三氧化二砷对人肝癌SMMC-7721细胞侵袭转移能力的影响

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对人肝癌SMMC-7721细胞黏附、侵袭、转移能力的影响以及其机制。方法:采用MTT法观察人肝癌SMMC-7721细胞经As2O3作用前后对基底膜黏附能力的影响;Transwell膜侵袭系统观察SMMC-7721细胞经As2O3作用前后游走与穿透基底膜能力的改变。免疫细胞化学方法检测人肝癌细胞经As2O3作用前后CD44V6表达的改变。结果:As2O3能显著抑制人肝癌SMMC-7721细胞与m arigel的黏附、抑制细胞游走与穿透基底膜的作用(P<0.05),能抑制人肝癌细胞CD44v6的表达(P<0.05)。结论:As2O3具有抑制人肝癌细胞的侵袭、转移能力,其抑制作用可能与CD44v6的表达下调有关。     

Skp2在三氧化二砷诱导的肝癌SMMC-7721细胞周期阻滞中的表达变化和意义

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）对肝癌SMMC-7721细胞周期的影响,及其与细胞周期素依赖性激酶抑制因子（CDKI）p27^kip1和p27^kip1相关蛋白S期激酶相关蛋白2（S-phase kinase-associated protein2,Skp2）的关系,为临床应用提供依据。方法：体外培养人肝癌细胞株SMMC-7721,用2μmol/LAs2O3处理72h,流式细胞仪检测细胞周期变化,采用核浆分离、Western Blot技术及细胞免疫荧光技术检测该过程中p27^kip1、Skp2在SMMC-7721细胞中的表达变化及亚细胞定位情况。结果：与对照组比较,As2O3使SMMC-7721细胞周期阻滞在G2/M期。经As2O3作用的人肝癌细胞p27^kip1蛋白水平增加,Skp2蛋白水平降低,同时p27^kip1发生从胞浆到胞核的易位。结论：As2O3可下调Skp2的表达,从而促进SMMC-7721细胞中p27^kip1的积聚,干扰细胞周期的进程,抑制SMMC-7721细胞的增殖。     

人参皂苷Rg3抗人肝癌细胞株侵袭和转移的实验研究

目的:探讨人参皂苷Rg3抗人肝癌细胞侵袭和转移的作用及其相关机制。方法:选择人类肝癌细胞株SMMC-7721细胞和建株人脐静脉内皮细胞株ECV304作为研究对象,通过细胞抑制实验(MTT法)、细胞粘附试验和免疫组化方法系统地观察人参皂苷Rg3体外对SMMC-7721细胞及ECV304细胞生长的抑制作用、SMMC-7721细胞与纤维粘连蛋白(FN)粘附以及表达nm23、CD44、VEGF基因蛋白的影响。结果:人参皂苷Rg3能够显著地抑制肝癌细胞株SMMC-7721细胞及内皮细胞株ECV304的生长,抑制SMMC-7721细胞与FN粘附及CD44、VEGF的表达,而增强nm23基因的表达。结论:人参皂苷Rg3具有抗人肝癌细胞侵袭和转移的作用,机制可能与其能够抑制肝癌细胞侵袭活力、调节与肝癌细胞侵袭与转移密切相关的基因表达和抗肿瘤血管形成有关。     

PTEN在三氧化二砷诱导肝癌细胞(SMMC-7721)凋亡中的作用

目的 研究PTEN在三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)诱导肝癌细胞凋亡中的作用.方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测As2O3对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪定量检测各组细胞的凋亡率;Western blot方法检测各组细胞中PTEN蛋白的表达情况;用PTEN siRNA转染SMMC-7721细胞,观察其对As2O3诱导细胞凋亡作用的影响.结果 As2O3能显著抑制SMMC-7721细胞存活率,其抑制率呈剂量依赖关系;As2O3剂量依赖性诱导肝癌细胞凋亡;Western blot检测显示As2O3明显增加细胞中PTEN蛋白的表达;PTEN siRNA转染可减弱As2O3对SMMC-7721细胞凋亡的诱导作用.结论 As2O3诱导SMMC-7721细胞凋亡可能与其诱导PTEN表达有关.     

