醒脑静注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：探讨醒脑静注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响.方法：将新生7日龄SD大鼠108只随机分为假手术组、缺氧缺血组、醒脑静干预组.观察醒脑静注射液对缺氧缺血72小时后脑组织含水量以及24小时、48小时和72小时后实验侧脑组织匀浆MDA和SOD含量的影响.结果：与假手术组比较.缺氧缺血组大鼠脑组织含水量、脑组织MDA含量明显增高,SOD含量显著降低.与缺氧缺血组比较,醒脑静干预组大鼠脑组织含水量、脑组织MDA含量明显降低,SOD含量显著增高.结论：醒脑静注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤有保护作用,可以减轻脑水肿,抑制自由基的生成.     

黑木耳多糖对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：探讨黑木耳多糖（Auriculariaauricularpolysaecharide＊,AAP）后处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的影响。方法：新生7日龄SD大鼠60只随机分为空白对照组,模型组,低、中、高剂量AAP治疗组。缺氧缺血脑损伤后即刻腹腔注射AAP或生理盐水,观察AAP对缺氧缺血24小时后脑组织中超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（N0）含量、72小时后脑组织含水量、神经元凋亡的影响。结果：模型组新生大鼠SOD活性下降,MDA、NO含量升高,不同剂量AAP后处理均能使SOD活性升高,MDA、NO含量下降,并呈剂量依赖性。中、高剂量AAP治疗组新生大鼠较模型组脑含水量及神经元凋亡数目明显减少（P〈0．05,P〈0．01）。结论：缺氧缺血后AAP干预对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤有保护作用,其作用机制可能与减少氧化应激,降低NO含量有关。     

黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗保护作用。方法：利用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）制作大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤模型，并将实验大鼠随机分假手术组，模型组，黄芪多糖低、中、高剂量组，于再灌后第1天、第3天、第7天处死取材，检测各组大鼠脑组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）变化情况，辅以氯化三苯四氮唑（TTC）染色观察脑梗死灶变化情况。结果：与假手术组比较。模型组脑组织含水量及MDA含量显著升高，梗死灶体积显著增大，SOD值明显降低；与模型组比较，黄芪多糖各剂量组的脑含水量，MDA含量显著降低，SOD值显著增高，梗死范围也明显减小。结论：黄芪多糖可以通过降低脑组织含水量、MDA水平，升高SOD水平，对缺血脑损伤有一定的保护作用。     

谷红注射液对新生大鼠脑缺氧缺血损伤的保护作用研究

目的探讨谷红注射液对缺氧缺血新生大鼠脑损伤的保护作用及分子机制。方法 126只健康7日龄SD新生大鼠随机分为假手术组,模型组,谷红注射液组低、中、高剂量组、ERK抑制剂LY3214996组(ERK组)、ERK+谷红组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%低氧混合气体建立缺氧缺血新生大鼠模型。给药后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,观察脑组织病理学改变,检测脑含水量、脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSP-Px)含量及p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组新生大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA含量均显著升高(P 0.05),SOD和GSP-Px活力、p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著降低(P 0.05)。与模型组比,谷红中剂量组、谷红高剂量组和ERK+谷红组新生大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA含量均显著降低,SOD和GSP-Px活力、p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著升高(P 0.05)。与ERK组比较,ERK+谷红组新生大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA含量均显著降低,SOD和GSP-Px活力、p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著升高(P 0.05)。结论谷红注射液可能通过激活ERK/Nrf2/HO-1信号通路保护新生大鼠脑缺氧缺血损伤。     

黄芩苷对实验性脑出血大鼠脑损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对大鼠脑出血后脑组织损伤的影响，探讨其对大脑损伤保护机制。方法采用胶原酶法诱导脑出血模型，并随机分为假手术组、模型组及药物高、中、低剂量组，然后分别给予生理盐水、不同剂量黄芩苷灌胃，于3d和7d取材检测各组大鼠脑组织含水量及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）等生化指标的变化。结果模型组大鼠脑组织含水量及MDA、NO、NOS水平显著高于假手术组，SOD值显著低于假手术组；药物高、中、低剂量组脑组织含水量及MDA、NO、NOS显著低于模型组，SOD值显著高于模型组。结论黄芩苷对实验性脑出血大鼠脑损伤的保护作用可能与其有效清除氧自由基、减轻自由基的神经毒性有关。     

