TC-1在非小细胞肺癌的表达及与淋巴结转移的关系

目的:探讨TC-1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其在病理分类、分级、TNM分期中的差异性,为进一步研究TC-1在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法:采用免疫组化EnVinsion法检测TC-1蛋白在95例非小细胞肺癌中的表达,统计学分析其在病理分类、分级及临床TNM分期及淋巴结转移与否的差异性。结果:免疫组化结果显示TC-1阳性表达主要位于胞浆中和部分胞核。肺鳞癌和腺癌总阳性率分别为63.46%、72.09%,差异性不显著(P=0.154)。鳞癌高、中、低分级阳性率分别为20.00%、65.51%、72.22%,经Kruskal-Wallis H检验无明显差异性(P=0.075)。腺癌的高、中、低分级的阳性率分别是33.33%、65.21%、88.23%,差异性非常显著(P=0.005)。NSCLC(鳞癌、腺癌)的TNM分期Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲa、Ⅲb的表达强度经检验差异性显著(P=0.029)。有淋巴结转移者原发灶阳性率为90.57%(48/53)、无淋巴结转移者原发灶阳性率为38.09%(16/42),经Mann-Whitney U秩和检验差异性非常显著(P=0.000)。53例伴淋巴结转移的NSCLC原发灶与淋巴结转移灶阳性表达相关性用Spearman检验,有相关性(r=0.39,P=0.000)。结论:TC-1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中高表达,TC-1表达与病理分型、鳞癌分级无关,与腺癌分级、NSCLC TNM分期、淋巴结转移与否相关。提示TC-1在肺癌组织中表达高低与淋巴结转移密切相关。     

TC-1与VEGF在非小细胞肺癌肿瘤组织和淋巴结组织中表达及相关性研究

目的：检测TC-1蛋白和VEGF蛋白在NSCLC中的表达,分析二者表达的相关性及其与Wnt/β-Catenin通路的调控的相关性,为进一步研究TC-1基因在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法：采用免疫组化EnVinsion方法检测TC-1蛋白和VEGF蛋白在95例NSCLC中的表达,统计学分析表达差异性和蛋白间的相关性。结果：免疫组化结果显示TC-1阳性表达主要位于胞浆中和部分胞核,VEGF阳性表达主要位于胞浆中。TC-1、VEGF蛋白在鳞癌、腺癌中高表达,与相应正常组织表达相比差异显著（P﹤0.01）。TC-1、VEGF在NSCLC（鳞癌、腺癌）TNM不同分期的表达强度经检验差异性显著（P=0.014;P=0.011）。有淋巴结转移原发灶TC-1、VEGF蛋白的阳性率为90.57%（48/53）、92.45%（49/53）,无淋巴结转移原发灶阳性率为38.09%（16∕42）、28.57%（12/42）,经spearman秩相关检验差异性非常显著（P=0.000;P=0.016）。TC-1、VEGF在NSCLC中的表达率和阳性强度存在相关性（P=0.000）,相关系数rs=0.691。结论：TC-1在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中高表达,TC-1表达高低与NSCLC总的分期、淋巴结转移与否相关;TC-1与VEGF蛋白在NSCLC及NSCLC与淋巴结转移原发灶中的表达存在很好的相关性,而VEGF基因是Wnt/β-Catenin通路的靶基因,提示TC-1蛋白可能与Wnt/β-Catenin通路的调控存在相关性。     

非小细胞肺癌中NOK蛋白表达的临床意义

目的:检测NOK蛋白在非小细胞肺癌中的表达,分析其表达率与病理分型、分级及临床TNM分期间的关系,为研究NOK的功能及其机制提供临床证据.方法:采用免疫组织化学EnVinsion法检测NOK蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达.结果:免疫组化结果显示NOK阳性表达主要位于胞质中.NSCLC中NOK总阳性率68.1%,癌旁组织阳性率只有12.1%,差异性非常显著(P=0.000);肺鳞癌和腺癌总阳性率分别为60.49%、78.33%,两者差异显著(P=0.009);鳞癌中分化、低分化阳性率分别为51.1%、72.22%,差异显著(P=0.01),腺癌的高、中、低分级的阳性率分别是 20.0%、79.5%、100%,经Kruskal-Wallis H检验差异性非常显著(P=0.001);NSCLC(鳞癌、腺癌)TNM分期Ⅱa、Ⅱb、Ⅲa、Ⅲb的阳性率,经Kruskal-Wallis H检验其差异性非常显著(P=0.000).结论:NOK在肺鳞癌、腺癌中高表达,表达的高低与病理分型、分级及临床TNM分期(转移)有关.     

