脑胶质瘤中胰岛素样生长因子I型受体的表达及意义

目的:探讨胰岛素样生长因子I型受体(IGF-IR)在正常脑组织和脑胶质瘤中的分布和表达,及其与核增殖指标MIB-1的相关性.方法:应用免疫组织化学S-P法,对55例胶质瘤组织和10例正常脑组织中IGF-IR、MIB-1表达情况进行检测分析.结果:脑胶质瘤组织中IGF-IR阳性率明显高于正常脑组织(P<0.05),并且随病理分级(WHO分级)的增高而增高,I-II级与III-IV级的表达差异有显著性 (P<0.05);胶质瘤组织中IGF-IR的表达与MIB-1的表达密切相关(P<0.01,rs=0.735).结论:IGF-IR在脑胶质瘤的发生发展起重要作用,能促进肿瘤细胞的增殖,有可能成为临床病理诊断脑胶质瘤和判断预后的一个重要指标.     

碱性成纤维细胞生长因子在不同级别人脑胶质瘤中的表达

目的：研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）与人脑胶质瘤恶性程度之间的关系。方法：取手术切除人脑胶质瘤标本45例,手术内减压正常脑组织5例,免疫组织化学染色观察bFGF在正常脑组织及不同级别脑胶质瘤组织中的表达水平。结果：正常脑组织无bFGF表达,随胶质瘤级别增加bFGF表达率明显增高,正常脑组织、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤两两之间差异有显著性（P〈0.05）。结论：bFGF在正常脑组织中不表达,其表达与人脑胶质瘤的恶性程度正相关,可成为判断胶质瘤恶性程度和预后的一项指标,并为胶质瘤的治疗提供新的途径。     

Wip1基因在人脑胶质瘤组织中的表达及其与p53基因突变的相关性研究

背景与目的：野生型p53诱导的磷酸酶1（wild-type p53-induced phosphatase1,Wip1）是一种新发现的癌基因,其在多种肿瘤中存在过表达。本研究旨在探讨Wip1基因在脑胶质瘤组织中的表达及其与p53基因突变的相关性。方法：收集52例原发胶质瘤及8例脑外伤或脑出血后行内减压术的正常脑组织标本,采用实时荧光定量PCR（real-time fluorogentic quantitative,RFQ-PCR）法检测脑胶质瘤组织中Wip1mRNA的表达,Western blot法检测Wip1蛋白的表达,DNA直接测序法检测脑胶质瘤组织中p53基因的突变情况。统计学分析不同脑胶质瘤病理分级及p53的突变状态间Wip1的表达水平的差异。结果：52例脑胶质瘤中22例（42.3%）发生p53基因突变。Wip1 mRNA在高级别胶质瘤（Ⅲ～Ⅳ级）中的表达水平较低级别胶质瘤（Ⅰ～Ⅱ级）及正常脑组织中的表达要略高,但差异无统计学意义（P〈0.05）。Wip1基因在无p53基因突变的胶质瘤组织中的表达水平较p53基因突变组要高,差异有统计学意义（P=0.009）。Wip1在野生型p53的胶质瘤中存在选择性的过表达,Wip1在胶质瘤中的过表达与病理分级无明显相关,而与p53的突变状态有关。结论：Wip1基因在脑胶质瘤中存在选择性地过表达,其过表达与p53基因野生型状态相关,可能是胶质瘤恶性进展中除p53基因突变外的另一关键作用因素。     

脑胶质瘤中白细胞介素-24与血管内皮生长因子的表达

摘 要：［目的］ 评价脑胶质瘤中白细胞介素-24（IL-24）与血管内皮生长因子（VEGF）的表达及意义。［方法］ 选取2012年1月至2015年12月共80例经病理诊断证实的脑胶质瘤,另选取80例正常脑组织。比较胶质瘤组织与非瘤组织的IL-24、VEGF及肿瘤MVD表达情况。［结果］ 胶质瘤组织和非瘤组织的IL-24、VEGF、MVD具有明显的差异性（P<0.05）。 Ⅰ级胶质瘤的IL-24阳性表达率显著性高于Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级,伴随着肿瘤分级的升高,IL-24的阳性表达率呈递减趋势。Ⅰ级胶质瘤的VEGF阳性表达率和IMVD表达显著性低于Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级,差异均有统计学意义（P<0.05）。IL-24表达与病理组织学分级呈负相关（r= -0.553,P<0.05）;VEGF表达与病理组织学分级呈正相关（r=0.575,P<0.05）。［结论］ 在脑胶质瘤中,IL-24、VEGF和肿瘤血管生成存在一定相关性,通过对其表达水平的检测可预测胶质瘤恶性程度。     

