非小细胞肺癌中PGSK-3β、C-myc表达及临床意义

目的:探讨非小细胞肺癌(肺癌)中磷酸化糖原合成酶激酶-3β(PGSK-3β)和C-myc的表达与临床病理的关系。方法:运用免疫组化法检测90例肺癌PGSK-3β、C-myc的表达水平。结果:肺腺癌PGSK-3β阳性率明显高于鳞癌(P<0.05),临床Ⅲ-Ⅳ期阳性率显著高于Ⅰ-Ⅱ期(P<0.05)。肺癌中、低分化组C-myc阳性率显著高于高分化组(P<0.05)。结论:PGSK-3β促进肺癌的演进过程,与肺癌的分化、分期相关。肺癌中C-myc高表达是肺癌发生中的常见分子事件,与癌细胞分化有关。     

非小细胞肺癌中STAT3与MAPK的表达及临床意义

目的:探讨STAT3和MAPK的几个主要亚族p38、ERK1和JNK1在非小细胞肺癌中的表达,判断这几种信号蛋白的相互关系及对非小细胞肺癌预后的影响.方法:应用免疫组化的方法对71例手术标本的石蜡切片进行染色,判断STAT3和MAPK几个主要亚族在肺癌组织中的表达.结果:p38、ERK1和STAT3的表达与临床分期有关(P＜0.01).JNK1的表达与肿瘤位置(P=0.028)和临床分期(P=0.000)有关.STAT3和p38明显相关(P=0.000).单因素分析显示STAT3(P=0.000 6)、p38(P=0.000 0)、JNK1(P=0.020 8)、肿瘤分化(P=0.005 9)和临床分期(P=0.000 0)与预后相关.多因素分析显示STAT3(P=0.025)、p38(P=0.026)、肿瘤分化(P=0.003)和临床分期(P=0.019)与预后明显相关.结合STAT3和p38两个因子进行预后分析,发现两个指标均阴性表达时,非小细胞肺癌患者预后较好(P＜0.05).结论:JAK-STAT和ras-MAPK两大信号传导通路的几个主要蛋白的表达对于非小细胞肺癌的诊治有一定的临床意义;STAT3的表达能促进p38的表达;二者的表达可辅助用于对非小细胞肺癌预后的评估.     

非小细胞肺癌中C-myc和p73的表达及意义

目的　探讨C -myc和p73蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法　NSCLC4 0例 ,用免疫组化二步法检测组织标本中C -myc和p73蛋白的表达 ,并进行相关分析。结果　C -myc和p73蛋白在肺癌组织中的表达分别与在肺癌淋巴结转移癌组织中的表达差异均无显著性 (P >0 0 5 ) ;在肺癌组织中的表达分别与在肺支气管粘膜上皮不典型增生的表达比较差异均有显著性 (P <0 0 5 ) ;C -myc蛋白在肺癌淋巴结转移癌组织中的表达与肺支气管粘膜上皮不典型增生中的表达差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,p73蛋白在上述两组的表达比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。C -myc和p73蛋白在肺鳞癌与腺癌的同类癌蛋白阳性表达之间比较差异均无显著性 (P >0 0 5 )。C -myc和p73蛋白在肺癌中高、中、低分化阳性表达 ,差异均无显著性 (P >0 0 5 )。伴有淋巴结转移的肺癌组织中蛋白阳性表达与无淋巴结转移的肺癌组织蛋白阳性表达比较 :C -myc阳性表达的差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;p73蛋白阳性表达的差异有显著性 (P <0 0 5 )。癌蛋白表达间的相关性 :C -myc与p73两者具有相关性 (rn=0 .6 5 37,P <0 0 1)。结论　C-myc和p73表达上调均可能是NSCLC发生的重要因素 ;在肺癌发生、发展中C -myc和p73具有协同作用 ,推测两者具有诱     

非小细胞肺癌组织中HER2 、HER3 蛋白表达及其临床意义

 目的 探讨非小细胞肺癌组织中HER2、HER3蛋白的表达与临床病理特征的关系。方法 采用免疫组织化学SP法检测61例非小细胞肺癌组织中HER2和HER3蛋白的表达，并分析表达与临床病理特征的关系。结果 61例非小细胞肺癌组织中，HER2、HER3阳性表达率分别为50．8%、18．0％。HER2阳性表达率明显高于20例非肿瘤肺组织（P〈O．05）。女性、腺癌、不吸烟患者分别较男性、鳞癌、吸烟患者HER2表达率高，但HER2阳性表达与性别、组织学类型、吸烟史及手术几率方面均无明显相关性（P〉0．05）。HER2与HER3表达也没有明显相关性（P〉O．05）。结论 HER2、HER3蛋白在NSCLC中存在阳性表达；HER2单独表达在NSCLC中的作用有限；HER2和HER3联合表达在NSCLC中的作用仍需进一步研究。     