NDRG2在非小细胞肺癌中的表达意义

目的:探讨NDRG2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其在病理分类、分级、TNM分期中的差异性,为进一步研究NDRG2在NSCLC中的作用及其机制提供依据.方法:采用免疫组化EnVimion法检测NDRG2蛋白在155例非小细胞肺癌中的表达,统计学分析其病理分类、分级及临床TNM分期的差异性.结果:NDRG2阳性表达主要定位于胞质中和胞膜上,在癌和相应正常肺组织中总阳性率分别为63.23%、100%,两者相比差异性非常显著(P=0.0000),其中肺鳞癌和腺癌阳性率分别为54.65%、73.91%,与正常组织比差异性均非常显著(P=0.0000);鳞癌与腺癌间的阳性率和阳性强度差异性显著(P=0.0131),鳞癌高、中、低分化阳性率分别为87.10%、41.3%和11.11%,经Kruskal-Wallis H检验差异性显著(P=0.0000),腺癌的高、中、低分化的阳性率分别是100.0%、88.89%和31.58%,经检验差异性非常显著(P=0.0000);鳞癌、腺癌的TNM分期Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲa、Ⅲb的阳性率有逐渐降低的趋势,经检验其差异性显著,P值分别为0.0005、0.0342.结论:NDRG2在NSCLC中低于相应正常组织中的表达,表达的高低与病理分级高低成正比、与TNM分期高低成反比,很可能对NSCLC发生、发展产生重要影响.     

NDRG2在非小细胞肺癌中的表达意义

目的：探讨NDRG2蛋白在tM,细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其在病理分类、分级、TNM分期中的差异性,为进一步研究NDRG2在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法：采用免疫组化EnVinsion法检测NDRG2蛋白在155例tP,I,细胞肺癌中的表达,统计学分析其病理分类、分级及临床TNM分期的差异性。结果：NDRG2阳性表达主要定位于胞质中和胞膜上,在癌和相应正常肺组织中总阳性率分别为63．23％、100％,两者相比差异性非常显著（P=0．0000）,其中肺鳞癌和腺癌阳性率分别为54．65％、73．91％,与正常组织比差异性均非常显著（P=0．0000）;鳞癌与腺癌间的阳性率和阳性强度差异性显著（P=0．0131）,鳞癌高、中、低分化阳性率分别为87．10％、41．3％和11．11％,经Kruskal—WallisH检验差异性显著（P=0．0000）,腺癌的高、中、低分化的阳性率分别是100．0％、88．89％和31．58％,经检验差异性非常显著（P=0．0000）;鳞癌、腺癌的TNM分期Ⅰ、Ⅱa、IIb、IIIa、Ⅲb的阳性率有逐渐降低的趋势,经检验其差异性显著,P值分别为0．0005、0．0342。结论：NDRG2在NSCLC中低于相应正常组织中的表达,表达的高低与病理分级高低成正比、与TNM分期高低成反比,很可能对NSCLC发生、发展产生重要影响。     

非小细胞肺癌原发灶和转移淋巴结EGFR蛋白表达丰度对比研究

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)原发灶与相应转移淋巴结中EGFR表达丰度,及其与临床病理因素的相关性。方法:选取20例病理确诊为NSCLC的患者作为研究对象,其中腺癌10例,鳞癌6例,腺鳞癌2例,大细胞癌2例。应用免疫组化二步法检测原发灶和转移淋巴结EGFR表达,并应用SPSS 13.0统计软件分析其与临床病理因素的相关性。结果:原发灶EGFR阳性率为70.0%(14/20),其中弱阳性2例,中度阳性8例,强阳性4例;转移淋巴结阳性率为55.0%(11/20),弱阳性3例,中度阳性4例,强阳性4例。原发灶EGFR表达丰度与病理类型有关(P=0.018),其中腺癌EGFR表达丰度与鳞癌表达丰度差异有统计学意义,P=0.003;而转移淋巴结EGFR表达丰度与性别、年龄、TNM分期和病理类型均无关,P值均>0.05。原发灶和转移淋巴结中EGFR蛋白表达丰度没有相关性,P=0.081。结论:NSCLC原发灶与转移淋巴结的EGFR阳性表达丰度无相关性,原发灶的EGFR表达丰度与病理类型相关。     

