首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
目的:探讨p-Akt473Ser、p53及Ki-67蛋白在卵巢癌组织中的表达及其相互关系。方法:应用免疫组化法,检测10例正常卵巢、12例卵巢良性上皮性肿瘤、15例卵巢交界性上皮性肿瘤、60例卵巢浆液性癌中p-Akt473Ser、p53及Ki-67蛋白的表达,分析p-Akt473Ser与p53及Ki-67三者间的关系。结果:pAkt473Ser、p53及Ki-67蛋白在正常卵巢组织中的阳性蛋白率分别是10%、20%、10%;pAkt473Ser、p53及Ki-67蛋白在卵巢良性上皮性肿瘤组织中的阳性蛋白率分别是17%、25%、25%,均显著低于卵巢浆液性囊腺癌组织中的60%、67%、83%(P<0.01)。pAkt473Ser、p53及Ki-67蛋白在交界性肿瘤组织中的阳性表达率分别为40%、60%、67%,交界性肿瘤与卵巢癌组织比较,差异无统计学意义(P>0.05),而与组织学分化、临床分期有关(P<0.01)。结论:pAkt473Ser、p53及Ki-67蛋白在卵巢癌中过表达,可能共同参与卵巢癌的发生、发展。  相似文献   

2.
目的研究蛋白激酶CK2β及抑癌基因蛋白p53在卵巢癌组织中的表达情况,并分析其表达与卵巢癌临床病理参数及预后的关系。方法收集2003-01-01-2005-12-31就诊于浙江大学医学院附属妇产科医院的上皮性卵巢肿瘤患者148例(包括108例上皮性卵巢癌,20例卵巢良性上皮性肿瘤及20例卵巢交界性肿瘤),应用免疫组化法检测CK2β及p53在肿瘤组织中的表达情况,并分析两者在不同肿瘤组织中的表达差异及其与上皮性卵巢癌预后的关系。结果上皮性卵巢癌组织CK2β阳性表达68例(63.0%),p53阳性表达58例(53.7%);卵巢交界性肿瘤CK2β阳性表达6例(30.0%),p53阳性表达4例(20.0%);卵巢良性上皮性肿瘤CK2β和p53阳性表达均为0例;CK2β在卵巢癌组织中的表达强度显著高于卵巢良性肿瘤组织(P<0.001)和交界性肿瘤组织(P=0.003);p53在卵巢癌组织中的表达强度显著高于卵巢良性肿瘤组织(P<0.001)及交界性肿瘤组织(P=0.006);CK2β和p53之间具有显著相关性,r=0.377,P<0.001。CK2β蛋白表达与卵巢癌临床分期(P=0.001)、术前血清CA125水平(P<0.001)及化疗敏感性(P=0.012)显著相关;p53蛋白表达与组织分化程度(P=0.027)及术前血清CA125水平(P=0.027)相关。CK2β及p53阳性表达与上皮性卵巢癌患者的无瘤生存预后及总生存预后显著相关(P值均<0.05);多因素回归显示,临床分期(P<0.001)和p53阳性表达(P=0.018)可作为预测卵巢癌无瘤生存预后的独立因素,而临床分期(P=0.001)、术前CA125水平(P=0.040)和p53阳性表达(P=0.041)可作为预测卵巢癌总生存预后的独立因素。结论 CK2β和p53蛋白阳性表达可能与卵巢癌的发生发展有密切关系,p53阳性表达对卵巢癌预后预测具有一定的价值。  相似文献   

3.
4.
目的:探讨PI3Kp110α、p-AktSer473及β-Catenin 蛋白在卵巢浆液性癌组织中的表达及其相互关系。方法:应用免疫组化法,检测5份正常卵巢、10份卵巢浆液性囊腺瘤、18份卵巢交界性浆液性囊腺瘤、38份卵巢浆液性癌中PI3Kp110α、p-AktSer473及β-Catenin蛋白的表达,并分析PI3Kp110α、p-AktSer473与β-Catenin三者间的关系。结果:PI3Kp110α、p-AktSer473及β-Catenin蛋白在正常卵巢组织中的阳性蛋白率分别是0%、0%、0%。PI3Kp110α、p-AktSer473及β-Catenin蛋白在卵巢浆液性囊腺瘤组织中的阳性蛋白率分别是10%、10%、20%,它们均显著低于卵巢浆液性囊腺癌组织中的95%、74%、84%( P <0.01)。PI3Kp110α、p-AktSer473及β-catenin蛋白在交界性肿瘤组织中的阳性表达率分别为89%、56%、57%,交界性肿瘤与卵巢浆液性癌组织比较,差异均无统计学意义( P>0.05)。结论:PI3Kp110α、p-AktSer473及β-Catenin蛋白在卵巢浆液性癌中过度表达,可能共同参与卵巢浆液性癌的发生、发展。  相似文献   