DKK-1、GSK-3β、PGSK-3β在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨DKK-1、GSK-3β、PGSK-3β在宫颈鳞癌组织中的表达及与其发生发展、临床病理特征的关系。方法收集病理组织标本:包括慢性宫颈炎25例,宫颈上皮内瘤变29例,宫颈鳞癌41例,采用免疫组织化学染色法分别检测其中DKK-1、GSK-3β、PGSK-3β的表达情况。结果慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变组织中DKK-1阳性表达率均明显高于宫颈鳞癌(P<0.05)。慢性宫颈炎组织中GSK-3β阳性表达率明显高于宫颈癌组织(P<0.05),而PGSK-3β阳性表达率低于宫颈癌组织(P<0.05);DKK-1、PGSK-3β阳性表达与宫颈鳞癌组织分化、FIGO临床分期及有无淋巴结转移显著相关(P<0.05);PGSK-3β蛋白表达量CINⅠ、CINⅡ~Ⅲ及宫颈鳞癌组织明显高于慢性宫颈炎组织(P<0.05);CINⅠ中PGSK-3β蛋白表达量明显高于宫颈癌组织(P<0.05)。结论 DKK-1、GSK-3β、PGSK-3β表达与宫颈鳞癌的发生、发展密切相关。     

GCNT3表达在非小细胞肺癌中的临床意义

  目的  研究葡萄糖胺基转移酶3(glycosyltransferase enzyme 3, GCNT3)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)组织及对应正常组织中的表达情况, 探讨其表达水平与NSCLC患者临床病理特征、总生存期(overall survival, OS)和无进展生存期(progression-free survival, PFS)的关系。  方法  分别应用实时定量反转录链式反应(qRT-PCR)和蛋白质印记技术(Western blot, WB)检测GCNT3在2017年3月至2017年7月天津医科大学肿瘤医院20例NSCLC患者癌组织及对应的正常组织中的表达情况; 此外, 收集2010年1月至2014年12月本院164例NSCLC患者的石蜡组织标本, 通过免疫组织化学技术(immunohistochemistry, IHC)评估样本中GCNT3表达, 分析GCNT3表达水平与临床病理学特征之间的关系, 探究GCNT3表达与NSCLC患者OS及PFS的关系, 通过细胞功能实验研究GCNT3对NSCLC细胞增殖能力、侵袭能力和迁移能力的影响。  结果  qRT-PCR与WB结果均显示GCNT3在NSCLC癌组织中的表达水平明显高于正常组织。IHC结果显示GCNT3表达水平与NSCLC患者的性别、吸烟史、组织学类型、病理分期和淋巴结转移相关; Kaplan-Meier分析显示GCNT3高表达NSCLC患者OS和PFS均差于GCNT3低表达患者(P < 0.05)。多因素Cox比例风险回归模型分析显示, GCNT3表达是NSCLC患者预后的独立因素(P < 0.05)。抑制GCNT3表达后, NSCLC细胞的增殖能力、侵袭能力和迁移能力明显减弱(P < 0.05)。  结论  GCNT3在NSCLC癌组织中高表达, GCNT3高表达的NSCLC患者OS和PFS较差, GCNT3有望成为评估NSCLC患者预后的标志物。      

IGF-1、IGFBP-3在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨类胰岛素一号生长因子(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清和肺癌组织中的表达及临床意义。方法 收集98例NSCLC纳入观察组,同时收集肺部良性病变40例纳入对照组。统计两组血清及肺癌组织中IGF-1、IGFBP-3表达。结果 观察组血清IGF-1水平高于对照组,IGFBP-3水平低于对照组,P<0.05。血清IGF-1、IGFBP-3水平与TNM分期、淋巴结转移、局部侵犯有关,P<0.05。观察组IGF-1阳性表达率显著高于对照组,IGFBP-3阳性表达率显著低于对照组,P<0.05。IGF-1、IGFBP-3阳性表达率与TNM分期、淋巴结转移、局部侵犯有关,P<0.05。血清IGF-1诊断NSCLC AUC为0.733,灵敏度55.5%,特异度91.2%,最佳截断值150.26μg/L;血清IGFBP-3诊断NSCLC AUC为0.799,灵敏度63.6%,特异度78.6%,最佳截断值1413.54μg/L。结论 NSCLC患者血清IGF-1、IGFBP-3主要与TNM分期、淋巴结转移及局部...     