三氧化二砷抑制肝癌Hep G2 细胞侵袭转移 及对RhoC 基因表达的影响

 目的　了解三氧化二砷(As2 O3 ) 对肝癌Hep G2 细胞体外黏附、侵袭和迁移的抑制作用及对转 移基因RhoC 表达的影响,探讨As2O3 抑制肝癌细胞转移的机制。方法　分别采用MTT 法、Transwell 检测As2O3 对Hep G2 细胞黏附、迁移、侵袭能力的影响; 采用RT2PCR、Western blot 方法检测As2O3 作 用前后Hep G2 细胞中RhoC 基因的表达及变化。结果　As2O3 作用后Hep G2 细胞黏附率、侵袭及侵袭 细胞数较对照组明显下降( P < 0. 05) 。As2O3 作用4 、6 、8 天后RhoC2mRNA 及蛋白表达水平逐渐下降 ( P < 0. 05) 。Hep G2 细胞中RhoC2mRNA 表达和蛋白表达具有相关性( r = 0. 92 , P = 0. 046) 。结论　 As2O3 可明显抑制Hep G2 细胞细胞黏附、迁移和侵袭的能力;并可通过下调RhoC 基因的表达而抑制其 侵袭转移。     

TNF-α对人乳腺癌MCF-7细胞株CD44表达以及细胞侵袭性的影响

目的:检测TNF-α作用前后人乳腺癌细胞株MCF-7中CD44s、CD44v3和CD44v6的表达水平的变化,及对细胞侵袭能力的影响.方法:采用RT-PCR和Western blot方法检测TNF-α作用前后人乳腺癌细胞株MCF-7中CD44s、CD44v3和CD44v6的表达情况,了解TNF-α对CD44各亚型表达水平的影响;Transwell检测TNF-α作用前后人乳腺癌细胞株MCF-7侵袭力的变化情况.结果:TNF-α作用后,MCF-7细胞株CD44s mRNA表达下降,CD44v3 mRNA和CD44v6 mRNA的表达上升.相应蛋白表达与mRNA水平呈现一致性改变,其中CD44s蛋白表达下降,CD44v3蛋白和CD44v6蛋白表达上升;TNF-α作用后细胞侵袭力提高(P＜0.001).结论:在人乳腺癌细胞株MCF-7中,TNF-α可能通过影响CD44各亚型mRNA和蛋白表达水平,进而促进肿瘤细胞的侵袭能力.     

黄芩素对人肝癌细胞株SMMC-7721体外迁移及侵袭的影响

  目的  通过观察黄芩素对人肝癌细胞株SMMC-7721体外迁移侵袭能力及Ezrin、MMP-9、VEGF表达的影响, 探讨黄芩素对人肝癌细胞株SMMC- 7721体外迁移侵袭的作用及其可能机制。  方法  体外培养SMMC-7721, 经黄芩素干预后用划痕愈合实验和侵袭小室实验分别检测黄芩素对SMMC-7721细胞迁移运动能力和侵袭能力的影响; RT-PCR和免疫细胞化学法检测黄芩素作用于SMMC-7721细胞48h后对Ezrin、MMP-9、VEGF mRNA和蛋白表达的影响。  结果  划痕愈合实验显示各浓度实验组划痕愈合宽度占原宽度的比例比对照组明显下降（P < 0.05）; 体外侵袭实验显示实验组穿过人工基底膜胶的细胞数明显减少（P < 0.05）; 实验组Ezrin、MMP-9、VEGF mRNA和蛋白表达均明显下调（P < 0.05）。  结论  黄芩素可能通过直接或间接下调Ezrin、MMP-9、VEGF mRNA和蛋白的表达而抑制人肝癌细胞株SMMC- 7721体外迁移侵袭, 传统中药黄芩可望为肝癌临床治疗提供新的安全、有效、价廉的治疗方法。      