新清开灵注射液干预大鼠脑出血血肿周围脑水肿的作用途径研究

目的:探讨新清开灵注射液对脑出血模型大鼠血肿周围脑水肿的干预作用。方法:选取100只SPF级雄性SD大鼠,随机选取20只作为假手术组,选取造模成功的60只SD大鼠采用随机数字表法分为模型组及新清开灵低(15 m L/kg)、高(30 m L/kg)剂量组,每组20只,采用免疫组化染色观察血肿周围组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属基质蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达水平;测定各组大鼠血肿周围脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组大鼠脑血肿周围脑组织中MMP-9、TIMP-1表达及TNF-α、IL-1β、MDA含量在术后48、72 h显著高于假手术组,SOD活性显著低于假手术组(P0.05);新清开灵低、高剂量组脑血肿周围脑组织中MMP-9、TIMP-1表达及TNF-α、IL-1β、MDA含量在术后48、72 h显著低于模型组(P0.05),SOD活性显著的高于模型组(P0.05)。模型组大鼠脑含水量在术后72 h显著高于假手术组(P0.05);新清开灵低、高剂量组脑含水量在术后72 h显著低于模型组(P0.05)。结论:新清开灵注射液治疗脑出血模型大鼠可减轻脑水肿程度,其作用机制与减轻炎症反应、提高SOD活性、降低MMP-9、TIMP-1表达有关。     

金蛭方对缺血性中风大鼠血清及脑组织SOD活性和MDA含量的影响

目的:观察金蛭方对缺血性中风大鼠血清及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其治疗缺血性中风的作用机制。方法:采用线栓法复制缺血性中风大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、金蛭方高剂量组、金蛭方低剂量组、阳性药尼莫地平片对照组。测定大鼠血清和脑组织SOD活性和MDA含量。结果:模型组大鼠血清、脑组织中SOD活性较假手术组明显降低(P0.01);MDA含量均较假手术组明显升高(P0.01)。用药后各治疗组大鼠血清和脑组织中SOD活性明显升高(P0.05,P0.01);MDA含量明显降低(P0.05,P0.01)。高、低剂量组在增强SOD活性和降低MDA含量方面的作用优于对照组(P0.05)。结论:金蛭方通过调节缺血性中风大鼠SOD活性、MDA的含量以达到抗缺血性中风作用。     

供血胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察供血胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：Wistar雄性大鼠60只,按照体重随机分为6组,每组10只。即供血胶囊高、中、低剂量组、尼莫地平组、模型对照组和假手术组,各组连续给药7d后制备大鼠脑缺血再灌注模型。通过观察模型大鼠脑含水量、脑组织SOD活性、MDA及NO含量的变化,探讨供血胶囊对局部永久性脑缺血的防治作用。结果：供血胶囊各组能降低脑组织含水量;高剂量组能明显提高脑组织SOD活性,减少脑组织MDA、NO生成;中剂量组虽能明显增强SOD活性,减少MDA生成,但不及低剂量组。结论：供血胶囊可抑制脑水肿的发生,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,且供血胶囊的脑保护作用与抗自由基生成有关。     

益脑通络颗粒对pMCAO模型大鼠SOD、MDA及NO水平的影响

目的：观察益脑通络颗粒对pMCAO模型大鼠血清SOD、MDA、NO的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、益脑通络颗粒低、中、高剂量组以及银杏叶组，每日1次，连续7 d,给药1周后采用线栓法制备pMCAO大鼠模型，24 h后采用Longa评分法对各组大鼠进行神经功能评分，干湿比重法测定各组大鼠脑组织含水量；TTC染色法测定各组大鼠脑梗死体积；TBA法检测各组大鼠血浆中MDA水平；羟胺法检测各组大鼠血清中SOD水平；酶法检测各组大鼠血清中NO含量。结果：1.与假手术组相比较，模型组大鼠神经功能评分及脑组织含水量明显升高，差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较，益脑通络颗粒高、中剂量和银杏叶组神经功能评分及脑组织含水量明显降低(P<0.05)。2.与假手术组相比较，模型组大鼠脑梗死体积明显减少(P<0.05);与模型组相比，银杏叶组及益脑通络颗粒低、中、高剂量组中的脑梗死体积均减少(P<0.05);与银杏叶组相比，益脑通络颗粒高剂量组的脑梗死体积明显减少(P<0.05)。3.与假手术组相比，模型组大鼠SOD含量明显下降、MDA和NO含量均明显升高...     

聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠氧自由基的影响

目的：探讨聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠血清及脑组织内氧自由基的影响。方法：采用分离结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆（VD）大鼠模型,设立聪灵胶囊大、中、小剂量组,喜得镇阳性对照组,模型对照组及假手术对照组,分别测定血清、大脑皮质及海马的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。结果：模型对照组血清、大脑皮质和海马SOD活性显著低于假手术组,MDA和NO含量显著高于假手术组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组血清SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;大脑皮质和海马聪灵胶囊高剂量组SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组SOD活性、MDA和NO含量与阳性对照组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：聪灵胶囊可以提高SOD活力,也可使MDA和NO含量降低,从而减轻氧自由基的脑损伤作用。     

补肾通络涤痰方治疗AD模型大鼠的实验研究

目的：探讨补肾通络涤痰方对AD模型大鼠的治疗作用及作用机理。方法：将动物随机分为6组,即假手术组、模型组、复方高中低剂量组,脑复康组,每组8只。采用D-半乳糖诱导建立阿尔茨海默病（AD）动物模型,观察补肾通络涤痰方对AD模型大鼠学习记忆、脑组织SOD活力、MDA和NO含量的影响。结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显减退,脑组织SOD活力、MDA和NO含量均明显降低,复方组学习记忆能力得到明显改善,脑组织SOD活力、MDA和NO含量均明显得到提高。结论：补肾通络涤痰方能明显改善AD模型动物学习记忆,及抗自由基对脑组织的损伤。     

松果菊苷延缓衰老作用机制研究

 目的 探讨肉苁蓉提取物松果菊苷（ECH）延缓衰老的药理作用及其可能的作用机制。方法 小鼠皮下注射10% D-GAL 10 mL·kg-1,每天1次,连续8周,建立亚急性衰老模型。阳性组和ECH各组分别同时灌胃给予维生素E 40 mg·kg-1和ECH 20,40,60 mg·kg-1,每天1次。检测小鼠抗应激能力、血清中IL-2、IL-6含量以及脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果 与正常组比较,模型组小鼠抗应激能力下降,血清IL-2含量和脑组织NO、SOD含量均显著下降,IL-6和脑组织MDA含量显著升高。ECH各剂量组和维生素E阴性对照组均能提高衰老小鼠抗应激能力、血清IL-2含量和脑组织NO、SOD含量,降低IL-6和脑组织MDA含量。结论 ECH能够提高衰老小鼠的免疫能力、NO含量,减轻D-GAL诱导衰老小鼠的活性氧自由基损伤,这些可能是其延缓衰老的机制之一。     

茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的研究茶多酚(TP)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)肝损伤的保护作用及其可能的作用机制,为其临床新用途提供实验依据。方法大鼠随机分为模型组、假手术组及TP(100.0、50.0、25.0、12.5mg/kg)组,通过夹闭肠系膜上动脉60min、再灌注120min,建立肠I/R损伤模型。于缺血前20min舌下iv药物,假手术组仅分离不夹闭肠系膜上动脉。再灌120min后,各组取血及肝组织,测定血清及肝组织中SOD活力、MDA和NO水平,光镜下观察肝组织形态学改变。结果与假手术组相比,肠I/R损伤后,血清及肝组织中的SOD活力降低,MDA、NO水平升高,镜检发现肝有明显组织形态学损伤。与模型组相比,TP呈剂量依赖性增强SOD活力,降低MDA及NO水平,减轻肝组织形态学损伤。结论TP对肠I/R所致肝损伤有显著的剂量依赖性的保护作用,可能与其自由基清除作用、减轻中性粒细胞聚集及活化、抑制大量NO释放有关。     

通窍化栓汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织超微结构的影响

目的: 观察不同剂量的通窍化栓汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型脑组织超微结构的影响,并探讨其可能的作用机制,为临床通窍化栓汤治疗急性脑梗死提供实验依据。方法: 将SD大鼠随机分为5组:通窍化栓汤高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组、假手术组。采用可逆性大脑中动脉线栓法制备成局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO大鼠模型),给予相应的剂量按17.50,8.75,4.35 g·kg^-1·d^-1、生理盐水治疗15 d后,观察脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化及脑组织超微结构变化。结果: 与假手术组比较,模型组MDA含量显著增加,SOD活性显著降低(P<0.05);与模型组相比,通窍化栓汤各剂量组均能降低脑组织中MDA含量,升高SOD活性,有极显著差异(P<0.01)。通窍化栓汤高剂量组与中、低剂量组相比有显著性差异(P<0.05),并能够减轻脑组织损伤后细胞凋亡。结论: 高剂量通窍化栓汤能明显减轻神经细胞变性坏死,减少细胞凋亡,从而改善神经功能缺损,其机制可能与清除自由基有关。     

