首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 156 毫秒
1.
目的:探讨AFPGC生物学特性及其与VEGF的关系。方法:将262例胃癌患者分成AFP阳性和阴性两组。采用免疫组化方法检测胃癌组织中AFP及VEGF的表达,比较两组患者的性别、年龄及胃癌生长部位、大小、大体类型、分化程度、肝脏转移、淋巴结转移、临床分期以及生存率。结果:AFP阳性组肝脏转移、多个淋巴结转移发生率及临床IV期胃癌比例均明显高于AFP阴性组(P<0.01);AFP阳性组的胃癌组织中VEGF阳性表达率为90.5%,明显高于AFP阴性者的67.2%(P<0.05),AFP阳性组的1、3、5年生存率分别为58.7%、13.1%、5.9%,显著低于AFP阴性组的92.1%、58.3%、32.5%(P<0.05)。结论:AFPGC是一种恶性程度高、易发生肝脏和淋巴结转移的预后不良的肿瘤,联合检测AFP和VEGF,可作为判定胃癌侵袭转移能力的一项客观指标。  相似文献   

2.
目的:探讨胃癌组织中类肝素酶、VEGF—D表达及其与胃癌临床病理参数及血管、淋巴管生成的关系。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)法及免疫组织化学方法分别检测48例胃癌及癌旁组织中类肝素酶mRNA和VEGF—D的表达。结果:类肝素酶在胃癌组织中的阳性表达显著高于癌旁组织(P〈0.05)。在高中分化、Ⅰ~Ⅱ期的胃癌组织中类肝素酶的表达明显比低分化、Ⅲ~Ⅳ期减低(P〈0.01)。有淋巴结转移组类肝素酶表达明显比无淋巴结转移组增高(P〈0.01)。VEGF-D在胃癌组织中表达亦显著高于癌旁组织(P〈0.05),且亦与淋巴结转移有关(P〈0.05)。在类肝素酶阳性表达组VEGF—D表达显著高于类肝素酶阴性表达组(P〈0.05)。结论:类肝素酶促进了胃癌的生长、浸润及转移和血管、淋巴管生成,可作为胃癌预后的参考指标。  相似文献   

3.
目的探讨Ang-2、VEGF在进展期胃癌中的表达及两者与胃癌淋巴管生成的相关性。方法对66例进展期胃癌患者采用免疫组化SP法检测胃癌癌周淋巴管阳性表达及胃癌组织中Ang-2、VEGF的阳性表达。结果胃癌组织中的Ang-2、VEGF阳性表达率分别为63.6%和54.5%,显著高于癌旁组织及正常组织,P〈0.05。胃癌组织中Ang-2、VEGF表达与TNM分期和有无淋巴结转移明显相关。Ang-2阳性表达组淋巴管密度平均为(15.32±3.25)个,显著高于阴性组的(12.65±2.51)个,P〈0.05;而VEGF阳性表达组淋巴管密度平均为(15.06±3.17)个,显著高于阴性组的(12.48±2.49)个,P〈0.05。结论进展期胃癌中Ang-2、VEGF能够促进癌周微淋巴管的生成,从而促进胃癌淋巴结转移。Ang-2、VEGF有望成为预测淋巴管生成以及淋巴管转移的重要指标。  相似文献   

