Caspase-8和Bcl-2在PIG11诱导HepG2细胞凋亡中的作用

目的:利用本实验室已建立PIG11蛋白稳定低表达的HepG2细胞株和PIG11蛋白稳定高表达HepG2细胞株,研究Caspase-8和Bcl-2在PIG11诱导HepG2细胞凋亡中的作用,进一步探讨PIG11基因表达对HepG2细胞凋亡的机制。方法:细胞培养,分组:HepG2细胞、pLXSN-PIG11-HepG2(pLXSN-PIG11转染建立PIG11蛋白高表达HepG2细胞)、pLXSN-HepG2(pLXSN空载体转染HepG2细胞)、miR-PIG11-HepG2(miRNA干扰PIG11蛋白低表达HepG2细胞)、miR-HepG2(干扰空载体HepG2细胞)。Hoechst33342染色荧光和PI染色流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。Western blot检测Caspase-8蛋白、Bcl-2蛋白的表达情况。结果:Hoechst 33342染色荧光显微镜下pLXSN-PIG11-HepG2细胞组可见核染色质浓缩,核碎片,荧光增强,以及凋亡小体。PI染色流式细胞仪检测结果显示:HepG2细胞、miR-PIG11-HepG2细胞、miR-HepG2细胞、pLXSN-PIG11-HepG2细胞、pLXSN-HepG2细胞的凋亡率分别为5.72%±0.81%、1.34%±0.71%、5.10%±0.40%、34.83%±2.29%、5.34%±0.60%。PIG11高表达的pLXSN-PIG11-HepG2细胞组凋亡率比其它各组增高(P<0.01),PIG11低表达的miR-PIG11-HepG2细胞组凋亡率降低(P<0.01)。Western blot检测结果显示PIG11高表达的pLXSN-PIG11-HepG2细胞Caspase-8蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调(P<0.01),PIG11低表达的miR-PIG11-HepG2细胞Caspase-8蛋白的表达下调,Bcl-2蛋白表达上调(P<0.01)。结论:PIG11蛋白高表达能诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与Caspase-8蛋白及Bcl-2蛋白表达相关。     

PIG11基因沉默与HepG2细胞凋亡关系的研究

目的:构建人PIG11的miRNA表达载体pcDNATM 6.2-GW/EmGFPmiR,建立PIG11蛋白稳定低表达的HepG2细胞株,联合PIG11蛋白稳定高表达HepG2细胞株,探讨PIG11基因表达对HepG2细胞凋亡的影响.方法:构建miRNA干扰载体,通过脂质体转染HepG2细胞,建立PIG11蛋白稳定低表达的HepG2细胞,与前期已建立的PIG11蛋白稳定高表达的HepG2细胞模型作对比,利用PI染色流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,蛋白质印迹法检测Caspase-3蛋白、Caspase-9蛋白的表达情况.结果:成功构建人PIG11的miRNA表达载体pcDNATM6.2-GW/EmGFPmiR,转染后获得PIG11基因沉默的HepG2细胞株.PI染色流式细胞仪检测结果显示,HepG2细胞、miR-PIG11-HepG2细胞、miR-HepG2细胞、pLXSN-PIG11-HepG2细胞和pLXSN-HepG2细胞的凋亡率分别为(5.72±0.81)%、(1.34士0.71)%、(5.10±0.40)%、(34.83±2.29)%和(5.34±0.60)%.PIG11高表达的pLXSN-PIG-11-HepG2细胞组凋亡率比其他组增高(P＜0.01),PIG11低表达的miR-PIG11-HepG2细胞组凋亡率降低(P＜0.01).蛋白质印迹法检测结果显示,PIG11高表达的HepG2细胞Caspase-3及Caspase-9蛋白表达均上调(P＜0.01),PIG11低表达的HepG2细胞Caspase-3及Caspase-9蛋白的表达下调(P＜0.01).结论:构建人PIG11的干扰载体成功获得PIG11蛋白稳定低表达的HepG2细胞株,PI染色流式细胞仪检测及Caspase-3的检测证实PIG11对HepG2细胞凋亡起负调控作用,Caspase-9检测显示PIG11诱导HepG2细胞凋亡可能通过线粒体途径.     

