淋巴瘤细胞转染GM-CSF 基因后生物学特性的变化

目的：制备高表达GM－CSF的淋巴瘤细胞系，观察淋巴瘤细胞转染GM－CSF基因后生物学特性的改变。方法：将小鼠GF－CSF真核表达质粒用电穿孔法导入小鼠淋巴瘤细胞系RMA，有限稀释法制备单个细胞克隆，经RT－PCR，骨髓祖细胞增殖实验和集落形成实验筛选相对高表达GM－CSF的RMA克隆，并观察其生物学特性的改变。结果：获得了高表达GM－CS的RMA细胞系,其同基因动物体内致瘤性降低。结论：淋巴瘤细胞系RMA转染GM－CSF基因后致瘤性降低。     

胃癌组织中CD44v6、增殖细胞核抗原的表达

目的：探讨胃癌组织中CD44v6，增殖细胞抗核抗原（PCNA）的表达与胃癌侵袭性转移的关系以及预测胃癌淋巴结转移的价值。方法：应用免疫组织化学S－P法，62例原发性胃癌中CD44v6，PCNA表达与胃癌淋巴结转移的关系进行检测。结果：胃癌组织中CD44v6阳笥率为64．5％，PCNA阳性率为100％，其中弱阳性（Ⅰ－Ⅱ级）表达率为24．2％，强阳性（Ⅲ－Ⅳ）表达率为75．8％。随着肿瘤分化程度的降低，CD44v6，PCNA的表达增高；有淋巴结转移的病例中CD44v6的阳性经以及为75．8％。随着肿瘤分化程度的降低，CD44v6，PCNA的表达增高；有淋巴结转移的病例中CD44v6的阳性率以及PCNA的强阳性表达率显著高于未发生淋巴结转移者。结论：胃癌组织中CD44v6，PCNA的异常表达，可能是胃癌发生、发展的一个重要分子学改变，联合检测其结果有助于评估胃癌的浸润、淋巴结转移和预后。     

CD44重组表达抑制鼻咽癌6-10B细胞增殖

目的：探索CD44v10剪接变异体对鼻咽癌细胞增殖的生物学作用.方法：将CD44v10基因编码序列重组,构建pIRESne03-CD44v10重组质粒表达载体,重组表达载体扩增后采用脂质体转入鼻咽癌6-10B细胞系,G418筛选稳定转染细胞株;RT-PCR和蛋白印迹鉴定CD44v10重组表达6-10B细胞株;MTT法分析细胞增殖.结果：获得了CD44v10稳定重组表达的6-10B细胞株;CD44v10表达抑制6-10B细胞增殖.结论：CD44v10表达对鼻咽癌细胞的恶性增殖可能具有抑制作用.     

CD44v6和C—erbB—2在子宫内膜腺癌的表达及临床意义

目的：探讨CD44v6和C－erbB-2表达与子宫内膜腺癌侵袭和转移的关系。方法：应用CSA（催化信号放大系统）免疫组化方法，对50例原发性子宫内膜腺癌组织进行了CD44v6和C－erbB-2检测。结果：CD44v6和C－erbB-2在子宫内膜腺癌中阳性率分别为70．0％和58．0％，CD44v6和C－erbB-2检测，结果：CD44v6和C-erbB-2在子宫内膜腺癌中阳性率分别为70．0％和58．0％，CD44v6和C－erbB-2表达与子宫内膜腺癌的分级，分期和转移相关（P＜0．05），结论：CD44v6和C-erbB-2表达对判断子宫内膜腺癌的恶性程度，预测肿瘤侵袭转移和评估预后的一种有意义的综合性生物学指标。     

甲状腺乳头状腺癌E-cadherin、CD44v6的表达

目的：研究粘附分子E－cadherin(E-cd)、CD44v6在甲状腺乳头状腺癌（PTC）中的表达及其与PTC转移的关系。方法：应用免疫组化SP法，检测70例PTC标本中E-cd、CD44v6的表达。结果：E-cd、CD44v6在PTC中的阳性表达率分别为44．3％（31／70），67．1％（47／70），二者的表达呈明显的负相关；在有淋巴结转移组，E－cd、CD44v6阳性率分别为27．6％，82．8％，而在无淋巴结转移组分别为56．1％，56．1％，两组之间差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论：检测PTC中E－cd、CD44v6的表达有助于其转移潜能的判定。     

粒—巨噬细胞集落刺激因子和人类急性髓细胞白血病

GM－CSF与AML的生长急性髓细胞白血病（AML）属克隆性疾病，这意味着白血病起源于单一的病态变异的祖细胞，象正常造血祖细胞一样，白血病前体细胞是受多种造血生长因子刺激的，例如AML相细胞需要白细胞介素3（IL3）、粒－巨噬细胞集落刺激因子（GM－CSF）或粒细胞集落刺激因子（G－CSF）才能继续生存和增殖。现已明确认识到GM－CSF是对人类AML细胞最有活性的造血生长因子之一，人类AML细胞在其表面表达有特殊的GM－CSF受体，平均每个细胞拥有150－200个高亲合力受体。另外，大约有2000个低亲合力受体。高亲合力受体最有可…     

