影响2型糖尿病合并高血压患者血清瘦素水平的因素分析

目的:研究2型糖尿病合并高血压患者血清瘦素水平的变化。方法:随机选取2型糖尿病患者60例,肥胖者30例与非肥胖者30例,2型糖尿病患者合并高血压60例,肥胖者33例与非肥胖者27例,正常对照组30例。分别检测以上3组患者的空腹瘦素、空腹和餐后2h血糖、胰岛素和C肽、糖化血红蛋白(glucosylatedhemoglobin,HbA1c)、体质量指数(bodymassindexBMI)、血压、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白,并计算胰岛素敏感指数(insulinsensitivityindex,ISI)。结果:2型糖尿病患者血清瘦素水平与BMI、空腹胰岛素、C肽和餐后2h胰岛素、C肽水平、性别呈正相关(r=0.548,0353,0.391,0.332,0.362,0.373,P<0.01),高血压组高于其他两组(P<0.05或0.01),肥胖者犤高血压与非高血压组FINS分别为(24.62±0.83),(18.32±0.90)mIU/L犦高于非肥胖者犤(17.21±0.71),(15.24±0.62)mIU/L犦(P<0.05或0.01),与ISI呈负相关(r=0.33,P<0.01),血糖控制的差异对瘦素没有产生影响。结论:2型糖尿病合并高血压患者血清瘦素水平受到高胰岛素血症、胰岛素抵抗、肥胖和血脂等多因素的影响,但与血糖水平无关。     

糖耐量减低患者血清瘦素水平及相关因素分析

目的:探讨初诊的糖耐量减低(impairedglucosetolerance,IGT)患者血清瘦素水平与年龄、性别、体质量指数、糖代谢、脂代谢等指标的关系。方法:2002-04/09青岛大学医学院附属医院内分泌门诊IGT患者106例。纳入标准:符合1998年世界卫生组织IGT诊断标准;均为初诊且未经干预治疗。排除标准:排除有高血压、冠心病等疾病及其他代谢性疾病患者。符合上述标准IGT患者57例(IGT组),男29例,女28例;肥胖者犤体质量指数(bodymassindex,BMI)≥25kg/m2犦27例,非肥胖者(BMI<25kg/m2)30例。收集同期本院体检自愿参加研究的健康人。纳入标准:无糖尿病家族史,空腹、餐后血糖均在正常范围。排除标准:排除有高血压、心脏疾病等患者。符合上述标准健康人52例为对照组,男26例,女26例;肥胖者(BMI≥25kg/m2)25例,非肥胖者(BMI<25kg/m2)27例。采用放射免疫分析法(RIA)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测IGT组及对照组的空腹血清瘦素、睾酮、雌二醇和真胰岛素;同时测定血糖、血清胆固醇、三酰甘油和尿酸。结果:IGT组血清瘦素水平犤(10.87±6.28)μg/L犦稍低于对照组犤(11.26±7.31)μg/L犦,但差异无显著性意义(P>0.05);IGT组女性瘦素水平犤(12.78±5.62)μg/L犦明显低于对照组女性犤(16.13±7.42)μg/L犦(F=12.476,P<0.01);IGT组中肥胖者血     

老年原发性高血压患者血清瘦素和可溶性瘦素受体水平与血糖、血脂的相关性

目的:研究老年原发性高血压患者血清瘦素和可溶性瘦素受体(solubleleptinreceptor,sLR)水平变化,以期发现这种变化与血脂、血糖、体形、胰岛素抵抗的关系。方法:研究对象为2003-06/09首都医科大学附属北京同仁医院干部医疗科老年高血压住院患者68例,符合纳入标准患者30例(高血压组)。选择同期住院健康体检者23例为对照组。应用放射免疫分析法(RIA)及酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测两组血清瘦素、sLR,同时检测总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoproteincholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C)、载脂蛋白A、载脂蛋白B、载脂蛋白A/B、空腹血糖、胰岛素、C肽、体质量指数、腰围、臀围、稳态模型评估法评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析瘦素、sLR与高血压、血脂异常、体形改变、体质量指数及胰岛素抵抗的关系。结果:高血压组血清瘦素水平犤(11.0±4.9)μg/L犦明显高于对照组犤(7.4±3.5)μg/L犦(P<0.01),而sLR水平犤(19.1±7.8)kU/L犦明显低于对照组犤(32.8±8.8)kU/L犦(P<0.001)。瘦素与胰岛素、C肽、HOMA-IR、总胆固醇、三酰甘油、体质量指数、腰围及臀围呈正相关(r=0.346～0.632,P<0.05～0.01),与sLR、载脂蛋白A及载脂蛋白A/B呈负相关(r=-     