4.
目的检测胃癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及增殖细胞核抗原(PCNA),并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学sP法检测正常胃黏膜及胃癌中的HIF-1α、VEGF、及PCNA。结果腺癌中HIF-1α阳性表达率显著高于正常组织(X^2=9.35,P〈0.05),腺癌中VEGF阳性表达率显著高于正常组织(X^2=11.94,P〈0.05),腺癌中PCNA高增殖活性表达率显著高于正常组织(X^2=8.31,P〈0.05);有淋巴结转移者HIF-1α阳性表达率显著高于无淋巴结转移者(X^2=6.21,P〈0.05),随着浸润深度的增加,HIF-1α阳性表达率逐渐增加。HIF-1α阳性表达率与胃癌肿瘤大小、分化程度无关。有淋巴结转移者VEGF阳性表达率显著高于无淋巴结转移者(X^2=5.99,P〈0.05),随着浸润深度的增加,VEGF阳性表达率逐渐增加。VEGF阳性表达率与胃癌肿瘤大小、分化程度无关。有淋巴结转移者PCNA阳性表达率显著高于无淋巴结转移者(X^2=5.19,P〈0.05)。随着浸润深度的增加,PCNA阳性表达率逐渐增加。PCNA阳性表达率与胃癌肿瘤大小、分化程度无关。在胃癌中HIF表达与VEGF呈正相关(X^2=8.42,P〈0.05),HIF表达与PCNA呈正相关(X^2=7.35,P〈0.05)。结论HIF-1α通过促进肿瘤血管形成及细胞增殖,在胃癌的发生、发展中发挥重要作用:  相似文献   

5.
目的:探讨Ezrin、VEGF在胃癌组织中的表达情况及其与临床病理参数之间的关系。方法:采用免疫组化法检测50例胃癌组织、25例胃粘膜不典型增生和25例正常胃粘膜中Ezrin、VEGF的表达。结果:Ezrin在正常胃粘膜、不典型增生和胃癌中的阳性表达率分别为28.0%、36.0%和86.0%。VEGF在正常胃粘膜、不典型增生和胃癌中的阳性表达率分别为12.0%、32.0%和58.0%。Ezrin、VEGF在胃癌、不典型增生和正常胃粘膜中的表达率逐渐上升,差异有显著性(P〈0.05)。Ezrin、VEGF的表达程度均与胃癌的临床分期、淋巴结转移有关(P〈0.05),与胃癌的分化程度无关(P〉0.05)。Ezrin和VEGF的表达之间呈正相关(P〈0.01)。结论:Ezrin、VEGF在胃癌中的高表达与胃癌的临床分期和淋巴结转移有关,二者的联合检测可能成为预测胃癌转移及预后的重要指标。  相似文献   

6.
目的探讨胃癌组织中整合素β1、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与胃癌浸润、转移的关系。方法应用免疫组织化学技术检测63例胃癌组织中整合素β1、VEGF的表达,结合临床资料、病理分级、分期、分型对其进行统计学分析。结果胃癌组织中整合素β1的表达与病理分级及患者年龄、性别无关。整合素β1的阳性表达率在全层与黏膜下层间,全层与肌层间的表达差异有统计学意义(P〈0.05),但肌层与黏膜下层间的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。管状腺癌、乳头状腺癌、黏液腺癌、未分化腺癌中的阳性表达率分别为70.00%、55.56%、57.14%、64.86%,差异无统计学意义。在胃癌发生转移组中的表达(80.56%)明显高于未转移组(55.56%),差异有统计学意义(P〈0.05)。VEGF在胃癌中的表达与性别、浸润深度及组织学分型均无关,但与有无转移有关,发生转移组的阳性表达率为86.11%(31/36),未转移组有62.96%(17/27)表达阳性,两者间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论整合素的表达与胃癌的浸润深度及有无淋巴结转移有关,浸润程度越深,阳性表达率越高;有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组。VEGF的表达与胃癌是否伴有淋巴结转移有关,转移组的表达高于无转移组。  相似文献   

7.
目的:探讨胃腺癌中Sonic Hedgehog(Shh)和VEGF的表达及临床意义。方法:应用免疫组化法检测45例胃癌组织及15例癌旁胃黏膜组织中Shh和VEGF的表达。结果:Shh在胃癌组织中阳性表达率为66.7%,在中、低分化胃癌中的表达高于高分化胃癌中的表达,与组织分化程度相关,P〈0、01,在癌旁胃黏膜组织中Shh表达为阴性或弱阳性(15.3%);VEGF在胃癌组织中的阳性表达率(71.1%)显著高于癌旁胃黏膜组织中的阳性表达率(26.7%),P〈0.01,与肿瘤分化程度、淋巴结转移呈正相关,P〈0.05。Shh和VEGF在胃癌组织中的表达存在相关性(0.01〈P〈0.05)。结论:Shh在胃癌组织中的表达有一定的特异性,可能是胃癌治疗的一个理想靶目标;Shh与VEGF表达存在相关性,联合检测两者有助于提高胃癌侵袭转移能力的评估,对胃癌的早期诊断、预后判断具有重要的临床意义。  相似文献   

