocytes (MCs); oxidative DNA damage (ODD) may thus also contribute to melanomagenesis, and XP gene products may participate in the repair of ODD. We examined the effects of melanin on UVA (320–400 nm) irradiation-induced ODD and UV photoproducts and the repair capacity in MC and XP cells for ODD and UV-induced photoproducts. Our findings indicate that UVA irradiation induces a significantly higher amount of formamidopyrimidine glycosylase-sensitive ODD in MCs than in normal human skin fibroblasts (NHSFs). In contrast, UVA irradiation induces an insignificant amount of UvrABC-sensitive sites in either of these two types of cells. We also found that, compared to NHSFs, MCs have a reduced repair capacity for ODD and photoproducts; H₂O₂ modified- and UVC-irradiated DNAs induce a higher mutation frequency in MCs than in NHSFs; and, XP complementation group A (XPA), XP complementation group C, and XP complementation group G cells are deficient in ODD repair and ODD induces a higher mutation frequency in XPA cells than in NHSFs. These results suggest that: (i) melanin sensitizes UVA in the induction of ODD but not bulky UV photoproducts; (ii) the high susceptibility to UVA-induced ODD and the reduced DNA repair capacity in MCs contribute to carcinogenesis; and (iii) the reduced repair capacity for ODD contributes to the high melanoma incidence in XP patients.     

Rosuvastatin protects against oxidative stress and DNA damage in vitro via upregulation of glutathione synthesis

Statins, inhibitors of 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reductase, exert various beneficial effects independent of serum cholesterol reduction; among others is antioxidative action. Human promyelocytic cells (HL-60) were used to examine the effect of the statin rosuvastatin on reactive oxygen species-induced DNA damage, formation of oxidative stress and expression of glutathione metabolising enzymes.Rosuvastatin from 10 nM significantly reduced DNA damage induced by phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) or by hydrogen peroxide, as assessed by the comet assay. PMA-provoked formation of reactive oxygen species, measured by flow cytometric measurement, was also prevented by rosuvastatin. Pre-incubation of cells with rosuvastatin revealed a protective effect of the statin even after its removal from the incubation medium. Total glutathione in cells treated with PMA, with and without co-incubation with rosuvastatin, was increased significantly in cells incubated with rosuvastatin alone. The quantification of the mRNA and activity of glutathione synthesizing enzymes by PCR showed a significant upregulation of γ-glutamylcysteine synthetase.In conclusion, rosuvastatin exerts antioxidative effects, which are also capable of preventing DNA damage. These effects seem to be independent of HMG-CoA reductase inhibition and involve the induction of the expression of antioxidant defense enzymes.