糖耐量低减患者血清超灵敏C反应蛋白水平与胰岛素抵抗

目的:探讨糖耐量低减患者(impairedglucosetolerance,IGT)血清超灵敏C反应蛋白highsensitiveCreactiveprotein,hs-CRP水平与机体胰岛素()敏感性和胰岛素分泌功能的关系。方法:选择2001-01/2003-04在解放军第一军医大学南方医院内分泌住院和门诊的IGT患者50例为研究对象,根据是否合并空腹血糖受损(impairedfastingglucose,IFG)将患者分为合并IFG的IGT组(非单纯IGT组)和未合并IFG的IGT组(单纯IGT组)。选择本院同期体检自愿者或患者家属20例作为对照组。运用高灵敏酶联免疫吸附法检测两组研究对象血清hs-CRP水平,同时检测血糖、血清胰岛素、糖化血红蛋白,并计算稳态模型分析胰岛素抵抗指数(HOMA-IR和稳态模型分析胰岛β细胞分泌)指数(HOMA-IS)以反映胰岛素敏感性和胰岛细胞功能。结果:非单纯IGT组和单纯IGT组患者的血清hs-CRP水平犤(3.02±1.09),(1.72±0.87)mg/L犦显著高于对照组犤(0.81±0.45)mg/L犦(q=8.33,3.79,P<0.01);HOMA-IR明显高于对照组(q=13.93,9.79,P<0.01)和HOMA-IS明显低于对照组(q=12.80,9.38,P<0.01)。非单纯IGT组患者血清hs-CRP水平和HOMA-IR显著高于单纯IGT组(q=4.09,4.89,P<0.01),而HOMA-IS明显低于单纯IGT组(q=3.85,P<0.01)。线性相关分析显示,IGT患者的血清hs-CRP水平均与糖化血红蛋     

脂肪肝患者血清瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨脂肪肝患者血清瘦素水平变化及其与胰岛素抵抗之间的关系，以期为治疗和预防脂肪肝提供参考依据。方法：观察组57例脂肪肝患者均为广东医学院附属医院消化内科住院及门诊患者，男36例，女21例。纳入标准：无嗜酒史，近2—4周内未使用过肝损害药物。排除标准：排除糖尿病、原发性高血压。对照组33例，为本院健康体检者，男21例。女12例。纳入标准：糖耐量、肝功能、血脂、体质量指数均在正常范围，无饮酒史，无任何肝脏疾病，肝炎病毒标志物阴性。排除标准：B超检查排除脂肪肝。用放免法测定观察组患者及对照组血清瘦素水平，同时测定体质量指数(body mass index，BMI)、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂，采用稳态模式评价胰岛素抵抗(homeostasis model assessment insulin resistance，HOMA-IR)。结果：①脂肪肝患者瘦素水平、BMI、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C)均高于对照组(t=3．920-10．060，P&;lt;0．05～0．01)。②脂肪肝组、对照组女性瘦素水平[(11．84&;#177;2．07)，(7．05&;#177;0.94)μg／L]明显高于男性[(5．50&;#177;1．32)，(3．01&;#177;0．62)μg／L](t=6．356．7．890，P&;lt;0．01)。③同性别组内瘦素与BMI，HOMA-IR呈正相关(男性组r=0．7662，0．4883。P&;lt;0．01；女性组r=0．6865，0．4679．P&;lt;0．01)。多元线性回归分析显示，脂肪肝患者BMI，HOMA-IR，空腹胰岛素是瘦素的主要相关因素。结论：脂肪肝患者存在高瘦素水平及瘦素抵抗、高胰岛素血症及胰岛素抵抗，高瘦素水平与胰岛素抵抗密切相关。     

超重及单纯性肥胖者血生长激素释放肽变化对自身能量平衡的影响

目的:初步探讨超重及单纯性肥胖者血清生长激素释放肽变化及与生长激素、瘦素相关性。方法:2002-12上海市第一人民医院体检中心就诊患者的超重及单纯性肥胖患者共150例,本文选择超重及单纯性肥胖者共49例作为超重及单纯性肥胖组,男31例,女18例;纳入标准:均为上海地区无亲缘关系单纯性肥胖患者,符合WHO及亚太地区肥胖诊断标准;排除标准:排除由内分泌疾病等引起的继发性肥胖。正常对照组21例,男14例,女7例;均为自愿参加研究、献血的健康的上海市虹口中学教师;纳入标准:正常体质重,无代谢综合征患者。排除标准:排除中心性肥胖、高血压、高脂血症及微量白蛋白尿等患者。用酶标法测定生长激素释放肽、瘦素;放免法测定胰岛素、生长激素。结果:①超重及单纯性肥胖者组血生长激素释放肽水平犤(9.78±2.50)μg/L犦明显低于正常对照组犤(15.07±9.64)μg/L犦(t=2.49,P<0.05);血胰岛素、瘦素水平明显高于正常对照组(t=2.5,3.56,P<0.05,0.01);血生长激素水平明显低于正常对照组(t=3.67,P<0.01)。②血生长激素释放肽与体质量指数呈负相关(t=-0.287,P<0.05),与体质量、身高、三酰甘油、胆固醇及空腹血糖无相关性(P>0.05);与胰岛素、瘦素呈负相关(r=-0.342,r=-0.310,P<0.05);与生长激素无相关性(r=-0.221,P>0.05)。结论     