8.
[目的]探讨胃癌微血管密度与VEGF表达的临床病理意义。[方法]采用超敏SP法检测138例胃癌患者微血管密度(MVD)和VEGF表达,结合临床病理学特征进行相关分析。[结果]胃癌组织MVD平均为45.77±11.31,MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结状态相关(P〈0.05);VEGF表达阳性率为85.5%(118/138),VEGF阳性表达与组织学分化型、淋巴结转移、血管浸润相关。MVD在VEGF阳性表达组显著高于阴性表达组(P=0.008):MVD值与VEGF表达状态显著相关。[结论]MVD值与VEGF激活在胃癌发展进程中发挥重要作用.联合检测MVD和VEGF表达可作为胃癌生物学行为和预后的判断指标。  相似文献   

9.
目的:应用特异的淋巴管内皮标志物podoplanin检测膀胱移行细胞癌(BTCC)组织中淋巴管,用淋巴管密度(LVD)表示淋巴管生成情况,探讨BTCC内VEGF-C表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系。方法:收集45例BTCC和10例正常膀胱组织标本,应用免疫组化检测VEGF-C、podoplanin的表达,计算VEGF-C阳性表达率及淋巴管密度值,分析两者的关系。结果:BTCC组织内VEGF-C阳性表达率显著高于正常膀胱组织(71.1%vs.10.0%,P〈0.01);BTCC高中分化和低分化之间VEGF-C阳性表达率无显著性差异(70.6%US.72.7%,P〉0.05),而淋巴结阳性组显著高于淋巴结阴性组(81.3%vs.65.5%,P〈0.05).BTCC组织内LVD显著高于正常膀胱组织(6.8±1.3vs.1.2±0.3,P〈0.01);BTCC中,VEGF-C阳性组LVD显著高于VEGF-C阴性组(7.6±1.5vs.4.7±0.9,P〈0.05),而淋巴结阳性组显著高于淋巴结阴性组(8.3±1.4vs.5.1±1.1,P〈0.05)。结论:淋巴管生成可能是BTCC淋巴结转移的重要因素,VEGF-C参与BTCC淋巴管生成,从而促进淋巴结转移。  相似文献   

10.
蔡方  赵勇  赵文丽 《中国肿瘤》2006,15(7):476-477
[目的]探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)浸润与胃癌血管生成及转移的关系。[方法]采用免疫组织化学法检测51例胃癌组织微血管密度(MVD)、TAMs和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。[结果]TAMs的表达在高分化癌组织中明显低于中-低分化组(P〈0.05);淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(P〈0.05);TAMs与VEGF及MVD均呈正相关(r=0.74,P〈0.01:r=0.58,P〈0.05)。[结论]胃癌组织中TAMs在血管生成及肿瘤转移中可能起重要作用。  相似文献   

11.
目的:探讨EGFR、VEGF在大肠癌组织中的表达与淋巴结及肝转移的相关性。方法:应用免疫组化技术检测60例大肠癌(其中淋巴结转移33例,肝转移30例)组织中EGFR、VEGF蛋白的表达,分析其表达水平的差异。结果:EGFR、VEGF表达与TNM分期、淋巴结转移和肝转移有相关性(P〈0.05)。EGFR与VEGF的高表达成正相关。结论:EGFR和VEGF的过度表达在大肠癌的发病过程中具有协同效应。EGFR和VEGF的联合检测对评估大肠癌淋巴结转移及肝转移有重要意义。  相似文献   

