EphA2蛋白表达与结直肠癌浸润性及微血管生成的关系

目的:探讨酪氨酸蛋白激酶受体EphA2表达与大肠癌浸润及其与大肠癌微血管生成之间的关系。方法:应用免疫组化方法检测70例大肠癌标本和相应正常大肠黏膜组织中EphA2蛋白的表达情况,分析E-phA2表达与大肠癌临床病理学因素及微血管生成之间的关系。结果:EphA2蛋白在癌组织中的表达明显高于相应正常大肠黏膜组织(P<0.001)。EphA2蛋白高表达与癌分化程度、生长方式、浸润深度和肿瘤体积相关(P<0.05),而与患者的年龄、性别、淋巴结和血行性转移无关(P>0.05)。免疫组化结果还发现,肿瘤组织内微血管内皮细胞也有EphA2受体蛋白表达。CD34染色后大肠癌的微血管密度(microvessel density,MVD)与EphA2表达水平有显著相关,EphA2阳性表达强度高的肿瘤区域有较高的微血管密度。结论:E-phA2蛋白的高表达与大肠癌的发生和浸润有关。     

EphA 2和KAI 1蛋白在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其意义

目的：探讨EphA 2蛋白和KAI 1蛋白的表达与膀胱移行细胞癌发生及浸润转移的关系以及两者表达的相关性。方法：采用免疫组织化学SP法,检测EphA 2蛋白和KAI 1蛋白在88例膀胱移行细胞癌组织及76例相应癌旁正常膀胱黏膜中的表达。结果：EphA 2蛋白在癌组织中的表达明显高于其癌旁正常黏膜（P〈0.01）;随着膀胱癌病理分级的升高,EphA 2蛋白的表达逐渐增加（P〈0.05）;在浸润性膀胱癌中的表达明显高于表浅性膀胱癌患者（P〈0.05）;有淋巴结转移组的表达明显高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。KAI 1蛋白在癌组织中的表达明显低于癌旁正常膀胱黏膜（P〈0.01）;随着膀胱癌病理分级的升高,KAI1蛋白的表达逐渐减少（P〈0.01）;KAI 1在浸润性膀胱癌中的表达明显低于表浅性膀胱癌患者（P〈0.05）;有淋巴结转移组的表达明显低于无淋巴结转移组（P〈0.05）。EphA 2蛋白和KAI 1蛋白的表达在有淋巴结转移的患者中呈显著负相关（P〈0.05）。结论：EphA 2蛋白的高表达和KAI 1蛋白的低表达与膀胱移行细胞癌的发生及浸润转移有关。     

大肠癌活化白细胞黏附分子的表达及其与肿瘤细胞增殖和血管生成的关系

目的探讨活化白细胞黏附分子（ALCAM）在大肠癌中的表达及其与大肠癌血管生成、细胞增殖的关系。方法运用流式细胞术直接免疫荧光法检测66例原发性大肠癌肿瘤组织及相应癌旁大肠黏膜组织ALCAM的表达量。ALCAM蛋白表达量以阳性率和平均荧光强度（MFI）表示。运用免疫组织化学法检测肿瘤组织CD34、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况，根据CD34的染色情况计算大肠癌组织的微血管密度（MVD），根据PCNA染色情况计算肿瘤细胞PCNA标记指数。结果大肠癌肿瘤组织ALCAM阳性率48．20±20．68，明显高于癌旁黏膜组织10．58±2．03。肿瘤组织MFI10．05±4．47，明显高于癌旁黏膜4．56±2．10（t=9．832，P〈0．001）。ALCAM的表达增强与大肠癌的Dukes分期、pTNM分期、淋巴结转移呈正相关。随着ALCAM表达增强，细胞增殖指数也随之升高（P〈0．05）。大肠腺癌ALCAM蛋白MFI与MVD呈正相关（r=0．267，P〈0．05）。而ALCAM蛋白肿瘤细胞阳性表达率与MVD未见明显相关（r=0．234，P=0．059）。结论ALCAM在大肠腺癌中表达水平明显上调，并与肿瘤细胞增殖、血管生成密切相关，提示ALCAM可能在大肠癌发生发展中起重要作用。     