5.
[目的]探讨MDM2、p53在卵巢癌发生中的作用.[方法]用免疫组化SP法检测8例卵巢良性上皮性肿瘤、7例卵巢交界性上皮性肿瘤和19例卵巢癌中MDM2、p53蛋白的表达.[结果]在卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中,MDM2的阳性表达率分别为12.50%(1/8)、28.59%(2/7)和47.37%(9/19);p53的阳性表达率分别为25.00%(2/8)、57.14%(4/7)和78.95%(15/19).3组中,MDM2阳性表达率无显著性差异(P>0.05),而p53在卵巢癌中的阳性表达率显著高于卵巢良性上皮性肿瘤和交界性上皮性肿瘤(P<0.05).在卵巢癌中,p53与MDM2表达的阳性率不相关(P>0.05).[结论]p53的异常表达与卵巢肿瘤的恶性表型相关.在卵巢癌的发生发展过程中,p53的异常表达比MDM2可能更有意义.  相似文献   

6.
血管内皮生长因子、p53在卵巢上皮癌中表达的临床意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和癌基因p53在卵巢上皮癌表达的相关性及其与卵巢上皮癌临床病理因素的关系以及对卵巢癌患者预后的影响。方法:用免疫组化二步法检测73例卵巢上皮肿瘤组织中VEGF、p53蛋白的表达(良性上皮瘤24例,交界性上皮瘤7例,上皮性癌42例)。结果:VEGF在卵巢上皮肿瘤组织中的表达,恶性组阳性表达率(86.36 %)明显高于交界性组(66.67 %)及良性组(37.50 %)(P<0.005);在恶性组中,VEGF表达在不同的病理分级、临床分期中无明显差异(P>0.05)。p53在卵巢上皮肿瘤组织中的表达,恶性组阳性表达率(76.19 %)明显高于交界性组(28.57 %)及良性组(9.09 %)(P<0.01)。在恶性组中临床晚期患者p53阳性表达率(89.29 %)高于早期患者(50.00 %)(P<0.01);在不同的病理分级中p53阳性表达率无明显差异。VEGF与p53在卵巢上皮癌中的表达呈正相关,(r =0.571 4,P<0.01)。VEGF、p53表达双阴性患者的3 a生存率66.7 %(2/3)明显高于VEGF 、p53表达双阳性患者20.00 %(5/25)。结论:VEGF与p53表达呈正相关,和卵巢癌生物学特性有关,可作为估计卵巢癌预后的重要因素。  相似文献   

7.
p53与c-myc和cyclin B1在卵巢上皮性癌组织中的表达及意义   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:研究 p53、c-myc和cyclin B1在卵巢良性肿瘤及上皮性卵巢癌组织中表达的相关性及临床意义.探讨p53、c-myc和cyclin B1在上皮性卵巢癌组织发生、发展中的作用.方法:应用免疫组化SP法检测61例上皮性卵巢癌、29例卵巢良性上皮性肿瘤和12例正常卵巢组织的p53、 c-myc和cyclin B1基因蛋白表达情况,并分析它们之间的关系.结果:上皮性卵巢癌中p53、c-myc和cyclin B1表达率分别为50.82%(31/61)、60.66%(37/61)和49.18%(30/61); 在良性卵巢上皮性肿瘤中p53、c-myc和cyclin B1的蛋白表达率分别为10.34%(3/29)、17.24%(5/29)和13.79%(4/29).p53、c-myc和cyclin B1在Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期上皮性卵巢癌组织中的阳性表达,差异均有统计学意义,P=0.032 81.p53、c-myc和cyclin B1在上皮性卵巢癌G1与G2、G3的阳性表达,差异有统计学意义,P=0.041 08.在正常卵巢组织中均未见p53、c-myc和cyclin B1蛋白的表达.结论:p53、c-myc和cyclin B1作为细胞周期调节因子参与上皮性卵巢癌的发生、发展,其协同作用促进上皮性卵巢癌的发生、发展并可能与预后有关.  相似文献   

