酸性成纤维细胞生长因子的神经保护作用

脑、脊髓神经细胞受损后，常常不能重建正确的树突和轴突联系，即使经过治疗，患者的预后仍不理想。大量的研究证实，神经系统损伤后各类生长因子、神经营养因子（NTF）可促进神经元存活和轴突再生。目前，国内外的研究主要集中在NTF、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）上。近10年来，成纤维细胞生长因子的神经保护作用已得到确认，作者就aFGF在神经系统中的作用综述如下。     

酸性成纤维细胞生长因子应用于眼科疾病的研究进展

酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）是一种具有多方面功能的活性蛋白,不但可以促进创伤修复,而且具有保护心肌、神经及局部缺血等作用,在治疗帕金森氏综合症、急性脊柱扭曲性损伤等多种临床应用方面具有巨大潜力。研究表明,aFGF还对视觉系统的神经、组织、细胞有重要影响。本文就aFGF及视神经保护、眼科疾病治疗中的应用作一综述。     

酸性成纤维细胞生长因子对微血管生成的影响

酸性成纤维细胞生长因子对微血管生成的影响张建军陈书艳张爱兵马大列陈思聪张国元吴宗贵反复缺血可引起缺血区内微血管芽胞生长形成新的侧枝循环，最近已有研究表明这些侧枝微血管生成是由成纤维细胞生长因子（ＦＧＦ）所中介的，我们利用从牛心肌中纯化的酸性成纤维细胞...     

心肌梗塞后早期心绞痛相关因素分析（摘要）

心肌梗塞后早期心绞痛相关因素分析（摘要）陈树兰马宝庆石学宁通过对１００例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）住院存活患者的回顾，探讨梗塞后早期心绞痛（ＰＩＡ）发生率及其相关因素，以防止梗塞面积延展或再梗塞，提高ＡＭＩ的存活率。一、对象与方法资料来自本院１９８８年１...     

大鼠梗塞心肌修复期酸性成纤维细胞生长因子的免疫组化研究

采用免疫组织化学方法，观察梗塞心肌不同时期的大鼠心脏不同区域酸性成纤维细胞因子（ａＦＧＦ）的消长变化。心肌梗塞后坏死区、正常区未见ａＦＧＦ的明显变化，缺血区心肌间质内ａＦＧＦ显著增加。梗塞１周后，见ａＦＧＦ在毛细血管周围存在，３周后则明显减少，４周后其基本消失。     

藻酸双酯钠协同酸性成纤维细胞生长因子促血管生成作用的研究

探讨藻酸双酯钠(PSS)在体内协同酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)促缺血区微血管生成作用的可行性.结果表明,给药后第10天,髂动脉血管造影可见aFGF组及aFGF+PSS组血管密度较盐水组明显增加,PSS组血管密度未见明显增加;aFGF组及aFGF+PSS组肌组织间有大量均匀分布的微血管与盐水组比较差异显著(P<0.05).PSS组与盐水组比较无显著差异(P>0.05).aFGF+PSS组与aFGF组及PSS组均有显著差异(P<0.05).aFGF具有促缺血区微血管生成作用,PSS具有协同aFGF的促血管生成作用.     

肝素协同酸性成纤维细胞生长因子促进侧枝循环建立

为探讨肝素在体内协同酸性成纤维细胞生长因子促进缺血肢体侧枝循环建立的可行性；分别将含ａＦＣＦ，ａＦＧＦ＋肝素，生理盐水，肝素生理盐水等组份的生物相溶性载体植入兔髂动脉血区内，１０天后行髂动脉血管造影，血管免疫组化标记和检测。给药后第１０天髂动脉造影可见ａＦＧＦ组和ａＦＧＦ＋肝素组血管密度明显增加，免疫组化染色显示ａＦＧＦ组（２４．２±２．５个／视野），ａＦＧＦ＋肝素组（９２．３±３．４／视野）与盐     

酸性成纤维细胞生长因子对人脐带血内皮祖细胞凋亡的影响

目的 探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对人脐带血中内皮祖细胞凋亡的影响及机制.方法 选择健康产妇脐带血,密度梯度离心法获取脐带血单个核细胞,培养7天后,收集贴壁细胞并加入不同浓度(2、5、10μg/L)aFGF干预24 h,流式细胞仪检测aFGF对细胞凋亡的影响,逆转录-聚合酶链反应检测Bcl-2 mRNA表达,Western Blot检测Bcl-2蛋白表达.同时对作用效果最为显著的组(5μg,/L aFGF组)分别培养6、12、24、48 h,分别观察内皮祖细胞数量及凋亡状况,从而对其时效关系进行观察.结果 与对照组比较,不同浓度的aFGF可以显著抑制内皮祖细胞凋亡(P＜0.05);5μg/L aFGF作用24 h时对细胞凋亡抑制的影响最为显著(P＜0.05).Bcl-2mRNA和蛋白的表达显著高于对照组.结论 aFGF能抑制人脐带血内皮祖细胞的凋亡,并通过上调凋亡抑制基因Bcl-2而发挥抑制细胞凋亡的作用.     