EphA2在脑胶质瘤中的表达及意义

目的：探讨酪氨酸蛋白激酶受体EphA2在人脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤微血管生成之间的相关性。方法：用免疫组化方法检测66例人脑胶质瘤组织，2株成胶质细胞瘤细胞系（U251和U87）和10例正常脑组织中EphA2蛋白的表达情况。并用Western blot方法进一步验证高级别成胶质细胞瘤组织和正常脑组织中EphA2的表达情况。通过CD34免疫组化染色方法来计算胶质瘤组织中的微血管数（MVC），探讨EphA2的表达水平与胶质瘤的微血管生成之间可能存在的关系。结果：免疫组化结果表明：在所有检测的66例胶质瘤中，除3例低级别胶质瘤（Ⅰ～Ⅱ）未检测到EphA2表达外，其余均有不同程度的EphA2表达，阳性率为95．5％（63／66）；而10例正常脑组织中EphA2蛋白表达均为阴性，二者差异显著（P〈0．01）。并且高级别脑胶质瘤（Ⅲ～Ⅳ）中EphA2强阳性表达率为63％（29／46），明显高于低级别胶质瘤30％（6／20）的阳性表达率，二者差异显著（P〈0．01）。此外，肿瘤组织内微血管内皮细胞也有EphA2蛋白表达。Westernblot结果也进一步证实了成胶质细胞瘤组织和细胞系U251高表达EphA2蛋白，且U87表达水平明显低于U251，正常脑组织中检测不到EphA2蛋白条带。胶质瘤的微血管密度与EphA2蛋白表达水平有显著相关性（r=0．713，P〈0．01），EphA2表达强阳性的肿瘤区域有较高的微血管密度。结论：EphA2特异地表达于高级别胶质瘤中，而正常脑组织中则检测不到EphA2表达，提示EphA2有可能是恶性胶质瘤的一个新的标志物，或可作为分子治疗的靶点，并且EphA2可能参与胶质瘤的血管生成，在胶质瘤的发病和恶性进展中起重要作用。     

大肠癌组织c-met与VEGF的表达及意义

[目的]研究肝细胞生长因子（HGF）受体c-met与血管内皮生长因子（VEGF）在大肠癌组织中的表达,探讨两者与肿瘤微血管生成及临床病理特征间的关系。[方法]采用免疫组化法检测56例（其中41例癌旁正常黏膜）大肠癌组织中c-met、VEGF表达以及MVD参数。[结果]c-met、VEGF在大肠癌组织中的阳性表达率分别为67.8%和53.6%;在癌旁正常黏膜组织中的阳性率分别为12.2%和14.6%（P〈0.001）。c-met、VEGF的阳性标本MVD值与其阴性标本之间有显著性差异（P〈0.05）。VEGF表达与肿瘤浸润深度、Dukes’分期及淋巴结转移情况有关（P〈0.05）,而与分化程度、年龄、性别无关（P〉0.05）。c-met表达与肿瘤分化程度、Dukes’分期、浸润深度及淋巴结转移情况有关（P〈0.05）,而与性别、年龄无关（P〉0.05）。c-met表达与VEGF表达趋于一致。[结论]c-met、VEGF在大肠癌组织中的表达显著高于癌旁黏膜组织。c-met与VEGF相互作用共同促进肿瘤血管生成。     

EphA2基因在食管癌组织中的表达及其意义

目的：探讨EphA2基因（包括mRNA和蛋白水平）的表达与食管癌发生及浸润转移的关系．方法：采用RT-PCR及免疫组化方法，检测食管癌组织及其正常粘膜中EphA2mRNA及蛋白的表达。结果：EphA2 mRNA的表达在食管癌组织和其正常粘膜中未见显著性差异（P〉0．05），且与肿瘤的分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关（[〉0．05）。EphA2蛋白在食管癌组织中的表达明显高于其正常粘膜（P〈0．05），在深层浸润者的表达明显高于浅层浸润者（P〈0．05），在有淋巴结转移者中的表达明显高于无淋巴结转移者（P〈0．05），但与肿痛的分化程度无关（P〉0．05）．结论：EphA2蛋白的高表达可能与食管癌的癌变及侵袭转移的发生有关，但与EphA2 mRNA的表达无关，推测这可能，是由于翻译水平上调或蛋白质稳定性增高所致。     