Polo样激酶1在胶质瘤中的表达

目的：检测Polo样激酶1在胶质瘤中的表达,探讨其临床意义。方法：应用免疫组织化学方法检测PLK1的表达,并对患者进行随访。结果：正常脑组织未见PLK1明显表达,各级别胶质瘤均有PLK1表达。Ⅰ级～Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级PLK1阳性率分别为43.8%、81.8%和100%。（Ⅲ～Ⅳ）级和（Ⅰ～Ⅱ）级之间PLK1表达有显著性差异（P〈0.005）,且与病理级别呈正相关（r=0.437,P〈0.05）。高级别组和低级别组患者两年生存率分别为31.2%和70.8%,二者有显著性差异（P〈0.005）。结论：PLK1在胶质瘤中的表达与肿瘤病理级别和患者预后密切相关,可作为判断预后的重要指标。     

IGF-Ⅰ和Bcl-2在脑胶质瘤中的表达及相关性研究

目的探讨胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)和抑制凋亡蛋白(Bcl-2)在人脑胶质瘤中的表达及相关性,以研究IGF-Ⅰ与胶质瘤细胞凋亡的关系.方法应用免疫组织化学S-P法检测45例胶质瘤组织和10例正常脑组织中IGF-Ⅰ和Bcl-2的表达情况.结果IGF-Ⅰ在正常脑组织中不表达,胶质瘤中的表达阳性率为71.1%(32/45),随病理分级(WHO分级)的增高而增高,Ⅰ～Ⅱ级与Ⅲ～Ⅳ级的表达差异有显著性(P＜0.05);随凋亡相关蛋白Bcl-2表达升高而升高(rs=0.698,P＜0.01).结论IGF-Ⅰ作为神经胶质细胞的有丝分裂因子,其表达随脑胶质瘤恶性程度的增高而升高;它还通过调节抑制凋亡蛋白Bcl-2的水平而发挥抗凋亡的作用.     

MGMT和Ki-67及P53蛋白在脑胶质瘤中表达及意义

目的：探讨DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（ MGMT）、细胞增殖相关核蛋白Ki-67和P53蛋白在脑胶质瘤中的表达情况与分级的关系及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测61例脑胶质瘤标本和16例外伤内减压正常脑组织标本MGMT、Ki-67和P53蛋白的表达情况。结果 MGMT（19.67%∶0,χ2＝3.729,P＝0.062）、Ki-67（39.34%∶0,χ2＝5.722,P＝0.016）和P53蛋白（27.87%∶0,χ2＝9.146,P＝0.002）在胶质瘤中的表达和正常脑组织中的表达差异均有统计学意义,且Ki-67在高级别胶质瘤（Ⅲ~Ⅳ级）与低级别胶质瘤（Ⅰ~Ⅱ级）差异有统计学意义（14∶10,χ2＝11.718, P＝0.001）。MGMT、P53未发现明显差异。结论 MGMT蛋白表达可作为胶质瘤检测的生物学标志物;Ki-67蛋白与病理分级存在正相关,可作为脑胶质瘤病理分级的参考指标;P53蛋白可能为胶质瘤治疗的潜在靶点。     

着丝粒蛋白F在脑胶质瘤中的表达及其意义

目的：检测着丝粒蛋白F（CENP—F）在脑胶质瘤中的表达，探讨其临床意义。方法：采用免疫组化方法检测64例脑胶质瘤和10例正常脑组织石蜡包埋标本中CENP—F的表达。结果：CENP—F在64例脑胶质瘤中表达阳性率为76．6％．在10例正常脑组织中仅30．0％，差异有统计学意义（P〈0．01）。CENP—F的表达在不同性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径、瘤周水肿及病理分类中差异无统计学意义（P〉0．05），在不同病理分级中差异有统计学意义（P〈0．05），高分级组较低分级组表达高。结论：CENP—F在脑胶质瘤中高表达，与肿瘤病理分级有关，对判断脑胶质瘤生物学特性有一定意义。     