ABCG2在食管癌中的表达及其临床意义

目的:检测ABCG2蛋白在67例食管鳞癌中的表达,分析其表达率与分级、临床TNM分期、转移间的关系,为研究ABCG2对食管癌的耐药性提供临床证据.方法:采用免疫组织化学EnVinsion法检测ABCG2蛋白在食管鳞癌中的表达,统计学分析其分级与临床TNM分期的关系.结果:免疫组化结果显示ABCG2阳性表达主要位于胞质中.食管鳞癌总阳性率67.2%,病理分级Ⅰ-Ⅱ、Ⅱ、Ⅱ-Ⅲ、Ⅲ阳性率分别为50.0%、60.8%、70.0%、100.0%,3组间的差异性非常显著P=0.043(Kruskal-Wallis H检验),各两组间的Mann-Whitney检验,Ⅰ-ⅡvsⅢ, Ⅱ-ⅢvsⅢ有统计学意义, P分别为0.004,0.027. TNM分期Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ阳性率分别为34.6%、83.4%、89.5%, 3组间的差异性非常显著P=0.000,各两组间检验:Ⅱa vsⅡb,Ⅱa vs Ⅲ,P均为0.000.淋巴结转移组与非转移组差异性非常显著,P=0.000.结论:ABCG2在食管鳞癌中高表达,表达的高低与病理分级、临床TNM分期及转移有一定关联.     

ABCG2与空泡型ATP酶在非小细胞肺癌中的表达及其相关性

目的分析ABCG2和空泡型ATP酶（V—ATPase）在非小细胞肺癌（NSCLC）病理分类、TNM分期、病理分级中表达的差异性以及相关性。方法对92例NSCLC组织样本采用免疫组织化学EnVision法检测ABCG2和V—ATPase的表达。结果ABCG2、V—ATPase在腺癌和鳞癌中有表达,差异有统计学意义（P=0．003、P=0．000）。ABCG2在腺癌TNM分期中的表达差异有统计学意义（P=0．004）,在鳞癌TNM分期中差异无统计学意义;在腺癌和鳞癌病理分级的表达差异有统计学意义（P=0．028、P=0．000）。V—ATPase在腺癌TNM分期、鳞癌病理分级间的表达差异有统计学意义（P=0．026、P=0．002）,在鳞癌的TNM分期、腺癌病理分级组间的表达差异无统计学意义。在总体样本及腺癌、鳞癌中ABCG2和V—ATPase的表达有相关性。结论V—ATPase可能与ABCG2共同参与NSCLC的多药耐药机制。     

ABCB5与V-ATPase在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 检测ABCB5和空泡型ATP酶（V-ATPase）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达,分析其在不同病理类型、分级、分期之间表达的差异及相关性。方法 采用免疫组化En Vinsion法检测ABCB5和V-ATPase在72例NSCLC组织中的表达情况,分析其在不同病理类型、病理分级和TNM分期NSCLC中的表达差异及两者表达的相关性。结果 ABCB5在肺鳞癌或腺癌中的阳性表达率分别为75.7％和80.0％,差异有统计学意义（P=0.012）;ABCB5表达在鳞癌或腺癌不同病理分级之间差异显著（P=0.030,P=0.036）,但在不同TNM分期之间的表达无显著差异（P=0.179,P=0.844）。V-ATPase在鳞癌或腺癌中的阳性表达率分别为64.9％和82.9％,差异有统计学意义（P=0.000）;V-ATPase在鳞癌或腺癌不同病理分级之间差异显著（P=0.040,P=0.010）,但在不同TNM分期之间的表达无显著差异（P=0.918,P=0.545）。ABCB5和V-ATPase蛋白表达在NSCLC、腺癌或鳞癌中均呈正相关（P＜0.05）。结论 ABCB5和V-ATPase在NSCLC中高表达,其与病理分级有关;两者在NSCLC中的表达存在正相关性,提示可能存在相互促进作用,这为研究ABCB5和V-ATPase在肿瘤中可能的耐药作用提供了依据。     