大肠癌组织Lumican基因及蛋白的表达及临床意义

目的：检测人大肠癌组织中Lumican基因及蛋白的表达,探讨其与大肠癌患者临床病理指标及预后之间的关系。方法：收集外科手术切除并经病理证实的27例新鲜大肠癌组织标本,以同一患者远离肿瘤的正常大肠组织为对照,采用实时荧光定量PCR法检测Lumican基因表达,剩余组织采用石蜡包埋用于免疫组化检测Lumican蛋白。另从我院病理科收集同期37例大肠癌组织蜡块,采用免疫组化SP法共检测64例大肠癌组织、27例正常大肠黏膜组织中Lumican蛋白表达。结果：27例新鲜大肠癌组织及对应正常大肠组织中Lumican的表达有显著差异性（ P〈0.001）,Lumican mRNA在大肠癌组织表达明显增高[以正常组织为1,癌组织Lumican基因表达上调（5.35±0.66）倍]。64例大肠癌组织Lumican蛋白阳性表达率为73.44%（47/64）,显著高于远离肿瘤的正常组织表达率0%（0/27）（P〈0.05）。Lumican表达与肿瘤的病理分级、Dukes分期、淋巴结是否转移有关（P〈0.001）,而与患者性别、年龄、病变部位无关（P〉0.05）。27例大肠癌标本Lu-mican蛋白量与mRNA相对表达量呈正相关（r=0.123）,但无统计学意义（P〉0.05）。结论：人大肠癌组织Lumican mRNA及蛋白均表达升高,Lumican高表达与大肠癌的临床病理特征及侵袭、转移特性密切相关,在大肠癌发生、发展过程可能起着重要作用。Lumican可作为判断大肠癌生物学行为的重要指标之一。     

Ezrin蛋白与大肠癌上皮间质转化及侵袭转移的关系

目的探讨Ezrin蛋白与大肠癌上皮问质转化及其与大肠癌侵袭转移的关系。方法采用免疫组化Maxvision法检测大肠癌组织及正常大肠黏膜上皮组织中Ezrin蛋白、上皮性标志物E—cad和间质性标志物Vimentin的表达以及它们之间的关系。结果Ezrin蛋白过度表达与大肠癌患者的年龄和分化程度有关（P〈0．05）,与癌组织的大小、淋巴转移、部位和性别无关（P〉0．05）。Ezrin蛋白在大肠癌组织的阳性表达率较正常大肠黏膜上皮组织高（73．4％vs15．0％,P〈0．01）。E—cad在大肠癌中的阳性表达率明显低于正常大肠黏膜组织（48．4％vs80．0％,P=0．028）。Vimentin在癌组织中阳性表达率高于正常大肠黏膜组织（20．3％vs0．00％P=0．032）。相关分析表明Ezrin蛋白与E—cad的表达呈负相关,与Vimentin的表达无相关性。结论Ezrin蛋白在蛋白水平与大肠癌上皮问质转化没有直接关系,但在大肠癌侵袭转移过程中发挥重要作用。     

DcR3和HER-2/neu在60例大肠癌中表达及临床意义

[目的]探讨DcR3和HER-2/neu在大肠癌中的表达及与大肠癌的相关性。[方法]应用免疫组化法分别检测正常大肠组织（n=10）、大肠癌组织（n=60）中DcR3和HER-2/neu的表达情况,分析两者表达与大肠癌临床病理特征的关系。[结果]正常大肠组织中DcR3和HER-2/neu蛋白无表达。大肠癌组织中DcR3蛋白阳性表达率58.33%,DcR3蛋白的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位、浸润深度等无关（P〉0.05）,与分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关（P〈0.05）。大肠癌组织中HER-2/neu蛋白阳性表达率63.33%,HER-2/neu蛋白的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位等无关（P〉0.05）,与浸润深度、TNM分期、淋巴结转移和分化程度有关（P〈0.05）。大肠癌中DcR3表达与HER-2/neu表达呈正相关（r=0.3781,P〈0.05）。[结论]大肠癌中DcR3和HER-2/neu高表达,DcR3、HER-2/neu表达可能与肿瘤的恶性程度和恶性生物学行为有关。     