8.
目的:探讨卵巢浆液性肿瘤组织中p16、p53、BRAF、Bcl-2的表达及临床意义。方法:收集宁夏医科大学总医院病理科2017年至2018年确诊的卵巢浆液性肿瘤136例,其中浆液性囊腺瘤52例,交界性囊腺瘤22例,低级别浆液性癌18例,高级别浆液性癌44例;另收集卵巢良性肿瘤和卵巢癌手术切除标本各30例。分别采用免疫组织化学SP法检测p16、p53、BRAF、Bcl-2的表达,实时定量PCR法检测p16、p53在卵巢良恶性肿瘤组织中的表达。结果:卵巢浆液性囊腺瘤、交界性囊腺瘤、低/高级别浆液性癌组织中p16的阳性率分别为3.8%、45.5%、88.9%、81.8%,p53为0、9.1%、55.6%、45.5%,BRAF为46.2%、45.5%、22.2%、31.8%,Bcl-2为46.2%、45.5%、38.9%、47.7%。不同类型浆液性肿瘤组织中p16、p53表达均有显著性差异(P<0.001),但BRAF、Bcl-2表达未见明显差异。与卵巢良性肿瘤相比,p16在交界性肿瘤、卵巢癌中的阳性表达明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.012 5);p53在卵巢癌中的阳性表达明显高于良性肿瘤(P<0.001);p16和p53的表达呈正相关(P<0.05)。p53、Bcl-2与卵巢癌淋巴结转移有相关性(P<0.001),p16、p53、Bcl-2与盆腔侵犯有关(P<0.05),p53、BRAF、Bcl-2与CA125表达有不同程度相关性(P<0.05)。p16、p53联合检测对卵巢癌诊断的敏感性和特异性为90.0%、76.7%。结论:p16、p53、BRAF、Bcl-2参与卵巢癌的发生发展,p16和p53基因突变可能在卵巢浆液性肿瘤的恶性进展中发挥作用,联合检测p16、p53对卵巢癌诊断有指示意义。  相似文献   

9.
 目的 探讨p63基因和蛋白在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其与卵巢恶性肿瘤发生、发展的关系。方法 采用RT-PCR法、原位杂交法和免疫组化法检测正常卵巢及卵巢良性、交界性、恶性浆液性肿瘤组织中p63基因及蛋白表达水平的变化。结果 经RT-PCR和免疫组化方法检测,p63在正常卵巢组织中表达较低;在良性肿瘤组织、交界性肿瘤组织、恶性浆液性肿瘤组织中表达水平逐渐增高。原位杂交实验结果显示,在38例卵巢癌标本中p63基因阳性表达率为92.1 %(35/38),在卵巢交界性肿瘤中阳性表达率为50.0 %(10/20),在正常卵巢组织中不表达(0/20)。结论 p63在卵巢组织中的表达与肿瘤的进展密切相关;随组织学分期和临床病理分期不同,p63基因及蛋白水平表达不同。  相似文献   

10.
检测NFκB/p65蛋白在卵巢上皮癌表达的临床意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨核转录因子(NFκB)家族蛋白在卵巢癌组织中的表达及其临床意义。方法通过免疫组化方法检测卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中NFκB/p65的表达。结果NFκB/p65蛋白呈现棕黄色、细颗粒状物,在卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中NFκB的阳性表达率分别为:26.7%、37.5%和72.5%;在卵巢癌中,p65核染色阳性与分化程度、淋巴结转移、临床分期及肿瘤大小明显相关(P〈0.05)。结论NFκB与分化程度、淋巴结转移、临床分期及肿瘤大小关系密切,可望和其他指标一起作为判断卵巢癌预后的标志物。  相似文献   

11.
目的探讨黏蛋白抗原4(MUC4)及黏蛋白抗原16(MUC16)检测在卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法通过免疫组织化学方法检测正常卵巢组织、卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中MUC4、MUC16的表达。结果在正常卵巢组织、卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中MUC4的阳性表达率分别为0、10%、36%、80%;MUC16的阳性表达率分别为0、20%、54%、61%;在卵巢癌中,MUC4表达阳性与分化程度、淋巴结转移明显相关(P<0.05)。结论MUC4蛋白在卵巢癌组织中高表达,提示MUC4与卵巢癌的发生发展有关。  相似文献   