非小细胞肺癌患者血清中TGF-β1与VEGF的表达及临床意义

目的探讨NSCLC患者血清中转化生长因子β（1TGF-β1）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其临床意义。方法用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测58例NSCLC患者术前血清和29例健康体检者血清中TGF-β1和VEGF的水平,比较两组血清TGF-β1和VEGF表达水平的差异以及与临床病理特征的关系。结果 58例NSCLC患者血清中TGF-β1和VEGF水平均显著高于健康者（P〈0.01）,血清TGF-β1和VEGF的表达水平与病理分化低、临床分期晚及淋巴结转移呈正相关关系（P〈0.01）,而与性别、年龄、病理类型等差异均无统计学意义（P〉0.05）;血清TGF-β1表达水平与VEGF水平呈正相关（P〈0.01）。结论 TGF-β1和VEGF可能共同参与了NSCLC血管生成的作用,从而促进NSCLC的发生、发展和转移。     

β1,3-乙酰葡萄糖胺转移酶3在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨β1,3-乙酰葡萄糖胺转移酶3（β1,3-N-acetylglucosaminyltransferase-3, B3GNT3）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）组织中的表达及其临床意义。方法 通过在线TCGA数据库分析B3GNT3基因的表达;Western blot法及免疫组织化学法检测60例NSCLC组织及22例正常肺组织中B3GNT3蛋白的表达情况,分析B3GNT3蛋白表达与NSCLC患者临床病理特征及预后之间的关系。结果 NSCLC患者组织中B3GNT3基因和蛋白表达明显高于正常肺组织,差异有统计学意义（P<0.01）。B3GNT3蛋白表达与NSCLC患者的年龄、性别、吸烟情况、种族、TNM分期均无明显关系（P>0.05）。B3GNT3高表达组患者生存期明显短于B3GNT3低表达组患者（P<0.05）。结论 B3GNT3蛋白在NSCLC组织中高表达,且其表达高低与NSCLC患者预后有关。     

ERCC1在非小细胞肺癌中表达及其临床意义

背景与目的：ERCC1是人体重要的DNA修复基因家族成员之一。它的低表达往往伴随着基因不稳定性增加，从而产生肿瘤恶性表型。本研究探讨ERCC1在非小细胞肺癌（NSCLC）表达的临床特征及其意义。方法：应用免疫组化法检测了63例手术切除NSCLC瘤组织中ERCC1表达。采用x^2检验、Kaplan-Meier生存曲线和COX回归分析，比较与ERCC1表达相关因素及其对生存期的影响。结果：在NSCLC中，ERCC1表达率为35％（22／63），肺腺癌表达率为57％，鳞腺混合癌为60％，显著高于肺鳞癌的29％；≤60岁患者表达率为47％，显著高于〉60岁患者的30％。但ERCC1表达与TNM分期、性别等因素无关。COX多因素回归分析示性别、分期和ERCC1表达状态是本组患者独立预后因子。结论：NSCLC存在ERCC1的表达，肺腺癌表达率显著高于肺鳞癌。     

Dickkopf-3在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的：研究抑癌基因Dickkopf-3在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肺癌临床指标间的关系,以探讨其在肺癌发生发展中的作用。方法：应用免疫组织化学技术检测Dkk-3蛋白在50例非小细胞肺癌和20例肺良性疾病组织中的表达,染色强度作半定量评分。结果：Dkk-3在非小细胞肺癌组织中阳性表达率为52%（26/50）,而在肺良性疾病组织中阳性表达率为85%（17/20）,并且Dkk-3在非小细胞肺癌组织中的表达水平显著低于肺良性疾病肺组织（ P <0.05）。Dkk-3在Ⅲ、Ⅳ期肺癌组织中的阳性表达率显著低于Ⅰ和Ⅱ期中的表达,并且染色强度也相应低于Ⅰ、Ⅱ期;已有淋巴结转移的肺癌组织中Dkk-3阳性表达率及染色强度均显著低于无淋巴结转移的肺癌组织（ P <0.05）;Dkk-3在不同性别以及肺鳞癌和腺癌组织中的表达无明显差异（ P >0.05）。结论：Dkk-3基因的低表达可能在非小细胞肺癌的发生发展中起一定作用,可能是一种潜在的肺癌抑癌基因。     