人脑胶质瘤中凋亡相关基因survivin和p53的表达研究

目的探讨凋亡相关基因survivin和p53在人脑胶质瘤发生发展中的作用及其相互关系。方法采用免疫组化S-P法检测10例正常脑组织及75例脑胶质瘤标本中survivin、p53的表达情况并分析二者之间的关系。结果survivin在正常对照组和胶质瘤组中的阳性表达率为0％和45．3％，差异有显著性（P〈0．05）。胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ，Ⅳ级，survivin的阳性表达率分别为15．0％、33．3％、74．2％，差异有极显著性（P〈0．001）。p53在正常脑组织和人脑胶质瘤组织中阳性表达率为0％和41、3％，差异有显著性（P〈0．05）。胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ-Ⅳ级，p53的阳性表达率0％、41．7％、67．7％，差异有极显著性（P〈0．001）。75例胶质瘤组织中survivin与p53共阳性23例，共阴性33例，二者的表达呈正相关（rs=0．438，P〈0．01）。结论1）survivin的阳性表达率随胶质瘤恶性程度而升高；2）突变型p53蛋白的活性表达与肿瘤的组织病理类型、分化程度有关，p53基因的突变参与脑胶质瘤的发生发展；3）p53的突变与survivin的激活在胶质瘤的发生发展中可能起协同作用。     

PI3K、AKT、PTEN在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

背景与目的：PI3K/AKT信号通路可能在人脑恶性胶质瘤的发生发展过程中起重要作用。本研究探讨人脑胶质瘤中PI3K/AKT通路相关蛋白PI3K、AKT、PTEN在脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤病理分级之间的关系。方法：采用免疫组化Envision二步法检测PI3K、AKT、PTEN蛋白在42例不同级别脑胶质瘤、10例正常脑组织中的表达,计算阳性细胞百分率,用统计学方法分析人脑胶质瘤中PI3K、AKT、PTEN蛋白表达之间的相关性及其三者与胶质瘤不同分级之间的关系。结果：PI3K在人脑胶质瘤组织的阳性表达率是80.95%,而正常脑组织中表达率为20.00%,两者间差异有统计学意义（P〈0.05）;PI3K蛋白在低级别胶质瘤和高级别胶质瘤中的阳性率分别是66.67%、95.24%,两者之间差异有统计学意义（P〈0.05）。胶质瘤组织与正常脑组织中AKT蛋白阳性率分别是85.71%与30.00%,两者差异有统计学意义（P〈0.05）;AKT蛋白在低级别胶质瘤和高级别胶质瘤中的阳性率分别是76.19%与95.24%,两者之间差异有统计学意义（P〈0.05）;胶质瘤组织与正常脑组织中PTEN蛋白阳性率分别是45.24%、100%,两者差异有统计学意义（P〈0.01）;PTEN蛋白在低级别胶质瘤中的阳性率52.38%,而高级别胶质瘤表达率为38.10%,两者之间差异有显著性（P〈0.05）;PTEN与PI3K、AKT蛋白在脑胶质瘤中的表达分别呈负相关（P〈0.01）;PI3K与AKT蛋白的阳性表达呈正相关（P〈0.01）。结论：（1）在人脑胶质瘤组织中PI3K、AKT蛋白表达明显增高,且PI3K、AKT蛋白阳性表达与胶质瘤恶性程度正相关,说明了PI3K/AKT信号通路在胶质瘤的恶性转化中发挥着重要作用。（2）胶质瘤组织中PTEN蛋白的阳性表达率明显低于其在正常脑组织中的表达,与胶质瘤的恶性程度负相关,提示了PTEN蛋白的表达下降或缺失导致其抑癌功能减弱甚至丧失,其与胶质瘤的发生发展密切相关。（3）在人脑胶质瘤组织中,PTEN与PI3K、AKT蛋白表达呈负相关,揭示了在胶质瘤的发生发展中PTEN与PI3K、AKT的作用可能互相拮抗,PTEN蛋白的表达下降或缺失与PI3K、AKT的过度表达可能共同促进了胶质瘤的恶性进展。     