12.
目的:探讨胃癌组织中粘附分子CD29的表达水平及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial grouth factor,VEGF)的关系。方法:选择胃癌患者84例和浅表性胃炎患者48例对CD29和VEGF抗体SP法免疫组化染色。结果:84例胃癌标本中CD29有68例阳性,阳性率为80.9%,48例浅表性胃炎组织中有12例阳性表达,阳性率为25%(P〈0.05)。胃癌中70例(83.3%)VEGF阳性表达。其中有63例VEGF与CD29共同表达。具显著正相关(P〈0.05)。CD29的表达与患者的年龄、性别和肿瘤的大小、组织学类型及浸润深度无关。但与肿瘤的淋巴结转移具有显著的相关性(P〈0.05)。结论:CD29可通过介导VEGF的表达促进肿瘤新生血管的形成,从而进一步促进肿瘤的生长和转移。  相似文献   

13.
PTEN、VEGF在胃癌组织中表达的相关性   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]探讨胃癌组织中PTEN和VEGF的表达及相互关系。[方法]应用免疫组化EnVision法检测65例胃癌组织中PTEN和VEGF的表达。[结果]胃癌组织中PTEN高表达率和VEGF阳性表达率分别为43.1%(28/65)和60.0%(39/65),与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移显著相关(P〈0.05);Spearman等级相关分析显示PTEN与VEGF表达显著负相关(r=-0.368,P〈0.05)。[结论]胃癌组织中PTEN表达减少,VEGF表达增高,PTEN可能通过调控胃癌组织中的VEGF来抑制血管生成,从而抑制肿瘤的浸润和转移,影响病人的预后。  相似文献   

14.
目的:研究胃癌组织中06-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶表达及其临床意义。方法:采用SABC免疫组织化学方法检测46例胃癌组织MGMT的表达。结果:胃癌中MGMT总阳性率为47.83%(22/46)。MGMT在浸润浆膜组和有淋巴结转移组阳性率明显增高,与浸润肌层和无转移组差异有显著性(P〈0.05);胃体部癌MGMT阳性率较高,与贲门部比较有统计学意义(P〈0.05)。MGMT在胃癌中的表达与性别、年龄、分化程度相关性不明显(p〉0.05)。结论:MGMT在胃癌中的表达与浸润深度、淋巴结转移和癌的部位有关。  相似文献   

15.
目的:探讨VEGFR-3和VEGF—C在乳腺癌中的表达,及与肿瘤临床分期及淋巴结转移的关系。方法:采用免疫组化SP法检测75例乳腺癌中的VEGFR-3和VEGF—C的表达。结果:75例乳腺癌组织中VEGFR-3和VEGF—C阳性表达率分别为52.O%(39/75)、74.7%(56/75);乳腺癌组织中VEGFR-3和VEGF—C阳性表达率在有、无淋巴结转移组之间差异有统计学意义(P〈0.05);VEGFR-3和VEGF—C在乳腺癌中的阳性表达率与临床分期呈正相关;微淋巴管计数在VEGFR-3表达阳性组和阴性组之间差异有显著统计学意义(P〈0.01)。结论:VEGFR-3和VEGF—C在乳腺癌中的表达与肿瘤临床分期及淋巴结转移的关系密切。  相似文献   

16.
目的:观察血管内皮生长因子-C(VEGF—C)和D2—40在结直肠癌中的表达,探讨淋巴管生成与淋巴道转移和临床病理特征的关系。方法:应用免疫组化sP法检测70例结直肠癌及20例正常结直肠组织中VEGF—C和D2—40的表达。结果:结直肠癌中VEGF—C表达率显著高于正常组织(P〈0.05)。VEGF—C表达与患者淋巴结转移相关(P〈0.05)。结直肠癌瘤周淋巴管密度(LDV-pt)显著高于瘤内淋巴管密度(LDV—it)和正常组织淋巴管密度(P〈0.05)。瘤周淋巴管密度与VEGF—C表达和淋巴结转移密切相关(P〈0.05),而瘤内淋巴管密度与VEGF—C表达和淋巴结转移无关(P〉0.05)。结论:VEGF—C可能在结直肠癌淋巴道转移过程中充当重要角色,结直肠癌瘤周淋巴管密度和VEGF—C表达水平可作为预测预后的有用指标。  相似文献   