维脑康胶囊对慢性脑低灌注大鼠脑内胆碱能系统及清除自由基能力的影响

目的:观察维脑康胶囊(WNK)对慢性脑低灌注所致大鼠认知障碍的干预作用及机制。方法:结扎大鼠双侧颈总动脉,4周后分为:假手术组,模型组,达纳康组,WNK 8.25,16.5,33.0mg·kg^-1组;同时灌胃给药,给药周期8周,测定大鼠在MORRIS水迷宫中寻找平台的持续时间,同时HPLC-ECD测定脑组织中乙酰胆碱(ACh)含量,比色法测定乙酰胆碱酯酶(AChE)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,给药4~8周,WNK组大鼠寻找平台时间明显缩短,脑内AChE活性明显降低(P<0.05),ACh含量明显增加(P<0.05~0.01),SOD活性明显增强(P<0.05)。结论:WNK对慢性脑低灌注引起的认知障碍的改善作用可能与增强清除自由基能力以及保护胆碱能系统有关。     

星蒌承气汤对实验性脑出血大鼠脑水肿及自由基代谢的影响

目的探讨星蒌承气汤治疗脑出血的作用机制。方法采用改良Nath法造模,然后分别给予星蒌承气汤及0.9%氯化钠注射液治疗,测定各组脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果星蒌承气汤组脑组织含水量显著低于模型组(P<0.05),丙二醛非常显著低于模型组(P<0.01),超氧化物歧化酶非常显著高于模型组(P<0.01)。结论星蒌承气汤有明显的抗脂质过氧化损伤作用,能降低脑组织MDA含量,提高脑组织SOD活性,减轻脑水肿。提示该药有抗自由基损伤作用。     

补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

研究了大鼠脑缺血45分钟再灌注3天后血清及脑组织MDA、SOD、NO及NOS的变化及补阳还五汤的保护作用。结果缺血再灌注后大鼠血清及脑组织MDA和NO含量显升高;脑组织SOD活性显降低;NOS活力显升高,补阳还五汤能有效的防止这些变化。表明补阳还五汤可通过提高脑组织的抗氧化能力及降低NO含量及NOS活力而发挥其抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

“醒脑开窍”针刺法早期介入对脑缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察"醒脑开窍"针法早期介入对脑缺血再灌注模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺治疗组、药物治疗组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后,针刺治疗组于造模成功3h后给予"醒脑开窍"针刺法治疗,药物治疗组于造模成功5h后予香丹注射液腹腔内注射。治疗2h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果:针刺可提高模型大鼠血清及脑组织SOD活性,且血清MDA有降低趋势,但差异无统计学意义。结论:"醒脑开窍"法早期介入可对SOD、MDA具有一定调节作用,推测针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用是通过提高SOD活性,抑制脑组织局部脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑组织的损害实现的。     

银杏叶提取物对肾性高血压大鼠血压及其靶器官脂质过氧化的影响

目的:研究银杏叶提取物对肾性高血压大鼠(RHR)的降压作用以及血清一氧化氮(NO)的影响,同时观察RHR心、脑、肾组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。方法:采用两肾一夹法(2K1C)复制肾性高血压大鼠(RHR)模型,将造模成功的大鼠按照血压高低随机分为5组:空白对照组、银杏叶提取物高、中、低剂量组、阳性药卡托普利组,每组8只。在给药前和给药后2,4,6,8周测量大鼠的收缩压(SBP)和舒张压(DBP),在给药后8周,测量大鼠血清NO的含量,测心、脑、肾组织中MDA,SOD的变化。结果:给药8周后,银杏叶提取物明显降低RHR的血压,其中高剂量组的降压幅度与卡托普利组比较没有显著性差异;银杏叶提取物高剂量组和卡托普利组可以提高大鼠血清NO含量,提高心、脑、肾组织中SOD水平,降低MDA含量。结论:银杏叶提取物的降压作用可能与提高舒血管物质NO含量有关,并可能通过抗氧化起到保护靶器官的作用。     

白芷总香豆素、川芎嗪及配伍应用对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响

[目的]探讨白芷总香豆素、川芎嗪及二者配伍应用对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。[方法]实验分为假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪(7.5mg/kg)组、白芷总香豆素组(50mg/kg)、川芎嗪-白芷总香豆素(7.5mg/kg+50 mg/kg)组、尼莫地平(10 mg/kg)组。连续灌胃给药7 d后,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血/再灌注损伤模型。缺血2h再灌注22h后进行神经功能缺失症状评分,红四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积,制备脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。[结果]与缺血再灌注组相比,川芎嗪、白芷总香豆素及配伍应用能明显改善大鼠受损的神经功能障碍(P0.05),提高SOD的活力(P0.01,P0.05,P0.01),降低MDA的含量(P0.01),川芎嗪-白芷总香豆素组显著缩小梗死体积(P0.05)。[结论]白芷总香豆素、川芎嗪及配伍使用对大鼠脑缺血/再灌注损伤都有明显保护作用,可能与抑制脑组织脂质过氧化反应相关。