活性氧改变在PIG11高表达诱导人肝癌HepG_2细胞凋亡中的作用

目的:探讨活性氧(reactive oxygen species, ROS)改变在PIG11蛋白高表达诱导人肝癌HepG_2细胞凋亡中的作用.方法:本研究采用2', 7'-二氯氢化荧光素二脂(2', 7'-dichlorofluorescin diacetate, DCFH-DA)荧光探针标记PIG11蛋白高表达肝癌细胞株pLXSN-PIG11-HepG_2细胞内 ROS,用N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcystine, NAC)清除细胞内ROS后,FCM检测细胞内ROS水平的变化以及细胞凋亡率.结果:FCM测定结果显示,pLXSN-PIG11-HepG_2细胞内ROS水平(15.60±0.92)明显高于pLXSN-HepG_2细胞(4.90±0.70)和HepG2细胞(5.37±1.17),差异有统计学意义(P<0.01).NAC(10 mmol/L)清除细胞内ROS后,FCM检测显示pLXSN-PIG11-HepG_2细胞凋亡率较未清除前明显降低(P<0.01).结论:PIG11高表达诱导细胞凋亡的机制可能与细胞内ROS水平升高有关.     

苦参碱在调节Bax和Bcl-2蛋白表达诱导Hep G2细胞凋亡中的作用

目的：探讨Bax和Bcl-2蛋白在苦参碱诱导Hep G2细胞凋亡中的作用。方法：采用MTT法和细胞凋亡ELISA试剂盒检测细胞活力和凋亡；用蛋白印迹试验（Western blotting）检测细胞内Bax，Bcl-2，Caspase-9和Caspase-3蛋白的表达情况。结果：苦参碱诱导Hep G2细胞凋亡，呈时间和剂量依赖性。苦参碱随时间进行性降低Bcl-2蛋白的表达，相应地稳步提高Bax蛋白的表达。而且苦参碱还促进Bax从胞浆内向线粒体移位，紧接着降解Caspase-3，-9蛋白。结论：苦参碱通过调节细胞内Bax和Bcl-2蛋白的表达经线粒体信号转导途径诱导HepG2细胞的凋亡。     

半胱氨酸酶在NS-398诱导HepG2细胞凋亡中的作用

目的 探讨选择性环氧合酶(COX-2)抑制剂NS-398诱导肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制。方法 采用流式细胞术测定细胞凋亡情况;Western blot法检测不同浓度NS-398处理后凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase3表达的变化; 并以流式细胞术检测半胱氨酸酶-3(Caspase-3) 酶活性的变化。结果 流式细胞术显示NS-398(0、100、200、300、400μmol/L)作用HepG2细胞24h后,对照处理组没有出现凋亡峰,其余各组(100、200、300、400μmol/L)出现明显的凋亡峰,其凋亡率分别为(10.51±1.04)%、(27.79±2.40)%、(45.72±3.32)%,(60.22±2.03)%(P<0.01),不同浓度NS-398处理后凋亡相关蛋白Bcl-2表达下降,Caspase-3蛋白表达增加,随着NS-398处理浓度的增加,表达活性Caspase3的细胞百分率分别为(2.67±0.22)%、(9.53±0.15)%、(21.28±0.43)%、(39.63±0.8)%、(63.40±0.69)%(P<0.01)。结论 选择性COX-2 抑制剂可能通过调节Bcl-2蛋白表达活化Caspase3,从而诱导肝癌细胞HepG2凋亡。     