大肠癌中APC、β-catenin和cyclinD1的表达及其临床意义

目的：探讨APC、β-catenin和cyclinD1在大肠癌发生、发展过程中的作用。方法：应用免疫组织化学方法检测30例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤、10例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中APC、β-catenin和cyclinD1蛋白的表达情况。结果：大肠癌和大肠腺瘤恶变APC阳性率分别为44.0%,40.0%,显著低于大肠腺瘤（86.7%）和正常大肠黏膜（100%）（P〈0.01）。大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤β-catenin胞浆和/或胞核异位表达率分别为：62.0%,50.0%,30.0%,显著高于正常大肠黏膜（0）（P〈0.01）,大肠癌β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤（P〈0.01）。大肠癌中β-catenin膜表达缺失率为：46.0%,显著高于大肠腺瘤（10.0%）和正常大肠黏膜（0）（P〈0.01）。大肠癌、大肠腺瘤恶变、大肠腺瘤cyclinD1阳性率分别为：66.0%,60.0%,30.0%,显著高于正常大肠黏膜（0）（P〈0.01）,大肠癌cyclinD1阳性率显著高于大肠腺瘤（P〈0.01）。β-catenin膜表达缺失和cyclinD1高表达与大肠癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期有关。APC蛋白表达与大肠癌组织分化程度有关。大肠癌中β-catenin异位表达与cyclinD1阳性表达呈正相关关系（r=0.57,P〈0.01）,而与APC阳性表达呈负相关关系（r=-0.39,P〈0.05）。结论：APC失表达和/或β-catenin异位表达,可能是原癌基因cyclinD1激活的重要原因,并在大肠癌发生过程中起重要作用,可能是大肠癌发生的早期事件。β-catenin膜表达缺失和cyclinD1高表达与大肠癌的侵袭、转移有关。     

黏附分子CD44的表达与大肠癌生物学特性间的关系

目的：探讨CD44s、CD44v6、CD44v3的表达水平与大肠癌生物学特性之间的关系及临床意义。方法：应用Envision TM免疫组化法,检测57例大肠癌组织标本和20例癌旁正常组织中CD44s、CD44v6、CD44v3的表达水平。结果：57例结直肠癌的组织标本中CD44s、CD44v6、CD44v3的阳性表达率为分别66.67%、63.16%、70.18%,而在20例正常组织中基本不表达,二者间具有统计学差异（P〈0.01）。CD44s、CD44v6、CD44v3阳性表达与临床分期、肿瘤细胞分化程度显著性相关（P〈0.05）。CD44v6、CD44v3阳性表达还与淋巴结转移显著相关。大肠癌组织中CD44s、CD44v6、CD44v3阳性,阴性表达的患者5年生存率分别为55.26%,78.95%;52.79%,80.95%;52.50%,88.24%,CD44s二者间差异无统计学意义（P〉0.05）;CD44v6、CD44v3二者间差异具有统计学意义（P〈0.01）。生存率分析显示CD44s、CD44v6、CD44v3均是对生存有影响的因子。结论：黏附分子CD44s、CD44v6、CD44v3可能参与了大肠癌的发生与转移,检测其表达水平有助于预后判断。     