miR-148a对肝癌细胞株侵袭和迁移的抑制作用及机制

背景与目的：原发性肝癌是肝细胞或肝内胆管上皮发生的恶性肿瘤,其复发和转移十分常见。本实验以慢病毒介导miR-148a,感染人肝癌SMMC-7721细胞,观察其对SMMC-7721细胞侵袭和迁移能力的影响。方法：选用SMMC-7721肝癌细胞株,进行miR-148a慢病毒载体的构建,筛选稳定表达miR-148a肝癌细胞株。RTPCR检测细胞中miR-148a的表达水平。划痕实验及Transwell侵袭实验检测细胞侵袭迁移能力。采用明胶酶谱法测定MMP-2、MMP-9的活性。蛋白质印迹法(Western blot)检测MMP-2、MMP-9和EMT相关蛋白(E-cadherin、vimentin)的表达情况。结果：RT-PCR结果显示,和对照组相比,LV-miR-148a肝癌细胞感染组表达miR-148a明显增高,体外侵袭实验细胞划痕实验显示过表达miR-148a后SMMC-7721的侵袭和迁移能力明显下降。明胶酶谱法结果显示过表达miR-148a的肝癌细胞,MMP-2和MMP-9降解明胶的能力下降(P<0.05)。过表达miR-148a同时能降低肝癌细胞SMMC-7721中vimentin、MMP-2和MMP-9蛋白的表达,但并未影响E-cadherin的表达。结论：miR-148a在体外能抑制肝癌细胞SMMC-7721的侵袭和迁移,其机制可能与下调MMP-2、MMP-9和vimentin的表达水平有关。     

HOXB7基因敲除对人肝癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力的影响

目的 研究同源异型盒基因HOXB7（Homebox7）对人肝癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及部分机制。方法 采用荧光定量PCR法选取HOXB7 mRNA高表达的人肝癌SMMC-7721细胞和HepG2细胞;设计靶向HOXB7的shRNA,瞬时转染肝癌SMMC-7721细胞,荧光定量PCR和Westernblot法检测shRNA靶向沉默的效果,CCK8、Transwell和划痕实验分别用于检测细胞增殖、侵袭和迁移能力;Western blot法测量肝癌SMMC-7721细胞中Smad3、p-Smad3表达水平。结果 HOXB7 shRNA转染的肝癌SMMC-7721细胞中HOXB7基因mRNA和蛋白表达水平均显著降低,同时细胞增殖、侵袭和迁移能力随之下降,且TGF-β通路中p-Smad3蛋白表达水平下调。结论 HOXB7可促进肝癌细胞增殖、侵袭以及迁移能力,其机制可能与调节Smad3磷酸化水平有关。     

三氧化二砷对人肝癌细胞作用的研究

目的：应用体外培养的肝癌细胞株(SMMC-7721)观察砷剂(As2O3)的凋亡诱导作用。方法：采用MTT法检测As2O3对肝癌细胞增殖的影响，DNA电泳及流式细胞仪检测不同浓度As2O3作用不同时间对肝癌细胞的凋亡诱导作用及细胞周期的影响。结果：As2O3抑制肝癌细胞的增殖并具有剂量-时效关系；As2O3可使肝癌细胞周期改变，与浓度有关，与作用时间未见明显关系；As2O3诱导肝癌细胞发生凋亡，并与浓度、时间有关。结论：As2O3能抑制肝癌细胞增殖，改变肝癌细胞周期，诱导肝癌细胞凋亡。     

Ａｄ-ＩＮＧ４抑制裸鼠人肝癌移植瘤生长的体内实验研究

目的　研究携带ＩＮＧ４基因的重组腺病毒（Ａｄ-ＩＮＧ４）对人肝癌细胞株ＳＭＭＣ-７７２１移植瘤生长的抑制作用及其潜在的分子机制。方法　将扩增的Ａｄ-ＩＮＧ４感染ＳＭＭＣ-７７２１细胞,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测Ａｄ-ＩＮＧ４在ＳＭＭＣ-７７２１细胞中的转录。用ＳＭＭＣ-７７２１细胞建立裸鼠人肝癌移植瘤模型,予Ａｄ-ＩＮＧ４（１×１０^９ｐｆｕ／ｍｌ）５０μｌ对移植瘤瘤体注射治疗,观察肿瘤生长变化;３周后处死裸鼠,摘除瘤体,称瘤重;免疫组化法检测ｐ２１、ＣＯＸ-２、Ｆａｓ、Ｂｃｌ-２、Ｂａx、Ｃａｓｐａｓｅ-３、ＶＥＧＦ、ＣＤ３４等因子的表达。结果　Ａｄ-ＩＮＧ４在ＳＭＭＣ-７７２１细胞中成功表达;Ａｄ-ＩＮＧ４对裸鼠人肝癌移植瘤有明显的生长抑制作用,Ａｄ-ＩＮＧ４组瘤体显著减小（Ｐ＜０.０１）,抑瘤率达４１.６４％;免疫组化检测显示,Ａｄ-ＩＮＧ４抑癌的分子机制可能与上调ｐ２１、Ｆａｓ、Ｂａｘ和Ｃａｓｐａｓｅ-３的表达及下调ＣＯＸ-２、Ｂｃｌ-２、ＶＥＧＦ和ＣＤ３４的表达有关。结论　Ａｄ-ＩＮＧ４能有效抑制ＳＭＭＣ-７７２１裸鼠人肝癌移植瘤的生长,其机制可能通过抑制肿瘤细胞生长、血管形成和激活细胞凋亡等多个途径共同发挥抑癌效应。     