AQP5与非小细胞肺癌临床特征及转移的关系

[目的]探讨AQP5在非小细胞肺癌(NSCLC)原发灶和淋巴结转移灶中的表达及其意义.[方法]应用免疫组织化学LSAB法检测94例NSCLC原发灶及51例淋巴结转移灶中AQP5的表达情况.[结果]AQP5在腺癌中的表达明显高于鳞癌(P=0.002);在伴有淋巴结转移的NSCLC原发灶中AQP5的表达明显高于不伴有淋巴结转移的原发灶(P=-0.024),而转移灶的表达率与原发灶相比差异无统计学意义(P=0.337);AQP5表达还与NSCLC的TNM分期有关(P=-0.027),在Ⅲ期和Ⅳ期中的表达明显高于Ⅰ期和Ⅱ期.AQP5表达与NSCLC患者的生存率无关(P=0.051).[结论] AQP5表达与NSCLC的发生发展有关,有望成为研究肺癌发生发展和转移的新靶点.     

RECK在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：研究RECK在肺癌组织和非癌组织中的表达,探讨其在肺癌浸润和转移中的作用。方法：临床及病理资料完整的非小细胞肺癌组织50例,及20例非癌肺组织,采用免疫组化SP法检测RECK的表达情况。结果：RECK在肺癌组织中的表达阳性率（20%）明显低于其在非癌组织中的表达阳性率（90%）,两者相比有明显的统计学差异（P〈0.001）;在肺癌组织中,RECK的表达与患者的年龄、性别、是否吸烟及吸烟量、病理类型、分化程度无明显关系,与是否有淋巴结转移（P=0.001）及TNM分期有关（P=0.034）。与有淋巴结转移和TNM分期晚期（Ⅲ、Ⅳ期）的患者相比,无淋巴结转移和TNM分期早期（Ⅰ、Ⅱ期）的患者RECK的表达水平明显高。结论：RECK在肺癌组织中低表达,与肺癌的侵袭和转移密切相关。     

Bcl-xl和Bad蛋白在非小细胞肺癌中的表达

[目的]探讨Bad和Bcl—xl蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义。[方法]应用免疫组化SABC法检测了70例非小细胞肺癌和40例癌旁组织中Bad和Bcl-xl蛋白的表达。[结果]Bad在癌旁组织中阳性表达率为60％,明显高于NSCLC中30％（P=0．002）;Bcl-xl在NSCLC中的阳性表达率为75．7％．明显高于癌旁组织中45％（P=0．001）。Bad蛋白缺失与组织学类型（P=0．030）和淋巴结转移（P=0．035）有关：Bcl-xl蛋白阳性表达与TNM（P=0．025）和淋巴结转移（P=0．008）有关。等级相关结果显示Bad蛋白和Bcl—xl蛋白表达呈负相关（r=-0．393,P=0．001）。[结论]Bcl—xl蛋白阳性表达和Bad蛋白的缺失均与NSCLC的发生、发展有关,可作为反映NSCLC生物学行为的指标。     