12.
目的 探讨AEG-1和Ki-67在上皮性卵巢组织中的表达与临床病理因素的关系,同时为研究卵巢癌的发病机制提供一定的理论基础。方法 通过免疫组化的方法检测在21例正常卵巢组织,32例卵巢交界性肿瘤,157例性恶性肿瘤中AEG-1和Ki-67的蛋白表达水平,并运用统计学方法分析AEG-1与Ki-67之间的相关性,同时观察其表达与上皮性卵巢肿瘤的临床病理因素之间的相关性。结果 AEG-1和Ki-67在正常卵巢组织中均未见表达,在癌组织中的表达水平显著高于交界性肿瘤中的表达水平,并且发现两者之间的表达存在显著的相关性。AEG-1的高表达水平与上皮性卵巢癌患者组织学分化程度,残留肿物大小及临床分期之间有显著统计学意义(P<0.01),但与患者年龄,血清CA125值,腹水量及病理学类型之间均无统计学意义(P>0.05)。结论 AEG-1和Ki-67可能在上皮性卵巢癌的发生与发展中扮演重要的作用。同时其高表达水平可能作为判断卵巢癌恶性程度、病情进展的重要指标,联合检测其表达情况有助于卵巢癌患者的早期发现与治疗。  相似文献   

13.
目的研究p53及血管内皮生长因子(VEGF)在卵巢上皮性癌组织中的表达,探讨其相关性以及它们对卵巢上皮性癌预后的影响.方法应用免疫组化法检测60例上皮性卵巢癌p53蛋白和VEGF表达.结果在卵巢上皮性癌中,p53蛋白表达率为53.3%(32/60),p53蛋白表达与肿瘤的临床病理特征及患者预后无显著相关性.26例(43.3%)患者VEGF表达阴性或低度表达,34例(56.7%)患者VEGF蛋白高度表达.VEGF蛋白高度表达与肿瘤的临床分期、细胞分化程度及患者结局有显著相关性.VEGF蛋白高度表达者生存率比VEGF无或低度表达者低.多变量回归模型分析表明,肿瘤FIGO分期及VEGF表达是影响上皮性卵巢癌患者术后存活时间的独立预后因素.Spearman相关分析显示,VEGF与p53在卵巢上皮癌中的表达呈正相关(r=0.396,P=0.002).结论 p 53蛋白与VEGF表达呈正相关,VEGF可作为判断卵巢上皮癌预后有价值的指标.  相似文献   

14.
目的:探讨叉头框转录因子M1(FoxM1)在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与患者临床病理指标的关系,并研究其与上皮-间质转化(EMT)相关因子E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的相关性。方法:采用免疫组织化学法检测41例上皮性卵巢癌、17例卵巢交界性肿瘤和20例正常卵巢组织中FoxM1、E-cadherin和vimentin蛋白的表达情况。采用卡方检验比较上皮性卵巢癌组织和正常卵巢组织中FoxM1蛋白的表达差异,分析FoxM1、E-cadherin和vimentin蛋白表达与上皮性卵巢癌患者临床病理指标的相关性及3种蛋白表达水平的相关性。结果:上皮性卵巢癌组织中FoxM1、E-cadherin和vimentin阳性表达率分别为95.12%、82.93%和70.73%,高表达率分别为51.22%、53.66%和46.34%。上皮性卵巢癌组织中FoxM1阳性表达率和高表达率均显著高于卵巢交界性肿瘤和正常卵巢组织(P<0.05)。上皮性卵巢癌组织中FoxM1、E-cadherin和vimentin表达情况与患者临床分期、有无淋巴结转移有关,临床分期III~...  相似文献   

15.
Ley 抗原在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨卵巢癌组织ley抗原的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测恶性、交界性、良性卵巢上皮肿瘤及正常卵巢组织中ley抗原的表达,并分析其与卵巢癌生物学特性之间的关系.结果:ley抗原在恶性卵巢上皮性癌中的阳性表达率为75.47%(40/53),明显高于交界性卵巢上皮性肿瘤(47.06%)及良性卵巢上皮性肿瘤(42.86%)(P均<0.05).正常卵巢组织中未检出ley抗原的表达.晚期卵巢上皮性癌的ley抗原的阳性表达率为84.21%,明显高于早期卵巢上皮性癌(53.33%),(P<0.05).结论:ley抗原与卵巢上皮性癌的发生、发展相关.ley抗原的表达可作为反映卵巢癌恶性潜能的一项新的指标.  相似文献   