Pygo2在脑胶质瘤组织和细胞的表达及临床意义

目的:检测Pygo2在脑胶质瘤组织和细胞中的表达,并探讨其临床意义.方法:采用RT-PCR检测5种胶质瘤细胞株Pygo2 mRNA表达,Real-timePCR检测67例Ⅱ～Ⅳ级脑胶质瘤组织中Pygo2 mRNA表达,免疫组织化学SP法检测80例脑胶质瘤组织中Pygo2的蛋白表达.结果:Pygo2 mRNA在5种胶质瘤细胞株中均有表达,其中U251细胞中最高,C6细胞中最低.Pygo2mRNA在正常脑组织中表达极低,而在脑胶质瘤Ⅱ～Ⅳ级表达显著增高,且Pygo2mRNA表达随肿瘤分级的增高而显著增强(P＜0.05).Pygo2在脑胶质瘤组织细胞中定位于胞核,在正常脑组织中表达呈阴性,而在脑胶质瘤组织中约有65.0%阳性表达,两者差异显著(P＜0.01).Pygo2表达Ⅱ级(WHOⅡ)中低,Ⅳ级(WHO Ⅳ)中高.Pygo2在脑胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级中表达阳性率分别是5/13(38.5%)、12/26(46.2%)、15/19(78.9%)、20/22(90.9%),Pygo2蛋白表达与肿瘤分级密切相关(P＜0.01).此外,Pygo2蛋白表达水平与患者的性别、年龄均无显著性差异(P＞0.05).结论:Pygo2在正常脑组织中呈阴性,在脑胶质瘤组织和细胞中均高表达,且在组织中其表达随胶质瘤级别增高而显著增强,提示Pygo2可能在脑胶质瘤的发生、恶性演进中起了重要作用.     

β-catenin 、MMP-7蛋白在不同级别胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的 探讨不同级别胶质瘤组织中β-catenin、MMP-7的表达及其临床意义。方法 制作89例胶质瘤及6例正常脑组织的组织芯片,采用免疫组化二步法,检测芯片中β-catenin、MMP-7在正常脑组织和胶质瘤中的表达。结果 正常脑组织中β-catenin、MMP-7表达均为阴性（-）;在不同级别胶质瘤中β-catenin、MMP-7均有表达,并随肿瘤级别增高而增高,差别有统计学意义（P分别=0.01,〈0.05）;相关分析发现β-catenin表达与MMP-7的表达相关（P=0.01）。结论 提示β-catenin在细胞质、核内的集聚可促进MMP-7的表达,与胶质瘤的发生、发展、侵袭性有关,可反映胶质瘤的恶性程度和病理分级。     

Nogo-B在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤病理分级的相关性

目的：探讨Nogo—B基因在人脑胶质瘤组织中的表达及其与胶质瘤病理分级的相关性。方法：收集上海长征医院神经外科2005—2008年手术获得的经病理证实的人脑胶质瘤组织标本36份，另取其他手术切除的正常脑组织标本10份。以免疫组化技术、Real—timePCR和Western blotting等方法检测这些标本中Nogo—B在基因和蛋白质层面的表达水平，结合病理资料分析Nogo—B的表达和病理分级的相关性。结果：Real—timePCR检测发现，恶性程度高的胶质瘤组织中Nogo—B基因表达明显下调，Ⅲ级的胶质瘤组织中Nogo—B基因表达水平与正常脑组织相比下降了90％左右（P〈0．01），Nogo—B基因表达水平与肿瘤的恶性度成相关。Westernblotting检测显示，正常脑组织中Nogo—B蛋白表达相对恒定；在高恶性级别的胶质瘤中No—go—B的蛋白表达显著下调，其下降程度与肿瘤的恶性程度呈负相关。免疫组织化学检测显示，Nogo-B主要在人正常脑组织中弥漫性阳性表达（100％），在人胶质瘤组织中表达显著降低；36例胶质瘤组织中Nogo-B染色阳性程度随着肿瘤恶性程度增加而显著降低（在Ⅰ-Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级中阳性表达分别为88．2％，42．9％，25．0％），各组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：在人脑胶质瘤中Nogo—B在mRNA和蛋白质水平上表达均出现下调，其下调程度与病理分级呈负相关。     