利用组织微阵列研究RASSF1A和survivin基因在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的利用高通量组织微阵列技术并结合免疫组化检测RASSFlA和survivin基因在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的蛋白表达,探讨RASSF1A和survivin基因的表达与NSCLC临床病理特征的关系及其临床意义。方法构建包含NSCLC组织和正常肺组织的组织微阵列,免疫组织化学S—P法检测RASSF1A和stlrvivin基因在NSCLC与正常肺组织中的蛋白表达。结果RASSF1A蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率（46．8％,37／79）显著低于正常肺组织（92．9％,13／14）（P〈0．001）。临床I期和临床Ⅱ期NSCLC组织的RASSF1A蛋白阳性表达率显著高于临床Ⅲ期（P〈0．0001,P〈0．0001）。淋巴结转移NSCLC组织中RASSF1A蛋白阳性表达率显著低于无淋巴结转移NSCLC（P〈0．05）。NSCLC组织中survivin蛋白阳性表达率（75．8％,62／79）显著高于正常肺组织（0％,0／14）（P〈0．0001）。临床I期和临床Ⅱ期NSCLC组织的survivin蛋白阳性表达率显著低于临床Ⅲ期（P=0．003,P=0．001）。进一步研究发现NSCLC组织中RASSF1A与survivin蛋白的表达存在显著性负相关（r=-0．780;P〈0．0001）。结论RASSF1A蛋白在NSCLC组织中的表达缺失可能促进NSCLC的发生、发展,其有望成为评估肺癌患者预后的重要参考指标。survivin蛋白参与NSCLC的发生、发展,过表达survivin蛋白的NSCLC肺癌患者可能预后不良。RASSF1A和survivin基因表达的失平衡可能在NSCLC的发生、发展中具有重要作用。     

聚集素和Caspase-3 在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨聚集素（Clusterin）和Caspase-3 蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及与临床病理特征之间的关系及意义。方法 采用免疫组织化学方法（SP 法）检测Clusterin 与caspase-3 蛋白在52 例NSCLC组织和20 例正常肺组织中的表达情况,结合临床病理资料进行分析。结果52 例肺癌组织中clusterin 阳性表达率为78.85 %, 20 例正常肺组织中的阳性表达率为10 %,两者有显著性差异（P＜0.05 ),Clusterin 的阳性表达与肿瘤的分化程度、TNM 分期及淋巴结转移有关（P＜0.05),而与肿瘤的病理类型无关（P＞0. 05）。52 例NSCLC 组织中Caspase-3 的阳性表达率为44.23 %, 20 例正常肺组织中的阳性表达率为80 % ,两者差异显著（P＜0. 05 ), Caspase-3 的阳性表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移有关（P＜0.05),而与肿瘤的病理类型、TNM 分期无关（P＞0. 05）。Clusterin 与Caspase-3 在NSCLC 组织中的表达呈负相关。结论 Clusterin 过表达及Caspase-3 的失表达可能促进了肿瘤的恶性增殖及转移,联合检测Clusterin 与Caspase-3 对判断NSCLC 恶性程度、转移潜能及预后有重要临床意义。     

STAT5、VEGF 和 EGFR 在非小细胞肺癌中表达的相关研究

目的：检测信号转导与转录激活因子5（STATS）、血管内皮生长因子（VEGF）和表皮生长因子受体（EGFR）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系。方法：采用免疫组化（sP）法检测62例NSCLC及30例癌旁正常对照组织中STAT5、VEGF和EGFR的表达情况。结果：STAT5、VEGF及EGFR在NSCLC组织中的阳性表达明显高于肺正常组织（P〈0．05）;STAT5阳性表达与NSCLC分化程度、有／无淋巴结转移及TNM分期无关（P〉0．05）,而与组织学类型有关（P〈0．05）;EGFR阳性表达与NSCLC组织学类型、分化程度无关（P〉0．05）,而与有／无淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05）;VEGF阳性表达与NSCLC组织学类型无关（P〉0．05）,而与分化程度、有／无淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05）。结论：STATS、VEGF及EGFR可能在肺癌的发生、侵袭和转移中起重要的作用,抑制其过度表达可望成为阻止肿瘤细胞的生长和转移的新靶点。     

CXCR4、VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的：探讨CXC类趋化因子受体4（CXCR4）、血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达和临床意义.方法：采用免疫组化法检测手术切除的86例NSCLC组织标本、13例胸壁肺癌转移瘤标本和20例正常肺组织中CXCR4、VEGF的表达,分析其表达与患者临床病理特征之间的关系,探讨两者之间的相互关系.结果：正常肺组织、NSCLC组织、胸壁转移瘤组织中CXCR4的表达依次增高,具有统计学差异（P＜0.05）.VEGF在胸壁转移瘤、正常肺组织、NSCLC组织中的表达依次增高,具有统计学差异（P＜0.05）.NSCLC组织中CXCR4、VEGF的表达分别与淋巴结转移、TNM分期相关（P＜0.05）.CXCR4、VEGF阳性表达呈正相关（P＜0.05）.结论：CXCR4-VEGF信息通路可能在非小细胞肺癌转移过程中起作用,CXCR4、VEGF可作为监测非小细胞肺癌的生物学指标,针对CXCR4的靶向治疗可为非小细胞肺癌治疗提供新思路.     