Downregulation of CD147 expression alters cytoskeleton architecture and inhibits gelatinase production and SAPK pathway in human hepatocellular carcinoma cells

Background

CD147 plays a critical role in the invasive and metastatic activity of hepatocellular carcinoma (HCC) cells by stimulating the surrounding fibroblasts to express matrix metalloproteinases (MMPs). Tumor cells adhesion to extracellular matrix (ECM) proteins is the first step to the tumor metastasis. MMPs degrade the ECM to promote tumor metastasis. The aim of this study is to investigate the effects of small interfering RNA (siRNA) against CD147 (si-CD147) on hepatocellular carcinoma cells' (SMMC-7721) architecture and functions.

Methods

Flow cytometry and western blot assays were employed to detect the transfection efficiency of si-CD147. Confocal microscopy was used to determine the effects of si-CD147 on SMMC-7721 cells' cytoskeleton. Invasion assay, gelatin zymography and cell adhesion assay were employed to investigate the effects of si-CD147 on SMMC-7721 cells' invasion, gelatinase production and cell adhesive abilities. Western blot assay was utilized to detect the effects of si-CD147 on focal adhesion kinase (FAK), vinculiln and mitogen-activated protein kinase (MAPK) expression in SMMC-7721 cells.

Results

Downregulation of CD147 gene induced the alteration of SMMC-7721 cell cytoskeleton including actin, microtubule and vimentin filaments, and inhibited gelatinase production and expression, cells invasion, FAK and vinculin expression. si-CD147 also blocked SMMC-7721 cells adhesion to collagen IV and phosphorylation level of SAPK/JNKs. SAPK/JNKs inhibitor SP600125 inhibited gelatinase production and expression.

Conclusion

CD147 is required for normal tumor cell architecture and cell invasion. Downregulation of CD147 affects HCC cell structure and function. Moreover, the alteration of cell behavior may be related to SAPK/JNK Pathway. siRNA against CD147 may be a possible new approach for HCC gene therapy.     

鸦胆子油对肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用

目的：探讨鸦胆子油抑制肝癌细胞生长的机制。方法：人肝癌细胞SMMC-7721培养于含10%胎牛血清、100 U·ml^-1青霉素、链霉素的RPMI1640培养液中。以不同浓度的鸦胆子油乳加入培养液,作用一定的时间,进行MTT比色实验,检测生长抑制率及分析细胞周期。结果：MTT比色法测定显示鸦胆子油抑制肝癌细胞的生长,随着浓度增加和作用时间的延长,抑制作用呈现逐渐增加的趋势。细胞周期分析提示：G0-G1期比例逐渐增加,而S期比例逐渐减少,1μg·ml^-1组中各时间点及2μg.ml-1组中各时间点均有显著差异（P〈0.01）。G2-M期细胞比例减少,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：鸦胆子油抑制体外培养的人肝癌细胞的增殖,机制可能是将肝癌细胞阻滞于G0-G1期。     