CD34+造血祖细胞的聚集、CXCR3 mRNA的检测及CXCR3极化的研究

目的 研究新鲜分离的和粒细胞单核细胞－集落刺激因子（granulocyte macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)刺激下的CD34^ 造血祖细胞上CXC趋化性细胞因子受体3（CXC chemokine receptor 3,CXCR3)mRNA水平表达的区别,以及在γ-干扰素诱导蛋白10（IFN－γ inducible protein 10, γIP-10）和γ-－干扰素诱导的单核因子（monokine inducedby IFN-γ,Mig）的作用,GM－CSF刺激的CD34^ 造血祖细胞的聚集作用和CXCR3分布的变化。方法 采用Northern blotting检测CXCR3 mRNA水平的表达;24孔板细胞培养法观察细胞聚集作用;荧光标记抗体染色CXCR3后,以共聚焦免疫荧光显微镜观察CXCR3的极化现象。结果 GM－CSF刺激的CD34^ 造血祖细胞上CXCR3 mRNA表达水平明显高于新鲜分离的细胞;γIP－10和Mig能够诱导GM－CSF刺激的CD34^ 造血祖细胞发生聚集现象和CXCR3重新分布现象,CXCR3聚集成束,并指向特定的方向。结论 GM－CSF的刺激作用能够显著性提高CXCR3在CD34^＋造血祖细胞上的表达;γIP－10和Mig能够诱导GM－CSF刺激的CD34^ 造血祖细胞的聚集作用和CXCR3的极化现象。     

CD44v6、ki-67在宫颈癌的表达及临床意义

目的：探讨CD44v6、Ki-67在宫颈癌中的表达情况及其临床意义。方法：应用免疫组织化学SP法检测63例宫颈癌和正常宫颈组织中CD44v6、Ki-67的表达情况并分析其与有关的临床病理因素间的关系。结果：CD44v6的着色部位主要在细胞膜和细胞质;而Ki067主要在胞核。CD44v6在正常宫颈上皮、宫颈原位癌和宫颈浸润癌性表达率显著升高（P＜0．01）。CD44v6阳性表达与宫颈癌的盆腔淋巴结转移、脉管浸润和Ki－67的表达情况有关（P＜0．05）;而与临床分期、分化程度、组织学类型、间质浸润和癌灶大小无关（P＞0．05）。有淋巴结转移、脉管浸润和Ki-67过表达者CD44v6的阳性表达率显著高于无淋巴结转移、脉管浸润和ki－67低表达者。结论：CD44v6的阳性表达可能在宫颈癌的发生发展、淋巴结转移、脉管浸润和癌细胞增殖过程中起着重要的作用,但非唯一决定因素。CD44v6的检测对于了解宫颈癌的生物学行为和判断宫颈癌患者的预后有一定的实用价值。     

GM-CSF对体外培养的LAK细胞抗肿瘤作用影响的初步研究

目的　探讨GM CSF对LAK细胞抗肿瘤作用影响 ,为临床应用GM CSF提供一些实验数据。方法　按常规分离正常人外周血成单个核细胞 ,分GM CSF组和LAK细胞组进行实验 ,观察GM CSF对LAK细胞的增殖活性和LAK细胞的细胞毒活性的影响。结果　GM CSF组细胞增殖活性较LAK组细胞增殖活性高 ,增殖第 7天时 ,GM CSF组达 7 3× 1 0 6/ml细胞 ,而LAK组只有 5 9× 1 0 6/ml细胞。GM CSF组效应细胞对肝癌细胞杀伤活性为 (1 7 4 8± 1 0 6 5 ) % ,LAK组效应细胞对肝癌细胞杀伤活性为 (32 36± 7 2 9) % ;说明GM CSF组对肝癌细胞的杀伤活性较LAK组效应细胞的杀伤活性为低 (P <0 0 0 5 )。结论　GM CSF对LAK细胞抗肿瘤功能具有抑制作用     

孕妇血中GM—CSF，IL—2和IL—6的含量及临床意义

目的：探讨GM－CSF，IL－2和IL－6在孕妇血中含量及其临床意义。方法：采用ELISA法检测健康妇女和孕妇血中GM－CSF，IL－2和IL－6含量。结果：孕妇血中3种因子含量高于健康妇女（P＜0．01）。结论：孕妇血中GM－CSF，IL－2和IL－6含量显著增加，是母体维持胚胎正常发育所必须的细胞因子。