SliTrk5在脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的:检测SliTrk家族成员SliTrk5在脑胶质瘤组织中的表达,并探讨其在脑胶质瘤组织与正常脑组织中SliTrk5的表达差异,分析其与脑胶质瘤临床病理特征的关系。方法:收集96例脑组织标本,包含6例正常脑组织和90例脑胶质瘤组织,采用免疫组织化学染色及Western blot检测SliTrk5的蛋白表达水平,分析SliTrk5表达与脑胶质瘤临床病理特征的关系,同时进行RT-PCR检测SliTrk5在脑胶质瘤中的mRNA水平。结果:免疫组化结果显示,脑胶质瘤组织中SliTrk5表达较正常脑组织明显上调,差异具有统计学意义（P<0.05）。Western blot和RT-PCR的检测结果与免疫组化一致。根据不同病理特征比较高表达与低表达例数发现,SliTrk5在脑胶质瘤组织中的高表达与患者病理分级显著相关（P<0.05）。结论:SliTrk5在脑胶质瘤组织中异常表达,并与病理分级相关。     

Survivin在脑胶质瘤组织中表达意义的研究

目的：探讨Survivin在脑胶质瘤组织中的表达及其与肿瘤异质性之间的联系。方法：应用免疫组织化学方法检测54例不同病理分级的脑胶质瘤组织Survivin蛋白的表达。结果：Survivin的表达程度随肿瘤级别升高而升高（P〈0.01）,而在正常脑组织中Survivin的表达为阴性。同时,不同级别胶质瘤Survivin蛋白表达的光密度值差异有统计学意义,组织级别越高,Survivin蛋白平均光密度值越大（P〈0.01）。恶性胶质瘤周边浸润组织中也有Survivin表达,但低于瘤体中心。结论：胶质细胞瘤恶性程度与Survivin表达相关;Survivin的表达可作为胶质瘤恶性程度和浸润性的评估指标之一。     

Ang-2、CD105和CD34在脑胶质瘤中的表达及生物学意义

目的：探讨促血管生成素-2（Ang-2）、CD105和CD34在脑胶质瘤中的表达及生物学意义。方法：应用免疫组化sP法检测45例胶质瘤和10例正常脑组织中Ang-2蛋白的表达及CDl05和CD34标记的MVD，并分析它们与胶质瘤临床病理因素的关系。结果：Ang-2在胶质瘤中的阳性表达率为62．2％，显著高于正常脑组织（P〈0．05）。胶质瘤组织中，CD105、CD34标记的MVD均明显高于正常脑组织。Ang-2表达的阳性标记指数及CD105标记的MVD与胶质瘤病理分级密切相关（P〈0．01），CD34标记的MVD与胶质瘤病理分级无明显相关（P〉0．05）。Ang-2与CD105、Ang-2与CD34均呈协同表达，CD105在胶质瘤中表达的特异性较CD34高。结论：Ang-2、CD105和CD34表达在促进胶质瘤的恶性演进中发挥重要作用；CD105较CD34更能准确反映肿瘤血管内皮细胞的增殖状态。     

DKK1在胶质瘤中的表达分析及其与肿瘤恶性程度的相关性

背景与目的：DKK基因在胶质瘤中的表达及意义尚不清楚,本研究检测分析胶质瘤中DKK1的表达情况及探讨与胶质瘤级别之间的关系。方法：ELISA、免疫组织化学检测培养细胞株/系、脑脊液、血清和胶质瘤组织标本中的蛋白表达,半定量RT-PCR检测DKK1胶质瘤培养细胞中培养细胞株/系、胶质瘤组织标本基因表达,统计不同级别胶质瘤间DKK1表达的差异。结果：ELISA检测结果示高级别胶质瘤细胞组中DKK1蛋白量显著高于低级别胶质瘤细胞及正常对照组（P〈0.05）。脑脊液中胶质瘤组DKK1含量显著高于神经系统良性肿瘤组及正常对照组;血清中胶质瘤组、神经系统良性肿瘤组及正常对照组之间DKK1含量差异均未见统计学意义。免疫组织化学结果显示胶质瘤组织中DKK1阳性率（91.5%,43/47）高于正常脑组织中阳性率（18.1%,2/11）,且DKK1在胶质瘤组织中的表达与肿瘤病理分级呈正相关。半定量RT-PCR结果显示胶质母细胞瘤细胞株/系的DKK1基因扩增产物均有特异性条带,SHG44、D341和正常对照组人脑星形胶质细胞则无;胶质瘤组织中灰度值高于正常组织,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：DKK1在胶质瘤中高表达,且随着肿瘤级别的增高而增高;胶质瘤脑脊液中DKK1含量显著高于神经系统良性肿瘤组及正常对照组,可作为胶质瘤鉴别诊断指标。     