CD147和MMP-9在乳腺癌中的表达及其与微血管生成的相关性研究

目的：探讨CD147和MMP-9在乳腺癌及癌旁组织中的表达及其与微血管密度（MVD）的关系。方法：应用免疫组化EnVision法检测50例乳腺癌及20例癌旁组织中CD147和MMP-9蛋白的表达情况,用CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞,计算MVD。结果：乳腺癌组织中CDl47的阳性表达率为60％（30／50）;MMP-9的阳性表达率为66％（33／50）,显著高于癌旁组织（P〈0．01）;CD147表达与淋巴结转移、TNM分期显著相关（P〈O．05）;与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性（P〉0．05）。MMP-9表达与淋巴结转移、TNM分期、组织学分级显著相关（P〈0．05）;与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性（P〉0．05）。乳腺癌组织中CD147、MMP-9蛋白表达之间存在显著正相关（r=0．630,P〈0．01）。CD147、MMP-9阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性者,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：乳腺癌组织中存在CD147、MMP-9的高表达,两者之间存在显著正相关;CD147蛋白可通过诱导MMP-9蛋白的表达上调,促进乳腺癌侵袭、转移。     

MCM2在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的：研究微型染色体维持蛋白（minichromosome maintenance proteins,MCMs）家族中的一成员MCM2蛋白在大肠癌中的表达情况及其临床意义。方法：用免疫组化SP法检测50例大肠癌组织、20例大肠腺瘤组织、10例正常肠粘膜中MCM2的表达,分析MCM2与大肠癌临床病理因素之间关系。结果：10例正常大肠粘膜中未见MCM2表达,50例大肠癌组织中MCM2阳性表达率为54%（27/50）,两者差异有统计学意义（P〈0.05）。MCM2表达与大肠癌分化程度、淋巴结转移有统计学意义（P〈0.05）。与患者年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度、临床Ducks分期无关（P〉0.05）。结论：MCM2表达是反映大肠癌生物学行为的有价值指标。     

ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的：通过免疫组化检测表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）、血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在大肠癌（ＣＲＣ）和大肠正常组织中的表达,探讨其与临床病理特征的相关性。方法：应用免疫组化ＥｎＶｉｓｉｏｎ法检测５８例大肠癌组织（其中２０例患者年龄＜４０岁）和癌旁正常组织２８例中的ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ的表达水平,并结合临床资料进行统计学分析。结果：大肠癌组织中的ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ阳性表达率分别为４３.１０％和４８.２７％;癌旁正常组织ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ阳性表达率分别为７.１４％和１０.７１％,大肠癌组织中ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ表达率均明显高于癌旁正常组织（Ｐ＜０.０１）。ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ的表达与大肠癌的ＴＮＭ分期以及有无淋巴结转移有关（Ｐ＜０.０５）。ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ阳性表达率在年龄＜４０岁的大肠癌组明显高于其在年龄≥４０岁的大肠癌组（Ｐ＜０.０５）;在年龄＜４０岁的大肠癌组中,两者共阳性表达伴淋巴结转移率高（Ｐ＜０.０１）。结论：ＥＧＦＲ和ＶＥＧＲ在大肠癌组织中高表达,与大肠癌临床分期及淋巴结转移密切相关,可作为临床判断转移及预后等生物学行为的重要参考指标。年龄＜４０岁的早发性大肠癌具有更高的ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ阳性率及共表达率,提示其侵袭性更强、预后更差。     

大肠肿瘤中Ezrin的表达及意义

目的：检测大肠癌及大肠腺瘤中Ezrin蛋白的表达,了解与大肠癌临床病理的相关因素。方法：采用SP免疫组化法,检测Ezrin蛋白在各组织中的表达及意义。结果：Ezrin在大肠癌、大肠腺瘤中的阳性表达率分别为69.4%（43/62）和40.0%（4/10）,癌旁组织阳性表达率为32.6%（15/46）,正常大肠组织阳性表达率为6.7%（1/15）。Ezrin的表达在正常大肠组织和大肠癌之间、大肠腺瘤和大肠癌之间以及癌旁组织和大肠癌之间均有显著性差异（P〈0.05）,而癌旁组织和大肠腺瘤之间Ezrin表达差异无显著性（P〉0.05）;Ezrin在大肠癌转移组及未转移组中的阳性表达率分别为89.7%（26/29）和51.5%（17/33）;转移组阳性表达率高于未转移组（P〈0.05）;大肠癌组织中Ezrin的表达与患者年龄、性别、肿瘤发生部位、分化程度均无关（P〉0.05）。结论：Ezrin的表达增高与大肠癌转移密切相关,可作为临床判断大肠癌转移及预后等生物学行为的重要参考指标。     