非小细胞肺癌中TRIM29、caspase-8、β-catenin蛋白表达情况及临床意义研究

目的 探讨TRIM29、caspase-8和β-catenin在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义.方法 分别通过免疫组织化学法检测254例NSCLC患者肺癌组织(NSCLC组)及其癌旁正常肺组织(对照组)中TRIM29、caspase-8和β-catenin表达情况,并分析其与患者临床特征的关系.结果 NSCLC组中TRIM29的阳性表达率和β-catenin的异常表达率均明显高于对照组,caspase-8的阳性表达率明显低于对照组(P<0.01);肺鳞癌组织中TRIM29阳性表达率高于肺腺癌组织,β-catenin的异常表达率低于肺腺癌组织,而caspase-8在两种组织中的表达无明显差异;TRIM29、caspase-8阳性表达患者的平均生存时间明显低于阴性表达者,β-catenin高表达患者的平均生存时间明显低于低表达患者(P<0.01);Cox多因素分析显示,淋巴结转移、肿瘤分期、TRIM29、caspase-8和β-catenin表达水平是影响患者生存的独立预后因素.结论 TRIM29、caspase-8、β-catenin在NSCLC中均有异常表达,同时与NSCLC患者淋巴结转移、病理分类、临床分期及患者生存期有密切关系,可以作为临床中判断NSCLC患者病理分类、分期及预后的参考依据.     

非小细胞肺癌中NOK蛋白表达的临床意义

目的:检测NOK蛋白在非小细胞肺癌中的表达,分析其表达率与病理分型、分级及临床TNM分期间的关系,为研究NOK的功能及其机制提供临床证据.方法:采用免疫组织化学EnVinsion法检测NOK蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达.结果:免疫组化结果显示NOK阳性表达主要位于胞质中.NSCLC中NOK总阳性率68.1%,癌旁组织阳性率只有12.1%,差异性非常显著(P=0.000);肺鳞癌和腺癌总阳性率分别为60.49%、78.33%,两者差异显著(P=0.009);鳞癌中分化、低分化阳性率分别为51.1%、72.22%,差异显著(P=0.01),腺癌的高、中、低分级的阳性率分别是 20.0%、79.5%、100%,经Kruskal-Wallis H检验差异性非常显著(P=0.001);NSCLC(鳞癌、腺癌)TNM分期Ⅱa、Ⅱb、Ⅲa、Ⅲb的阳性率,经Kruskal-Wallis H检验其差异性非常显著(P=0.000).结论:NOK在肺鳞癌、腺癌中高表达,表达的高低与病理分型、分级及临床TNM分期(转移)有关.     

Hugl-1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:研究人源幼虫巨大致死性基因Hugl-1基因表达与人非小细胞肺癌(NSCLC)临床病理生理特征的关系,探讨Hugl-1基因表达与肺癌肿瘤细胞发生、侵袭的相关性。方法:对50例NSCLC标本(含癌旁组织)和10例肺良性病变组织应用单克隆抗体、免疫组化SP法检测Hugl-1基因的蛋白表达情况。应用RT-PCR方法检测NSCLC中Hugl-1的mRNA表达水平。结果:肺癌肿瘤组织中Hugl-1基因表达水平显著低于癌旁组织和肺良性病变组织(P<0.05)。肺癌组织中Hugl-1基因表达水平降低与肿瘤分期、淋巴结转移程度存在相关性(P<0.05),与肺癌组织学类型、细胞分化程度以及患者的性别、年龄无关。结论:Hugl-1基因表达下降与肺癌的发生、发展过程有关。     

非小细胞肺癌中ALK、KRAS蛋白表达及其临床意义

目的 探究非小细胞肺癌中ALK、KRAS蛋白表达及其临床意义。方法 选取非小细胞肺癌患者50例,采用免疫组化法检测患者ALK和KRAS的表达水平,分析ALK和KRAS表达与NSCLC患者临床特征的关系。观察疾病预后情况,采用多因素Logistic回归分析影响NSCLC患者预后的危险因素。结果 不同TNM分期患者ALK和KRAS阳性表达差异有统计学意义(P<0.05),而不同性别、年龄、吸烟状态和肿瘤直径患者ALK和KRAS表达差异无统计学意义(P>0.05)。肿瘤直径、TNM分期、ALK和KRAS表达情况是影响非小细胞癌患者预后的相关因素(P<0.05),多因素Logistic回归分析显示,TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、肿瘤直径>3 cm、ALK和KRAS表达阳性为影响NSCLC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 ALK和KRAS表达与非小细胞肺癌患者预后密切相关,为进一步研究非小细胞肺癌患者病情提供了数据参考。     