16.
目的:探讨真核翻译起始因子5A2(EIF-5A2)基因在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义。方法:运用免疫组化和荧光原位杂交方法,结合组织芯片技术,检测EIF-5A2 基因在50例卵巢腺瘤、50例卵巢交界性肿瘤和150 例卵巢癌中的表达,分析其与肿瘤临床病理学参数之间的相关性。结果:免疫组化检测结果,分别有6.4% 的卵巢良性腺瘤、28.3% 的交界性肿瘤和56.6% 的卵巢癌出现EIF-5A2 蛋白的过度表达。在卵巢癌中,EIF-5A2 蛋白表达与肿瘤的组织学Silverberg 氏分级和临床FIGO分期均有显著的相关性(P<0.05),其中70.0% 的高级别(G3 级)的卵巢癌出现EIF-5A2 蛋白的过度表达,明显高于G1/G2 级的卵巢癌(49.5%);在FIGO分期中,65.6% 的临床晚期(Ⅲ/Ⅳ期)卵巢癌呈EIF-5A2 蛋白过度表达,明显高于Ⅰ/Ⅱ期的肿瘤(38.3%)。 另外,EIF-5A2 蛋白过度表达与卵巢癌细胞增殖(Ki-67的表达水平)显著正相关(P<0.01),大多数(72.8%)EIF-5A2 蛋白过度表达的卵巢癌中出现Ki-67蛋白高表达,而多数(66.1%)EIF-5A2 蛋白正常表达的卵巢癌则呈Ki-67蛋白低表达。荧光原位杂交结果显示,只有13.8% 的卵巢癌出现EIF-5A2 基因扩增;卵巢交界性肿瘤和良性腺瘤中均未观察到EIF-5A2 基因的扩增。结论:EIF-5A2 蛋白过度表达可能通过促进肿瘤细胞增殖的效应,在卵巢上皮性肿瘤的发生发展中起重要作用,而且与卵巢癌的恶性组织学表型和浸润转移密切相关。   相似文献   

17.
目的:检测PKP4(plakophilin 4,又称p0071)在卵巢上皮性浆液性囊腺癌组织中的表达,探讨PKP4参与肿瘤发生发展的机制及其临床意义。方法:利用免疫组化SP法检测PKP4在55例卵巢上皮性浆液性囊腺癌,12例卵巢上皮性交界性肿瘤,13例卵巢上皮性良性肿瘤,15例正常卵巢组织中表达情况,分析其与卵巢上皮性浆液性囊腺癌患者临床病理参数及预后的关系。结果:PKP4以细胞膜、细胞质着色为主,PKP4在卵巢上皮性浆液性囊腺癌组织中阳性表达率(94.55%)明显高于正常卵巢组织(26.67%)、卵巢上皮性良性肿瘤组织(46.15%)及卵巢上皮性交界性肿瘤(75.00%)(P<0.05)。PKP4表达随FIGO分期增加而增高(P<0.05),是影响卵巢上皮性浆液性囊腺癌患者总生存时间和预后的独立危险因素。结论:PKP4与卵巢癌的发生、发展和预后相关,有望在卵巢癌的早期诊断及预后评估方面发挥重大意义。  相似文献   

18.
王晨曦  陈朝伦 《肿瘤防治杂志》2003,10(2):159-162,171
目的:探讨原癌基因C—erbB—2、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、抑癌基因p53在卵巢上皮性囊腺性肿瘤组织中的表达及其临床病理学意义。方法:应用抗生蛋白链菌素标记法(LSAB)和图象分析系统方法检测卵巢上皮性囊腺性肿瘤组织中(其中61例良性肿瘤、19例交界性肿瘤、44例恶性肿瘤)C—erbB—2、PCNA及p53蛋白的表达。结果:1)C—erbB—2、PCNA、p53三指标在囊腺瘤、交界性囊腺瘤、囊腺癌中阳性表达率均呈梯度升高,差异有极显著性(P<O.O01)。其中PCNA与p53在浆液性囊腺癌组织中的表达显著高于交界性肿瘤及黏液囊腺癌组织(P<O.05)。2)C—erbB—2、PCNA和p53在囊腺瘤组织中的阳性细胞平均积分光密度值(染色强度)均显著低于交界性瘤和恶性肿瘤,且差异有极显著性(P<O.O01)。3)p53蛋白表达与囊腺癌临床分期、组织学分级有相关性(P<O.05)。4)p53 PNCA和C—erbB—2 PCNA十p53联合表达率在交界性囊腺瘤与囊腺癌之间差异有显著性(P<O.01)。结论:C—erbB—2、PCNA和p53蛋白的高表达与囊腺癌的发生有密切关系,可作为卵巢上皮性囊腺性肿瘤恶性化的分子标志。PCNA和p53蛋白的免疫组化检测可成为卵巢上皮性囊腺性肿瘤鉴别诊断的客观辅助指标,并为其诊断、疗效评价及预后判定提供重要的科学参数。  相似文献   