2型糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨2型糖尿病患者的高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系,以期为糖尿病心脑血管并发症二级康复预防措施介入提供量化依据。方法:2000-03/2002-12郑州市中心医院内分泌科住院的2型糖尿病患者436例。符合纳入标准2型糖尿病患者131例。入选病例依血尿酸浓度分为2组:实验组血尿酸≥357μmol/L)59例,对照组血尿酸((<357μmol/L)72例。测定两组患者血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,分析其相关关系。)结果:实验组空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA-IR、三酰甘油水平犤(10.6±3.0)mmol/L,(14.3±7.9)mIU/L,1.73±0.67,(2.81±1.87)mmol/L犦明显高于对照组犤(9.5±2.8)mmol/L,11.3(±6.4)mIU/L,1.38±0.60,1.77±0.62)mmol/L犦(t=-2.15,(-2.435,-3.198,-4.107,P<0.05),HDL-C水平明显低于对照组(t=2.793,P<0.05)。实验组血尿酸水平与HOMA-IR,β细胞功能指数,三酰甘油呈显著正相关(r=0.367,0.319,0.622,P<0.05～0.01),与胰岛素酶感指数,HDL-C呈显著负相关(r=-0.367,-0.371,P<0.01,0.05),与β细胞功能指数,总胆固醇无明显相关性(P>0.05)。结论:高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关,可能参与胰岛素抵抗的发生发展。     

代谢综合征患者血清瘦素与血脂、肥胖及胰岛素抵抗关系的研究

目的:探讨代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)患者血清瘦素(leptin)水平与血脂、肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法:60例MS患者和28名年龄相匹配的正常对照者,按体重指数(BMI)将MS患者分为肥胖组和非肥胖组,采用ELISA方法测定受试者空腹血清瘦素水平,同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血糖、血脂、尿酸及血清胰岛素水平,并计算BMI、腰臀比(WHR)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:MS患者肥胖组和正常对照组相比其血清瘦素水平明显升高(14.71±5.74与3.14±1.28,P<0.01),非肥胖组和正常对照组相比其血清瘦素水平明显升高(13.52±5.66与3.14±1.28,P<0.01)。肥胖组和非肥胖组相比其血清瘦素水平差异无显著性。相关分析显示血清瘦素与BMI、腰围、臀围、WHR、收缩压、舒张压、甘油三酯、尿酸、空腹胰岛素、HOMA-IR呈显著正相关(分别为r=0.59,r=0.64,r=0.53,r=0.64,r=0.47,r=0.53,r=0.49,r=0.36,r=0.39,r=0.32;p<0.01),与血糖呈显著正相关(r=0.23;P<0.05),...     

体育运动对大学生心肺功能及运动能力的影响

目的:探讨体育运动对大学生心肺功能及其运动能力的影响。方法:利用美国产心肺功能测试系统对2004-03在徐州师范大学体育学院经常参加体育运动的大学生16人(运动组)和不经常参加体育运动的大学生16人(对照组)心肺功能的测试。结果:运动组安静时心率犤(73.7±11.4)次/min犦显著低于对照组犤(92.3±12.8)次/min犦,最大心输出量、最大吸氧量、最大通气量犤(分别为(20.11±2.83),(3.49±0.44),(114.35±10.21)L/min犦均显著高于对照组犤(16.78±1.19),(2.81±0.38),(102.11±8.56)L/min犦。运动组与对照组在运动时身体工作能力明显不同,运动组持续运动时间犤(16.24±2.34)min犦显著高于对照组犤(13.70±1.84)min犦(t=3.41,P<0.01);运动组能够达到最大运动强度犤(5.49±0.65)级犦,显著高于对照组犤(4.54±0.59)级犦(t=4.33,P<0.01)。结论:体育运动能够提高大学生的心肺功能,增强运动能力,达到强身健体的作用。     

肥胖者血清肿瘤坏死因子α与胰岛素水平的关系--附30例报告

研究肥胖者空腹、餐后血清肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)与胰岛素水平的变化。方法:肥胖组和正常对照组各30例,分别于空腹及馒头(100g)餐后2小时抽取肘静脉血,以放射免疫法测定血清TNFα及胰岛素的含量。结果:肥胖组空腹、餐后TNFα水平比较无统计学差异,对照组餐后TNFα水平犤(0.15±0.02)μg/L犦较空腹犤(0.13±0.03)μg/L犦明显升高,P<0.01;肥胖组空腹TNFα水平犤(0.17±0.03)μg/L犦较对照组高,P<0.01;两组餐后TNFα水平比较无统计学差异,但肥胖组餐后胰岛素水平犤37(8～160)mU/L犦较对照组犤15(9～60)mU/L犦高,P<0.05。结论:肥胖者体内存在胰岛素与TNFα调节机制失衡,这一失衡可能导致和加重胰岛素抵抗。