脑胶质瘤组织中SLC5A8和TMS1/ASC基因表达的研究

目的：分析肿瘤抑制基因SLC5A8和TMS1/ASC的 mRNA在原发人脑胶质瘤组织中的表达与病理分型及临床资料的关系。方法：SYBR Green实时定量PCR检测肿瘤抑制基因SLC5A8和TMS1/ASC的 mRNA在30例原发胶质瘤和10例正常脑组织中的表达,分析其在不同级别胶质瘤和正常脑组织间及不同性别和年龄组间的表达差异。结果：在各病理级别胶质瘤中SLC5A8和TMS1/ASC的 mRNA与正常脑组织相比均表达下调;SLC5A8在Ⅱ级和Ⅳ级胶质瘤中的表达差异有统计学意义,P〈0.05;TMS1/ASC在Ⅱ级和Ⅳ级及Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤中的表达差异均有统计学意义,P〈0.05。结论：各级胶质瘤中SLC5A8和TMS1/ASC的 mRNA表达均明显低于正常脑组织。SYBR Green实时定量PCR检测法能准确定量基因的表达,检测结果精确可靠。     

Homer1基因在人脑胶质瘤中的表达及意义

背景与目的：Homer1是一种与凋亡有关系的信号分子,其在人脑胶质瘤组织中的表达及作用尚未见报道。本研究旨在探讨Homer1在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学化方法、Westernblot和实时荧光定量RT-PCR检测Homer1蛋白在3株人脑胶质瘤细胞系（U251、U87和SHG-44）、60例人脑胶质瘤组织和5例正常人脑组织中的表达水平。结果：（1）免疫组化结果显示：SHG-44和U87细胞中Homer1a染色呈强阳性,在U251细胞中弱阳性染色,肿瘤细胞的阳性染色都呈颗粒状分布于胞核、胞浆、胞膜及突起结构。3株细胞系中Homer1b/c染色呈阴性;Homer1a蛋白在人脑胶质瘤及正常人脑组织中的阳性率及免疫反应评分（IRS）分别为61.8%、4.35±3.99和1.2%、0.09±0.35（P均〈0.01）;Homer1a蛋白阳性率和IRS与脑胶质瘤Ⅰ～Ⅳ级病理级别间呈＂U＂型关系,其中Ⅰ和Ⅱ、Ⅲ级间差异非常显著（P〈0.01）,Ⅳ和Ⅱ、Ⅲ级间差异非常显著（P〈0.01）,Ⅰ和Ⅳ级、Ⅱ和Ⅲ级间差异显著（P〈0.05）,良、恶性脑胶质瘤之间Homer1a蛋白阳性率差异显著（P〈0.05）;Homer1b/c在人脑胶质瘤标本中不表达。（2）Homer1a蛋白及其mRNA在SHG-44和U87细胞中高表达,在U251细胞中低表达。Homer1b/c蛋白及其mRNA在3株细胞系中均无表达;Homer1a蛋白表达水平与Homer1 mRNA表达水平无明显差异（P〉0.05）;其他结果,mRNA表达情况和蛋白表达情况一致。结论：Homer1a蛋白和mRNA在人脑胶质瘤中有表达,并与脑胶质瘤的发生和发展密切相关;Homer1b/c不参与人脑胶质瘤的发生和发展。     

Ki-67、p53在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨Ki-67和p53与脑胶质瘤分级的关系。方法采用免疫组化SP法检测60例脑胶质瘤标本和10例正常脑组织标本Ki-67和p53的表达。结果 Ki-67和p53在正常脑组织与脑胶质瘤中的表达差异均有统计学意义（Ki-67：χ2=13.081,P=0.004;p53：χ2=11.667,P=0.009）;Ⅰ～Ⅱ级胶质细胞瘤与高度恶性Ⅲ～Ⅳ级胶质细胞瘤Ki-67和p53的表达差异均有统计学意义（Ki-67：χ2=12.589,P=0.006;p53：χ2=12.721,P=0.005）。结论脑胶质瘤中Ki-67及p53的阳性表达率与其恶性度相关,均可作为判断胶质瘤恶性程度的指标。