19.
目的:探讨卵巢癌组织Le^y抗原的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测恶性、交界性、良性卵巢上皮肿瘤及正常卵巢组织中Le^y抗原的表达,并分析其与卵巢癌生物学特性之间的关系。结果:Le^y抗原在恶性卵巢上皮性癌中的阳性表达率为75.47%(40/53),明显高于交界性卵巢上皮性肿瘤(47.06%)及良性卵巢上皮性肿瘤(42.86%)(P均〈0.05)。正常卵巢组织中未检出Le^y抗原的表达。晚期卵巢上皮性癌的Le^y抗原的阳性表达率为84.21%,明显高于早期卵巢上皮性癌(53.33%),(P〈0.05)。结论:Le^y抗原与卵巢上皮性癌的发生、发展相关。Le^y抗原的表达可作为反映卵巢癌恶性潜能的一项新的指标。  相似文献   

20.
背景与目的:新近发现的蛋白酪氨酸激酶-7(protein tyrosine kinase-7,PTK7)基因与多种肿瘤的发生、发展和浸润有关。本研究旨在探讨PTK7在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其与临床分期、组织学分级、转移和预后等指标的关系,分析PTK7表达在卵巢浆液性肿瘤中的诊断及预后价值。方法:制备3株卵巢癌细胞系(HO8910、SKOV3、A2780)爬片,并收集14例正常输卵管上皮组织,6例良性浆液性卵巢肿瘤,51例交界性浆液性卵巢肿瘤和97例卵巢浆液性癌组织蜡块,采用免疫组化EliVision两步法检测PTK7蛋白的表达,结合相关病理指标,采用χ2检验、Fisher确切概率法、Kaplan-Meier法进行统计分析。结果:PTK7在卵巢癌细胞株HO8910及A2780中呈阴性表达,在SKOV3中成弱阳性表达。PTK7在92.86%(13/14)的正常输卵管上皮、83.33%(5/6)的良性浆液性卵巢肿瘤、45.10%(23/51)的交界性浆液性卵巢肿瘤和28.87%(28/97)的浆液性卵巢癌中阳性表达。正常输卵管上皮与良性浆液性肿瘤、良性浆液性肿瘤与交界性浆液性肿瘤之间PTK7表达差异无统计学意义(P=0.521,P=0.102)。浆液性卵巢癌与正常输卵管上皮、良性浆液性肿瘤以及交界性浆液性肿瘤之间PTK7表达差异有统计学意义(P=0.000,P=0.012,P=0.048)。PTK7在交界性浆液性卵巢肿瘤中的表达与其临床分期、淋巴结和(或)腹膜转移情况有关(P=0.038,P=0.038),与其发生部位、年龄无关(P=0.088,P=0.896)。PTK7在卵巢浆液癌中的表达与其临床分期、WHO分级、MDACC病理分级有关(P=0.011,P=0.004,P=0.000),与其发生部位、转移情况、肿瘤直径、年龄无关(P=0.326,P=0.524,P=0.588,P=0.584)。卵巢浆液癌中PTK7阳性组的生存率显著高于阴性组(P=0.017)。结论:PTK7在输卵管正常上皮、良性浆液性卵巢肿瘤、交界性浆液性卵巢肿瘤和浆液性癌中表达呈逐步下调趋势。PTK7表达与卵巢上皮性浆液性肿瘤的较晚临床分期、高组织分级、预后差呈正相关,可能成为卵巢浆液性肿瘤辅助诊断及临床预后的新指标。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号