CA3诱导肝癌HepG2细胞凋亡及其机制CSCD

目的探讨CA3(CIL56)对肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响及其机制。方法体外培养HepG2细胞,分别加入不同浓度CA3(0、0.25、0.5、1.0、2.0和4.0 mmol/L)作用24和48 h。增强型CCK-8试剂检测不同浓度CA3对细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;检测细胞内活性氧(ROS)的变化;Western blot法分析YAP1、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果增强型CCK-8试剂检测结果显示,0.25、0.5、1.0、2.0、4.0 mmol/L的CA3作用HepG2细胞24和48 h后,细胞增殖率分别为(80.5±0.3)%、(79.4±0.2)%、(76.2±0.2)%、(76.4±0.1)%、(49.3±0.4)%和(75.3±0.2)%、(64.8±0.3)%、(48.4±0.2)%、(32.2±0.4)%、(31.9±0.2)%。流式细胞术结果显示,CA3浓度升高至2 mmol/L时,凋亡率增加到58.48%。CA3处理后,HepG2细胞内活性氧产量增加,YAP1、Bcl-2蛋白表达降低,Bax、Caspase-3表达增高。结论 CA3可抑制HepG2细胞增殖并诱导凋亡,其机制可能与细胞内活性氧产量增加,调节YAP1、Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白的表达有关。     

幽门螺杆菌通过Bcl-2/Bax机制诱导HepG2细胞凋亡的研究

  目的  探讨幽门螺杆菌(H.pylori)对肝细胞HepG2细胞凋亡的影响及其机制。  方法  应用HepG2细胞为实验模型, 用MTT、荧光染色技术、透射电子显微镜、AO/EB染色、流式细胞仪定性和定量地检测HepG2细胞凋亡情况; Western Blotting法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax蛋白的表达。  结果  不同浓度H.pylori处理组(4.0×105、4.0×106、4.0×107和4.0×108CFU/mL)的24 h细胞生长抑制率分别为(2.64±0.34)%、(16.35+4.24)%、(27.15±3.19)%和(33.35±2.36)%(P < 0.05), 抑制率随作用时间的延长而增加(P < 0.05)。HepG2细胞与4×107/mL浓度的NCTC11637共培养24h后, 在透射电镜下可见部分细胞呈不同时期的凋亡形态。不同浓度H.pylori的凋亡率分别为(2.50±0.45)%、(6.00±0.35)%、(11.10±0.45)%和(14.65±0.27)%, 当H.pylori的浓度≥4.0×106CFU/mL, HepG2细胞凋亡率与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05)。H.pylori作用HepG2细胞后, HepG2细胞的Bcl-2蛋白表达明显减少, Bax蛋白表达则与Bcl-2蛋白表达情况相反。  结论  H.pylori通过Bcl-2/Bax机制诱导HepG2细胞凋亡。      

洛铂对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡作用的实验研究

目的 探讨洛铂（LBP）对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法取对数生长期HepG2细胞,分别采用不同浓度LBP（0、2.5、5、10、20 μmol／L）处理48 h。普通光镜观察细胞形态学改变;MTS法检测细胞增殖,并计算半数抑制浓度（IC50）;Annexin Ⅴ-FITC／PI双染法及Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;Western blotting检测Bax、Bak、Bcl-2、Bid、Bcl-XL、Survivin及PARP-1蛋白表达。结果 随着LBP浓度的升高HepG2细胞密度减少,离巢死亡细胞数目增多;光镜下可见典型核固缩、碎裂的凋亡细胞。LBP能显著抑制HepG2细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性（P＜0.05）;2.5、5、10、20 μmol／L的LBP作用HepG2细胞48 h后的增殖率分别为（92.11±1.79）％、（65.87±1.78）％、（51.57±0.81）％及（33.11±1.47）％; LBP作用HepG2细胞48 h的IC50为13.28 μmol／L。2.5、5、10、20 μmol／L LBP作用48 h HepG2细胞的凋亡率分别为（11.64±0.85）％、（20.99±2.21）％、（33.02±2.30）％和（40.77±1.58）％,与LBP 0 μmol／L 的（3.29±0.43）％比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。2.5、5、10、20 μmol／L LBP能够下调HepG2细胞中的Bcl-2、Mcl-1蛋白表达,上调Bax、Bid、PARP-1蛋白表达, 对Bcl-XL、Bak及Survivin蛋白表达无影响。结论 LBP能够诱导HepG2细胞凋亡、抑制细胞增殖,其可能机制与上调Bax、Bid和PARP-1蛋白以及下调Bcl-2、Mcl-1蛋白表达有关。     