非小细胞肺癌组织P—ACC和NF—kB表达意义及其相关性研究

目的：探讨非小细胞肺癌（non—smallcelllungcancer,NSCLC）组织中乙酰辅酶A羧化酶磷酸化后的产物（ace—tyl—coacarboxylaseproductofphosphorylation,P-Acc）与核转录因子KB（nuclearfactorkappaB,NFKB）的表达和相关性及其与临床病理因素的关系。方法：以赣州市肿瘤医院（赣州市肿瘤防治研究所）2008-01—012010—123l有完整临床病理资料,病理检查确诊为NSCI。C的62例癌组织作为研究组,20例同期因其他原因行肺叶切除患者的正常肺组织作为对照组。免疫组化SP法检测P—ACC和N卜KB的表达情况。结果：P—ACC在正常肺组织中80．0％（16／20）阳性表达,在NSCLC组织中33．9％（21／62）阳性表达,差异有统计学意义,P=0．0001;NF-xB在正常肺组织中15．0％（3／20）阳性表达,在NSCI。C组织中75．8％（47／62）阳性表达,差异有统计学意义,P〈0．05。在NSCI。C组织中,P-ACC的阳性表达与肿瘤大小显著相关,P=0．033;而与淋巴结转移、临床分期及病理类型无关,P〉0．05。NF—xB的阳性表达与肿瘤大小、淋巴结转移及临床分期无关,P〉0．05;而与病理类型显著相关,P=0．008。P—ACC与NF_KB的阳性表达之间呈显著负相关,r=-0．409,P〈O．001。结论：P-ACC阳性表达降低可能激活NF-xB阳性表达,促进NSCLC的发生、发展及侵袭转移。     

VEGF在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

[目的]探讨血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其临床意义。[方法]应用免疫组化法检测30例肺癌组织和25例癌旁组织中VEGF表达。[结果]NSCLC组织中VEGF阳性表达率为70．00％,癌旁组织中的阳性表达率为20．00％（Х^2=11．745,P=0．001）;在腺癌、鳞癌、大细胞癌中VEGF阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）;Ⅲ～Ⅳ期NSCLC中的VEGF阳性表达率为88．24％,高于Ⅰ～Ⅱ期的46．15％（Х^2=4．37,P=0．037）;VEGF在淋巴结转移组的阳性率为78.26％,在无淋巴结转移组中为42．86％,两组比较差异有显著性（Х^2=5．06,P=0．024）。[结论]VEGF在NSCLC组织中高表达;VEGF表达与NSCLC淋巴结转移、TNM分期呈正相关．而与NSCLC的组织学分类无关。     

非小细胞肺癌中MTA1的表达及临床意义

目的：研究非小细胞肺癌中MTA1蛋白表达及临床意义。方法：采用免疫组织化学法检测96例非小细胞肺癌组织MTA1蛋白表达情况,并探讨其与非小细胞肺癌临床病理因素的关系。结果：MTA1蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达明显高于癌旁正常肺组织（P〈0.05）,其表达与患者年龄、性别、病理组织学分型及肿瘤大小无明显相关性（P〉0.05）。MTA1的表达水平与淋巴结转移及TNM分期相关,在有淋巴结转移的病例中的表达（阳性率为75.6%）显著高于无淋巴结转移的病例（阳性率为54.5%）,在Ⅲ和Ⅳ期病例中的表达（阳性率为76.3%）显著高于Ⅰ和Ⅱ期（阳性率为55.2%）（P〈0.05）。结论：MTA1表达水平与患者的TNM分期密切相关,在非小细胞肺癌进展包括淋巴结转移的过程中起到重要作用,可能成为潜在的治疗靶点。