Celecoxib联合羟基喜树碱对缺氧诱导的人肝癌细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂Celecoxib联合羟基喜树碱对缺氧诱导的人肝癌细胞株SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响。方法:应用三气培养箱在缺氧环境下培养人肝癌细胞株SMMC-7721细胞。预实验筛选Celecoxib、羟基喜树碱最小有效终浓度,设24、48、72小时为干预时间并筛选最佳作用时间。分别以Celecoxib及羟基喜树碱单独实验筛选的最小有效浓度为联合组浓度;以Celecoxib单独实验筛选最佳作用时间为实验时间。倒置显微镜观察细胞形态学变化;应用四氮唑盐比色法(MTT法)监测细胞增殖活力;Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡;免疫细胞化学法（SP法）检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2、COX-2的表达。结果:不同浓度Celecoxib及不同时间对SMMC-7721细胞表现出的生长抑制作用呈剂量依赖性及时间依赖性。Celecoxib（30 mg/L)单用在作用72 h时即可抑制SMMC-7721细胞的增殖。选72 h为作用时间,不同浓度羟基喜树碱对SMMC-7721细胞表现出的生长抑制作用呈剂量依赖性,浓度为0.625 μmol/L羟基喜树碱即可抑制SMMC-7721细胞的增殖。选用羟基喜树碱(0.625 μmol/L)与Celecoxib（30 mg/L)联合作用72 h时,联合抑制作用结果呈现协同作用(Q>1.15)。流式细胞仪检测分析,两种药物均可有效诱导 SMMC-7721细胞的凋亡,并且在上述浓度联合作用时具有协同效应。免疫细胞化学结果显示,Celecoxib（30 mg/L)组和联合用药组细胞质内棕黄色颗粒较对照组染色浅,表明Bcl-2和COX-2蛋白表达有所下降,而Bax蛋白表达在Celecoxib（30 mg/L)和联合用药组中黄色颗粒的阳性细胞较对照组增多,表明Bax蛋白表达有所上调;并且此变化与Celecoxib（30 mg/L)组比较联合用药组有协同作用(P<0.05)。结论:缺氧状态下Celecoxib与羟基喜树碱对SMMC-7721细胞株均有抑制增殖与促进凋亡作用,并且两者联合作用有协同作用;Celecoxib的作用机制除了抑制COX-2外,还可能与下调Bcl-2、上调Bax的表达有关。     

p27mt对裸鼠肝癌移植瘤侵袭性生长的影响

目的 研究外源性突变型p27基因(p27mt)对裸鼠皮下肝癌移植瘤侵袭性生长的影响。方法 应用细胞移植法把人原发性肝癌细胞株SMMC-7721种于BALB／c裸鼠皮下,构建人肝癌裸鼠皮下移植瘤动物模型,将PBS液(100μl)、腺病毒介导的突变型p27(Ad-p27mt, 5.0×109 pfu, 100μl)及Lac Z(Ad Lac Z, 5.0×109 pfu, 100μl)分别注射到瘤体后,每隔3天测量肿瘤体积,计算肿瘤生长抑制率。于处理后21天取材行冰冻切片,免疫组织荧光化学法观察各组移植瘤的P27蛋白、CD44v6及Ⅷ因子的表达,数码成像后,用Image-Pro Plus软件计算荧光亮度和细胞总数,测量积分吸光度（integrated optical density,IOD）,计算平均吸光度（Average optical density,AOD）,以平均吸光度来反映细胞因子表达水平。结果 与Ad-Lac-Z、空白对照组比较,Ad-p27组移植瘤P27mt蛋白表达明显增高（P<0.01),并且过表达的P27mt蛋白明显减小了移植瘤体积,抑制了肿瘤的生长速度;血管大体观发现Ad-p27组血管不仅细而且分支少,Ⅷ因子免疫组织荧光化学观察发现瘤体内血管密度明显降低;同时Ad-p27组也明显降低了肿瘤细胞CD44v6 （P<0.05)。结论 Ad-p27mt能在裸鼠SMMC-7721肝癌皮下移植瘤过表达P27mt蛋白,不仅通过抑制血管的生成而抑制肿瘤的生长,而且通过降低肿瘤细胞CD44v6的表达而显著抑制移植瘤的侵袭性。     