Bestrophin 3高表达促进人肝癌细胞株HepG2的凋亡

目的：研究Bestrophin 3高表达对人肝癌细胞株HepG2凋亡能力的影响,并初步探讨其作用机制。 方法： 将Bestrophin 3腺病毒以感染复数(multiplicity of infection, MOI)10、20、40、80转染HepG2细胞株,Western blotting检测转染细胞内Bestrophin 3的表达,确定最佳MOI值。设对照组（未转染病毒）、LacZ组（转染携带LacZ的对照腺病毒载体）、Ad-Best3组（以最佳MOI值转染Bestrophin 3腺病毒）,CCK-8法和流式细胞术分别检测Bestrophin 3过表达对HepG2细胞增殖、凋亡的影响,Western blotting检测Bestrophin 3过表达对HepG2细胞内Bcl-2、Bax以及细胞色素C表达的影响,JC-1染色观察Bestrophin 3过表达对HepG2细胞线粒体膜电位的影响。 结果： Bestrophin 3腺病毒转染HepG2细胞的最佳MOI为40,转染后细胞过表达Bestrophin 3。Ad-Best3组的细胞存活率显著低于对照组和LacZ组\[(79.37±1.76)% vs (98.67±3.02)%、(99.67±325)%,均P<0.05\],而其细胞凋亡率显著升高\[（29.47±2.37）% vs （5.47±0.37）%,（4.95±0.44）%,均P<0.05\]。 Ad-Best3组HepG2细胞内Bcl-2的蛋白表达显著减少,Bax的蛋白表达显著增加,导致Bcl-2/Bax比值显著降低（0.32±0047 vs 1.00±000, P<0.05）;Ad-Best3组HepG2细胞的线粒体膜电位显著降低 \[(0.64±0.09)% vs （1.00±0.00)%, P<0.05\],同时线粒体中细胞色素C明显减少（P<0.05）,而细胞质中细胞色素C水平显著升高（P<0.05）。结论：过表达Bestrophin 3可能通过促使线粒体释放细胞色素C从而促进肝癌细胞株HepG2的凋亡。     

黄荆子乙酸乙酯提取物诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡

[目的]探讨黄荆子乙酸乙酯提取物（EVn-50）体外诱导人宫颈癌Hela细胞的凋亡作用。[方法]体外培养Hela细胞,不同浓度EVn-50（1.0、10.0、100.0μg/ml）作用于Hela细胞。采用PI染色FCM检测EVn-50诱导Hela细胞的凋亡作用;采用间接免疫荧光标记FCM检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达。[结果]EVn-501.0、10.0、100.0μg/ml处理Hela细胞48h后,细胞的凋亡率分别为1.06%、8.80%及20.90%,呈浓度依赖性（P〈0.05）。不同浓度EVn-50作用Hela细胞48h,细胞中Bax、Caspase-3蛋白表达逐渐升高,Bcl-2蛋白表达逐渐降低（P〈0.05）。[结论]EVn-50具有诱导Hela细胞凋亡作用,其作用可能与改变凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3及Bcl-2的表达有关。     

PIG11 is Involved in Hepatocellular Carcinogenesis and Its Over-expression Promotes Hepg2 Cell Apoptosis

PIG11 (p53-induced gene 11) is a p53 target gene and candidate tumour suppressor gene. In this study, the expression of PIG11 protein was detected in human hepatocellular carcinoma (HCC) and normal liver tissues with an immunohistochemical method. Compared with expression in human normal liver tissues, the expression of PIG11 protein was significantly down-regulated in human HCC tissues. In addition, a recombinant pLXSN-PIG11 retroviral vector was constructed and transfected into HepG2 cells (human hepatocellular carcinoma cell line) and the role of PIG11 in apoptosis was analyzed. The percentage (18.60%) of apoptotic cells transfected with pLXSN-PIG11 was higher than that in cells transfected with pLXSN only (6.03%) or the vehicle control (3.81%) (P < 0.01). DNA gel electrophoresis showed a clear DNA ladder in pLXSN-PIG11-infected HepG2 cells. Our results suggested that the PIG11 gene is involved in carcinogenesis and development of hepatocarcinoma. Therefore, PIG11 is considered to be a new candidate liver tumour suppressor gene, and may play an important role in tumour suppression through promotion of cell apoptosis.     