成纤维细胞生长因子受体在肾间质成纤维细胞的表达

在肾小管间质纤维化的发生发展过程中，损伤和再生的肾小管上皮细胞可以合成和分泌多种细胞因子和生长因子，成纤维细胞生长因子（ＦＧＦ）就是其中的一种。研究ＦＧＦ的靶细胞或细胞受体（ＦＧＦＲ），对于揭示ＦＧＦ在肾小管间质纤维化中的作用有重要意义。１　材料和方法１．１　材料　Ｗｉｓｔａｒ大鼠，雌性，体重２００～２５０ｇ（北京医科大学实验动物提供）。并选用了１９９６年至１９９７年北京医科大学病理系肾穿刺标本有增生硬化性改变的肾小球肾炎２０例，均伴有肾小管间质纤维化，５例轻度系膜增生性肾小球肾炎作为对照。１．…     

碱性成纤维细胞生长因子的研究进展

碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）最初(1974)是Gospodarowicz从牛脑垂体中纯化出来的一种细胞生长因子,等电点9.6左右,因对BALB/C3T3细胞等成纤维细胞有明显的促分裂增殖活性,而命名为碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）.     

心房颤动患者碱性成纤维细胞生长因子基因表达的研究

目的：检测碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在心房颤动（房颤）患者心房组织中的基因表达,探讨其与心房纤维化的关系。方法：75例风湿性心脏瓣膜病（风心病）接受换瓣手术者被分为三组：窦性心律组（34例）,阵发性房颤组（11例）,慢性房颤组（30例）;于术中切取右心耳组织,分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定bFGFmRNA含量和蛋白含量。结果：与窦性心律组比较,bFGF的mRNA和蛋白在阵发性房颤组和慢性房颤组的表达均显著上调（P均〈0．001）,而且慢性房颤组的较阵发性房颤组的明显上调（P〈0．05）。同时,bFGF的mRNA和蛋白水平均与房颤持续时间（分别为r=0．330．P=0．005和r=0．299,P=0．010）及左心房内径呈正相关（分别为r=0．342,P=0．003和r=0．285,P=0．015）。结论：心房组织中bFGF的基因表达上调可能参与房颤的发生和维持．与房颤的心房纤维化密切相关。     

成纤维细胞生长因子23与冠心病的关系研究

目的 测定冠心病病人血成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平,分析FGF23与冠心病的关系。方法 共纳入266例(男170例,女96例)符合条件的病人,所有病人均通过冠状动脉造影检查判断有无冠心病,通过双侧夹心酶联免疫吸附测定法测定血清FGF23水平,分析FGF23与冠状心病的关系。结果 冠心病病人血清FGF23水平明显非冠心病病人(P<0.05)。单支冠状动脉病变病人血清FGF23水平高于非冠心病病人(P<0.05),多支冠状动脉病变病人血清FGF23水平高于单支冠状动脉病变病人(P<0.05)。血清FGF23水平随着冠状动脉病变支数增加而升高。多因素Logistic回归分析显示,FGF23与冠心病有关[OR=1.056,95%CI(1.024,1.084),P=0.011],FGF23与冠状动脉病变支数有关[OR=1.034,95%CI(1.007,1.062),P=0.013]。结论 血清FGF23水平与冠心病有关,且随着冠状动脉病变支数增加而升高。     

成纤维细胞生长因子21与结肠癌关系的研究

近年来,我们对成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF-21)的认识越来越深入,其生物学潜力广布于降糖、降脂、抗炎和抗癌等各个方面。其中,FGF-21在肠道糖代谢方面可以通过抑制肠道钠葡萄糖转运蛋白1(sodium glucose transporter1,SGLT1)的表达,维持肠道糖代谢稳态,且SGLT1在结肠癌细胞中存在代偿性过表达。本文就FGF-21与SGLT1的关系进行阐述,并提出FGF-21可以作为SGLT1的新型抑制剂,研究其通过抑制结肠癌细胞的SGLT1,降低结肠癌发病率的相关可能机制。     