乳腺癌组织中CD44v6和MMP-2的表达及其与淋巴结转移的关系

目的：检测CD44v6、MMP-2在乳腺浸润性导管癌中的表达情况,探讨它们与淋巴结转移的关系。方法：采用免疫组化SP法检测100例乳腺浸润性导管癌中CD44v6、MMP-2的表达情况。结果：CD44v6蛋白在正常乳腺组织及乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率分别为12．5％（5／40）、87％（87／100）,CD44v6在淋巴结转移组中的阳性表达率（56／60）明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。MMP-2蛋白在正常乳腺组织及乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率分别为0（0／40）、94％（94／100）,MMP-2在淋巴结转移组中的阳性表达率（59／60）明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。结论：CD44v6、MMP-2蛋白在乳腺浸润性导管癌组织高表达,且均与淋巴结转移有关（P〈0．05）,联合检测CD44v6与MMP-2有助于综合判断乳腺浸润性导管癌的恶性程度和转移潜能。     

薏苡仁酯抑制胃癌BGC-823细胞黏附、侵袭及迁移能力的研究

目的研究不同浓度薏苡仁酯对胃癌BGC-823细胞株侵袭、迁移能力的影响。方法以不同浓度薏苡仁酯作用胃癌BGC-823细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率,黏附实验、Transwell小室侵袭迁移实验检测细胞黏附、侵袭、迁移能力,Western-blot法检测细胞CD44、CD133表达。结果薏苡仁酯可抑制BGC-823细胞增殖,其增殖抑制效应呈剂量-时间依赖性;经薏苡仁酯作用后细胞黏附、侵袭及迁移能力降低;CD44、CD133 mRNA及蛋白水平的表达与薏苡仁酯浓度亦呈负相关。结论薏苡仁酯能降低胃癌黏附、侵袭、迁移能力,其机制可能与通过下调CD44、CD133表达有关。     

黏附分子CD44的表达与大肠癌生物学特性间的关系

目的：探讨CD44s、CD44v6、CD44v3的表达水平与大肠癌生物学特性之间的关系及临床意义。方法：应用Envision TM免疫组化法,检测57例大肠癌组织标本和20例癌旁正常组织中CD44s、CD44v6、CD44v3的表达水平。结果：57例结直肠癌的组织标本中CD44s、CD44v6、CD44v3的阳性表达率为分别66.67%、63.16%、70.18%,而在20例正常组织中基本不表达,二者间具有统计学差异（P〈0.01）。CD44s、CD44v6、CD44v3阳性表达与临床分期、肿瘤细胞分化程度显著性相关（P〈0.05）。CD44v6、CD44v3阳性表达还与淋巴结转移显著相关。大肠癌组织中CD44s、CD44v6、CD44v3阳性,阴性表达的患者5年生存率分别为55.26%,78.95%;52.79%,80.95%;52.50%,88.24%,CD44s二者间差异无统计学意义（P〉0.05）;CD44v6、CD44v3二者间差异具有统计学意义（P〈0.01）。生存率分析显示CD44s、CD44v6、CD44v3均是对生存有影响的因子。结论：黏附分子CD44s、CD44v6、CD44v3可能参与了大肠癌的发生与转移,检测其表达水平有助于预后判断。     

胃癌中ＲｈｏＣ、ＣＤ４４ｖ６、ＭＭＰ ９和ＶＥＧＦ的表达及相关性研究

目的：探讨ＲｈｏＣ（ｒａｓｈｏｍｏｌｏｇｕｅＣ）、ＣＤ４４ｖ６、ＭＭＰ-９和ＶＥＧＦ在胃癌中的表达以及在胃癌发展过程中的作用。方法：采用免疫组织化学方法检测１２０例胃癌组织中ＲｈｏＣ、ＣＤ４４ｖ６、ＭＭＰ-９和ＶＥＧＦ蛋白的表达。结果：（１）ＲｈｏＣ、ＣＤ４４ｖ６、ＭＭＰ-９和ＶＥＧＦ蛋白在胃癌组织中的表达均与胃癌的浸润深度、ＴＮＭ分期和有无淋巴结转移有关。（２）ＲｈｏＣ分别与ＣＤ４４ｖ６、ＭＭＰ-９和ＶＥＧＦ蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关。结论：ＲｈｏＣ、ＣＤ４４ｖ６、ＭＭＰ-９和ＶＥＧＦ在胃癌的演进过程中可能具有一定协同作用。