番茄红素对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究番茄红素(Lycopene,LP)对人肝癌HepG2细胞生长的影响并初探其机制。方法取对数生长期HepG2细胞设空白对照组、LP(5 μg/mL)组、LP(10 μg/mL)组、LP(20 μg/mL)组和顺铂(40 μg/mL)组,每组设10个复孔;各组分别给药干预48 h后,噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞周期和细胞凋亡状况,RT-PCR法检测Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达,Western blot法检测Caspase-3蛋白表达。结果 与空白对照组比较,经LP(10 μg/mL、20 μg/mL)或顺铂40 μg/mL干预48 h能够显著提高HepG2细胞增殖抑制率,延长细胞周期中G₀/G₁期而缩短G₂/M期,提高细胞凋亡率,上调促凋亡Bax mRNA表达并下调抑凋亡Bcl-2 mRNA表达,提高Bax/Bcl-2比值,上调Caspase-3蛋白表达,LP上述作用具有一定的剂量依赖性。结论 LP具有抑制人肝癌HepG2细胞增殖并促进其凋亡的作用,其机制可能与LP干预细胞周期分布和调节凋亡相关基因蛋白表达有关。     

和厚朴酚对人急性白血病细胞株U937细胞增殖及凋亡的影响

 目的 探讨和厚朴酚在体外对人急性白血病细胞株U937细胞增殖及凋亡的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测和厚朴酚对细胞增殖的影响,Annexin V/PI双染检测细胞凋亡,RT-PCR检测Bcl-2、Bax、Caspase 3、Caspase 8 和 Caspase 9基因的表达。结果 5 μg/ml的和厚朴酚作用48 h对U937细胞增殖即可表现抑制作用,10 μg/ml的和厚朴酚作用48 h对细胞的增殖抑制率高达50%以上,作用120 h可完全抑制细胞增殖。经10 μg/ml和厚朴酚处理的U937细胞凋亡率达到26.8% (P＜0.01)。10 μg/ml的和厚朴酚处理U937细胞后48 h,Bcl-2基因表达降低（对照组：0.33±0.02,实验组：0.14±0.01,P＜0.01）,Bax基因表达升高（对照组：0.1±0.01,实验组：0.87±0.08,P＜0.01）。Caspase 3（对照组：0.48±0.01,实验组：0.87±0.06,P＜0.01）、Caspase 8（对照组：0.23±0.02,实验组：0.41±0.07,P＜0.01）和Caspase 9（对照组：0.44±0.05,实验组：0.76±0.06,P＜0.01）基因表达均升高。Caspase 3活性为0.325±0.089,较对照组有显著地升高(P＜0.01.结论 和厚朴酚能明显抑制人急性白血病细胞株U937细胞增殖并引起细胞凋亡。其机制在于上调凋亡促进基因Bax的表达,下调凋亡抑制基因Bcl 2的表达,并且内源性和外源性途径均参与了凋亡过程。     

HIF-1α对电离辐射诱导入非霍奇金淋巴瘤细胞凋亡作用及其机制的探讨

目的：探讨HIF-1α对电离辐射诱导入非霍奇金淋巴瘤（NHL）细胞凋亡的作用及其调控机制。方法：以HIF-1α抑制剂Echinomycin（EC）预处理人NHL细胞后给予5Gy X线照射,采用Annexin V染色方法检测肿瘤细胞凋亡水平的变化,采用蛋白质印迹法检测各细胞系中凋亡相关蛋白Bax、Bel-2和Caspase-3的表达水平。将HIF-1asiR—NA反义转染至NHL细胞中,检测转染后细胞凋亡分数及Caspase-3蛋白表达水平。结果：流式细胞仪检测结果显示,Namalwa细胞空白对照组、单纯照射组（RI）、RI＋EC 2nmol／L组的凋亡率分别为5．27±1．13、13．81±3．12和39．96±6．81,Ramos细胞分别为6．02±1．26、12．98±3．07和40．76±11．58,Raji细胞则为7．16±0．46、17．62±4．94和47．85±10．22,P〈0．01。电离辐射后,转染vector和HIF-1α siRNA的Namalwa细胞凋亡率分别为15．32±3．64和20．20±1．87,Ramos细胞分别为15．05±2．46和21．02±3．12,t值分别为3．99和3．19,P〈0．05;而Raji细胞则为10．90±1．65和17．26±0．69,t=5．98,P〈0．01。蛋白质印迹法结果显示,通过EC预处理抑制HIF-1α的表达能够明显上调射线诱导的各NHL细胞系中Caspase-3蛋白表达水平,同时凋亡相关蛋白Bcb2表达减低而Bax蛋白表达增加,Bcl-2／Bax比值明显降低,与单纯照射组相比差异均有统计学意义,P〈0．05。结论：抑制HIF-1α能够增加射线诱导的NHL细胞凋亡,其机制可能与增加Bax蛋白表达而下调Bcl-2蛋白表达有关。     