PD-L1及TGF-β在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨在非小细胞肺癌(NSCLC)中PD-L1及TGF-β表达水平,及其与NSCLC临床病理参数和术后无病生存期(DFS)的关系.方法 收集81例NSCLC标本,采用免疫组化方法检测术后肿瘤组织中PD-L1、PD-1、Foxp3+和TGF-β蛋白的表达水平.结果 81例患者中PD-L1阳性表达为46例(56.8%),阴性表达35例(43.2%).TGF-β阳性36例(44.4%),阴性45例(55.6%).PD-1阳性33例(40.7%),阴性48例(59.3%);Foxp3+阳性44例(54.3%),阴性37例(45.7%).NSCLC中PD-L1蛋白表达与各临床病理参数无明显相关性.单因素分析发现T分期、TGF-β表达、PD-L1表达影响.SCLC术后DFS,具有统计学差异(P<0.05),多因素分析发现T分期、TGF-β表达、PD-L1表达是影响NSCLC术后DFS的独立因素(P<0.05).PD-L1阳性表达组术后DFS为(21.000±1.429)个月,阴性表达组为(14.500±1.615)个月,两组有统计学差异(χ2=6.930,P=0.008).TGF-β阳性组PFS为(14.500±0.813)个月,阴性组为(21.000±1.639)个月,两组有统计学差异(χ2=8.71,P=0.003).结论 非小细胞肺癌中PD-L1及TGF-β蛋白是预测NSCLC术后DFS的重要指标,且PD-L1表达越高预示术后DFS越长,而TGF-β则表达越高,预示术后DFS越短.     

NFE2L3在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨核因子Ｅ２相关因子３（NFE2L3）在非小细胞肺癌组织中的表达情况及临床意义。方法:从川北医学院附属医院收集非小细胞肺癌36例(肺鳞癌)及癌旁组织,采用免疫组化方法检测NFE2L3的表达差异与临床参数的关系。结果:肺癌组织与癌旁组织的NFE2L3 阳性表达率分别为77.8%（28／36）、13.9%（5／36）,肺癌组织NFE2L3阳性表达率明显高于癌旁组织（P<0.001）。在非小细胞肺癌组织中,NFE2L3的表达水平在不同分化程度、淋巴结转移中的差异有统计学意义,而与患者年龄、性别无关（P>0.05）。结论:NFE2L3在非小细胞肺癌组织中表达量显著升高,并与转移密切相关。     

siRNA下调Notch3表达对非小细胞肺癌骨转移能力的影响

目的:研究Notch3在肺癌骨转移中的作用.方法:通过RT-PCR方法检测Notch3在NSCLC及其伴骨转移患者的肺癌组织中的表达情况;利用慢病毒包装Notch3 siRNA载体抑制Notch3的表达后,通过体外迁移和侵袭试验观察Notch3 siRNA对肺癌细胞的迁移和侵袭能力的影响;通过体外ELISA法检测骨转移相关分子pTHrP和IL-6的表达,研究阻断Notch3的表达后是否能够逆转TGF-β诱导的肺癌骨转移.结果:Notch3在NSCLC发生骨转移的患者肺癌组织中过表达.体外试验发现,通过慢病毒包装Notch3 siRNA载体抑制Notch3的表达后,NSCLC细胞的转移能力下降,且Notch3-si可明显抑制NSCLC细胞中由TGF-β介导的pTHrP和IL-6的表达.结论:Notch3高表达在促进NSCLC骨转移中发挥重要作用.     

E-cadherin在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨E-cadherin在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达.方法采用免疫组织化学SABC法,对常规10%福尔马林固定、石蜡包埋的NSCLC90例分别进行Ecadherin的检测.结果 E-cadherin在NSCLC中表达阳性率为52.2%(47/90).在NSCLC中E-cadherin与PTNM分期、病理分级、淋巴结转移及预后有显著相关性,与病理类型无关.结论 E-cadherin缺失可促使肿瘤转移,可能是NSCLC转移的重要因素之一,可作为判断NSCLC转移及预后有价值的指标之一.