血管生成素-2/受体-2在乳腺癌中的表达及在血管新生中的可能作用

目的：检测乳腺癌组织中血管生成素2（Ang-2）及其受体Tie-2的表达水平,探讨二者在乳腺癌发生发展及血管生成中的调节作用。方法：采用免疫组化（SP法）对79例乳腺癌标本、68例癌旁组织及42例乳腺纤维腺瘤组织中Ang-2、Tie-2及CD34标记的微血管密度（MVD）进行检测,分析它们与乳腺癌血管生成的关系。结果：乳腺癌组织中Ang-2、Tie-2阳性率显著高于乳腺纤维腺瘤和癌旁正常组织中的阳性率（P〈0.05）,在Ⅲ期乳腺癌中的阳性表达率高于Ⅰ-Ⅱ期（P〈0.05）,在有腋窝淋巴结转移组中的阳性表达率高于无淋巴结转移组（P〈0.05）;Ang-2、Tie-2的表达与MVD均呈正相关（P〈0.05）。结论：Ang-2和Tie-2在乳腺癌血管生成和进展中可能起重要作用。     

环氧合酶2与增殖细胞核抗原在家族性腺瘤性息肉病发生、发展中的作用

背景与目的：环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）在结直肠癌中有较高的表达。长期使用COX-2抑制剂可有效降低结直肠癌等消化道肿瘤的发病危险性。增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）是细胞异常增殖的重要标志物。本研究检测了COX-2及PCNA蛋白在正常结直肠肠黏膜、家族性腺瘤性息肉病（familial adenomatous polyposis,FAP）腺瘤和FAP癌组织中的表达,探讨COX-2在FAP肿瘤发生过程中的意义,以及与细胞增殖的关系。方法：对2004年11月至2007年7月在北京军区总医院经肠镜跟踪检查的11个FAP家系中,收集腺瘤组织36例,癌组织32例,以健康查体者结肠镜活检的正常结直肠黏膜组织34例作为对照。采用免疫组织化学染色．分别检测COX-2、PCNA的表达情况。结果：COX-2在正常结直肠黏膜、FAP腺瘤和癌组织阳性表达率分别为0％（0／34）、80．6％（29／36）、93．8％（30／32）,PCNA指数分别为17．79±7．49、34．47±10．57、71．75±9．22。与正常结直肠黏膜比较,FAP腺瘤和癌组织中COX．2、PCNA表达均升高（P〈0．01）。PCNA表达在FAP癌组织中显著高于FAP腺瘤（P〈0．01）。FAP腺瘤中PCNA表达在COX-2阳性者显著高于COX-2阴性者（P〈0．01）。结论：正常结直肠黏膜、FAP腺瘤、FAP癌组织中COX．2、PCNA表达呈逐步升高趋势,COX-2在FAP腺瘤的形成、结直肠癌发生和发展过程中起重要作用;COX-2、PCNA的检测对研究结直肠肿瘤癌前病变及干预治疗具有重要意义。     

结肠癌中E-钙粘素的表达与微血管密度及预后的关系

目的：探讨结肠癌E-钙粘素（E-cadherin,E-cad）的表达与微血管密度（MVD）及预后的关系。方法：采用免疫组化方法,检测58例结肠癌,20例结肠腺瘤和18例正常结肠组织中E-cad及CD34的表达。结果：结肠癌中E-cad低表达率（82.8%）显著高于结肠腺瘤（50.0%）;E-cad高表达组的生存期显著高于低表达组（P=0.034）;E-cad的表达与MVD有相关性（P=0.030）;MVD值≥39的结肠癌患者的平均生存时间低于MVD值〈39的患者（P=0.020）。结论：结肠癌中E-cad与血管的生成相关。E-cad及CD34的表达可作为评估结肠癌患者预后的有意义指标。