顺铂诱导肝癌细胞凋亡过程中的Survivin表达变化及意义

目的：研究顺铂体外对肝癌细胞株HepG2 Survivin基因表达的影响。方法：培养人肝癌细胞株HepG2,加入2μg/ml的顺铂,对照组和加药后24h、48h分别以PT-PCR和免疫印迹技术检测Survivin mRNA和蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率变化。结果：顺铂体外对肝癌HepG2细胞作用后,对照组和加药后24h和48h的细胞凋亡率分别是（1.74±0.36）%,（9.38±1.10）%,（16.87±2.26）%;其Survivin mRNA则分别比对照组提高了1.3倍和2.8倍;蛋白分别提高了1.2倍和3.5倍。结论：顺铂可促使肝癌细胞内Survivin的表达上调,抵抗其诱导的细胞凋亡。     

构树叶总黄酮诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡机制探讨

目的：研究构树叶总黄酮（total flavonoids of Broussonetia papyrifera，TFBP）诱导肝癌HepG-2细胞凋亡的机制。方法：采用MTT法检测浓度分别为3、6、9和12g／LTFBP作用于Hep02细胞24、48和72h后对细胞生长的影响；Hoechst33342荧光染色法观察3、6、9和12g／LTFBP作用于HepG-2细胞48h后细胞形态学的变化；免疫细胞化学检测3、6、9和12g／LTFBP作用于HepG-2细胞48h后凋亡相关基因Bcb2及Bax蛋白表达；比色法检测3、6、9和12g／LTFBP作用于HepG-2细胞48h后Caspase-3活性。结果：随着药物浓度的增大，TFBP抑制HepG-2细胞增殖的作用逐渐增强，呈剂量依赖性，在3、6、9和12g／L的TFBP作用于HepG2细胞24h后，HepG-2细胞增殖抑制率分别为7．63％、11．86％、19．02％和21．81％，F=5．16，P=0．034；48h后分别为20．20％、29．44％、39．21％和43．96％，F=11．28，P=0．003；72h后分别为27．24％、34．70％、52．46％和64．72％，F=86．78，P〈0．001。Hoechst33342荧光染色法可见，随着药物浓度的增大，细胞的生长变慢，胞质变疏松，细胞核皱缩，深染，出现典型的细胞凋亡形态。免疫细胞化学检测可见，经不同浓度TFBP处理HepG2细胞48h后，HepG-2细胞Bcl-2蛋白表达随着浓度的增加而逐渐变浅，Bax蛋白表达随着浓度的增加而逐渐变深，Bcl和Bax蛋白的阳性表达率与对照组比较差异均有统计学意义，F值分别为6．563和30．883，P值分别为0．012和0．001。比色法检测Caspase-3活性显示，对照组与3、6、9和12g／L的TFBP对Hepp2细胞作用48h后，Caspase-3酶活性分别为（1．38±2．13）、（3．58±2．21）、（4．95±3．61）、（5．25±1．41）和（5．75±2．24）U／mg，随着TFBP浓度的增加，Caspase-3酶活性显著增高，当TFBP浓度为6、9和12g／L时，各实验组与对照组比较差异有统计学意义，F=5．42，P=0．003。结论：TFBP在体外对肝癌HepG-2细胞有明显的增殖抑