成纤维细胞生长因子21在人群研究中的进展

成纤维生长因子21（ Fibroblast growth factor 21, FGF21）是一个含有181个氨基酸的蛋白,分子量约为20000左右。它起源于定位在19号染色体上由FGF基因编码的含有209个氨基酸的成熟蛋白［1］。FGF21是一种具有激素作用的细胞因子,人类的FGF21大多数由肝脏、骨骼肌和胰腺产生［2］。尽管动物实验已经证实它能改善糖脂代谢、改善胰岛素敏感性,而近年来的人群研究却得出了相反的结论,发现在代谢异常的个体,其血清FGF21浓度反而升高,本文现就FGF21人群研究进展及其临床意义作一综述。     

成纤维细胞生长因子2、18与软骨细胞增殖的研究进展

<正>软骨组织工程主要通过对软骨种子细胞、软骨支架、细胞因子的研究,来解决修复关节软骨损伤、退变这一难题[1]。多肽生长因子如转化生长因子(TGF)-β、骨形态发生蛋白(BMP)、甲状旁腺相关蛋白(PTHr P)、成纤维细胞生长因子(FGF)等对关节软骨的内环境稳态及修复起十分重要作用。经典的FGF信号通路包含18个信号蛋白与4个酪氨酸激酶分子     

酸性成纤维细胞生长因子片段脑室内及皮下注射对大鼠夜间摄食的影响

目的: 测定大鼠摄食量的变化来鉴定aFGF分子中具有调节摄食行为的活性部位, 并进一步经皮下注射有活性的片段, 观察对大鼠夜间摄食的影响, 以此确定该活性片段外周给药的有效性.方法: 将设计好的七种a F G F 分子片段a FGF-(1-15), [D-T r p6]-a FGF-(1-15),[ d e s ami n o P h e1 .D- T r p6] - a FGF- ( 1 - 1 5 ) ,[desaminoPhe1.Lys(ε-myristyl)16]-aFGF-(1-16),[Lys(ε-myristyl)16]-aFGF-(1-16), [D-Trp6.Lys(ε-myristyl)16]-aFGF-(1-16)及[Ala16] aFGF-(1-29),在无麻醉下于18:30-19:00从第三脑室留置的不锈钢导管微量注射, 然后在19:00, 22:00及07:00的时间点测定饲料箱内粉末饲料, 分别计算3 h(19:00-22:00)及12 h(19:00-7:00)的摄食量. 然后将发现具有生物活性的aFGF-(1-15)及[Ala16]aFGF-(1-29)两个片段经皮下注射给药, 测定夜间摄食量.结果: aFGF-(1-15)以每只大鼠200 ng脑室内给与后对摄食没有影响, 以每只大鼠400 ng脑室内给与后减少了大鼠的夜间摄食量(3 h:3.0±0.2 vs 2.1±0.2; 12 h: 18.5±0.5 vs 16.1±0.5, P<0.01); [Ala16]aFGF-(1-29)经脑室内投与, 无论是在每只大鼠200 ng(3 h: 4.9±0.2 vs 3.4±0.2; 12 h: 19.3±1.2 vs 17.3±1.1,P<0.01); 还是每只大鼠400 ng给药均减少了大鼠的夜间摄食量(3 h: 3.6±0.1 vs 1.6±0.2;12 h: 19.9±0.8 vs 16.4±1.6, P<0.01), 并且与aFGF-(1-15)相比, [Ala16] aFGF-(1-29)抑制摄食作用更明显; 其余五种aFGF片段脑室内注射无论每只大鼠200 ng还是在每只大鼠400ng, 对大鼠夜间摄食均没有影响. aFGF-(1-15)和[Ala16]aFGF-(1-29)以80、100、300 mg/kg大鼠皮下注射, 其中仅[Ala16]aFGF-(1-29), 300mg/kg皮下注射减少了大鼠的夜间摄食量(3 h:3.9±0.2 vs 2.1±0.3; 12 h: 19.8±0.5 vs 11.2±0.8, P<0.01), 其余种类和剂量对大鼠夜间摄食均没有影响.结论: aFGF氨基酸序列的N末端及用丙氨酸代替aFGF氨基末端中半胱氨酸残基对摄食调节发挥重要作用. 而第6位甘氨酸被右旋-色氨酸替代, 第1位苯丙氨酸去氨基, 第16位半胱氨酸被赖氨酸(ε-十四烷基)所代替, 均没有摄食调节活性. 部分活性片段外周给药同样可以发挥其生物活性.     

碱性成纤维细胞生长因子在骨质疏松症领域的相关研究

碱性成纤维细胞生长因子是体内最重要的生长因子之一，可由骨髓基质细胞和成骨细胞等分泌，储存于细胞外基质中。通过受体介导以自分泌傍分泌方式起作用。实验证明碱性成纤维细胞生长因子能促进去卵巢大鼠骨形成，增加骨量，改善骨的微结构。此外，它还能促进骨质疏松性骨折的愈合。碱性成纤维细胞生长因子富有巨大的潜力，有望开辟骨质疏松症治疗的新