17.
黄静  吴靖芳  张静  张文静  刘军超  薛刚 《齐鲁肿瘤杂志》2013,(24):1904-1907,1911
目的:分析VEGF_C/D及受体VEGFR3和D2—40在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织中的表达及与淋巴结转移的关系。方法:应用免疫组化SP法检测2009—01—01—2012—1028河北北方学院附属第=医院收治的68例PTC和30例甲状腺腺瘤患者组织中VEGF_c/D、VEGFR-3、D2—40的表达水平,比较VEGF-C/D和受体VEGFR-3在PTC和腺瘤,PTC有无淋巴结转移病例中的差异;并分别计数VEGFR3和D2—40淋巴管密度(1ymphatic vessel density,LVD)。结果:PTC和腺瘤组织中VEGF-C阳性率分别为85.29%和16.67%,x^2=47.70,P〈0.001;VEGF-D阳性率分别为77.94%和13.33%,x^2=35.7l,P〈O.001;VEGFR3阳性率分别为83.82%和13.33%,x^2=43.56,P〈O.001;D2—40阳性率分别为79.41%和10.00%,x^2=35.19,P〈O.001。PTC伴淋巴结转移组和无淋巴结转移组VEGFC阳性率分别为100%和77.55%,x^2=3.876,P=0.034,r=0.259,P=0.024;VEGFR-3阳性率分别为100%和77.55%,x^2=5.088,P=0.027,r=0.274,P=0.024。PTC组和腺瘤组D240阳性LVD密度分别为3.44±0.4和0.5.4--0.4,t=12.526,P〈0.001;VEGFR-3阳性LVD密度分别为4.1±O.7和0.7±0.6,t=3.163,P〈0.001。PTC伴淋巴结转移组和无淋巴结转移组D2—40阳性LVD密度分别为5.6±3.7和2.7±1.5,x^2=2.758,P=0.009;VEGFR3阳性LVD密度分别为6.9±3.5和3.3±0.9,x^2=3.224,P=0.002;癌周VEGFR-3阳性LVD密度(12.6±4.1)高于D2—40的(7.9±4.3),x2=2.106,P=0.04。结论:甲状腺乳头状癌VEGF-C/D、VEGFR3和D2—40高表达与淋巴结转移密切相关,联合检测可作为预测PTC淋巴结转移的重要指标。  相似文献   

18.
目的:通过免疫组化检测表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌(CRC)和大肠正常组织中的表达,探讨其与临床病理特征的相关性。方法:应用免疫组化EnVision法检测58例大肠癌组织(其中20例患者年龄<40岁)和癌旁正常组织28例中的EGFR和VEGF的表达水平,并结合临床资料进行统计学分析。结果:大肠癌组织中的EGFR和VEGF阳性表达率分别为43.10%和48.27%;癌旁正常组织EGFR和VEGF阳性表达率分别为7.14%和10.71%,大肠癌组织中EGFR和VEGF表达率均明显高于癌旁正常组织(P<0.01)。EGFR和VEGF的表达与大肠癌的TNM分期以及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。EGFR和VEGF阳性表达率在年龄<40岁的大肠癌组明显高于其在年龄≥40岁的大肠癌组(P<0.05);在年龄<40岁的大肠癌组中,两者共阳性表达伴淋巴结转移率高(P<0.01)。结论:EGFR和VEGR在大肠癌组织中高表达,与大肠癌临床分期及淋巴结转移密切相关,可作为临床判断转移及预后等生物学行为的重要参考指标。年龄<40岁的早发性大肠癌具有更高的EGFR和VEGF阳性率及共表达率,提示其侵袭性更强、预后更差。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号