与糖尿病神经病变相关基因的研究进展

糖尿病神经病变（DN）与多种危险基因有关，已发现DN与醛糖还原酶、对氧磷脂酶基因多态性；一氧化氮合酶（NOS）、有丝分裂原活性蛋白激酶基因表达增加；NOS基因的第7个外显子突变为Asp(894→T）及Na^ /K^ -ATP酶ATP1A1基因的变异。感觉神经元的细胞骨架蛋白质mRNA表达降低等有关，而DN时抗氧化酶的基因表达没有减少，增加神经营养因子的表达可以治疗DN。     

醛糖还原酶抑制剂治疗糖尿病神经病变进展

醛糖还原酶抑制剂治疗糖尿病神经病变进展毛晓明张家庆审校糖尿病神经病变的发病机制目前还不完全清楚。近年来普遍认为它是多种因素共同作用的结果，主要包括：（１）徽血管及血液动力学的变化导致神经组织血液供应减少和神经内膜缺氧［１］；（２）蛋白质非酶促糖基化作...     

糖尿病神经病变发生机制研究的若干进展

糖尿病神经病变发生机理中代谢异常和血管损害起着重要作用。神经缺血是早期糖尿病神经损害的主要因素，而高血糖引起的神经组织非酶促作用，以及代谢紊乱增加交感神经张力阻碍了神经活性因子的产生，导致神经血流的减少加重了神经的损害。     

糖尿病神经病变与醛糖还原酶抑制剂

综述了糖尿病神经病变发病机理及药物治疗的最新进展。     

糖尿病神经病变的机制与药物治疗

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症。在高血糖状态下,多元醇通路、糖基化终末产物、氧化应激与细胞因子等因素独立或相互作用,直接或间接参与糖尿病神经病变的发生与发展。醛糖还原酶特异性抑制剂通过阻断多元醇通路发挥作用,同时减轻糖尿病个体的氧化应激,并抑制蛋白非酶糖化,还可与α-硫辛酸、甲钴胺等药物联用治疗糖尿病神经病变...     

依帕司他在糖尿病神经病变中的应用

目的 探讨依帕司他治疗糖尿病神经病变的临床疗效。方法随机将在该科住院的糖尿病神经病变患者80例分为对照组和治疗组,对照组采用糖尿病综合治疗,治疗组在对照组基础上给予依帕司他治疗。连续治疗2个月后评价治疗前后患者双侧正中神经、尺神经、腓神经和胫后神经感觉神经传导速度（SNCV）。测定患者R-R间期变异系数（CVR-R）和QTC值评价对心血管自主神经的影响。结果治疗组正中神经尺神经、腓神经、胫后感觉神经传导速度均较治疗前上升（P〈0.01）;治疗组CVR-R显著高于对照组。结论依帕司他治疗糖尿病神经病变安全有效,值得临床推广应用。     

糖尿病神经病变发生机制研究的若干进展

糖尿病神经病变发生机理中代谢异常和血管损害起着重要作用。神经缺血是早期糖尿病神经损害的主要因素，而高血糖引起的神经组织非酶促作用，以及代谢紊乱增加交感神经张力阻碍了血管活性因子的产生，导致神经血流的减少加重了神经的损害。脂肪代谢的紊乱不但直接破坏神经细胞的结构和功能，而且还减少舒血管因子的产生。     

糖尿病神经病变与醛糖还原酶抑制剂

综述了糖尿病神经病变发病机理及药物治疗的最新进展。     

黄芩甙治疗糖尿病周围神经病变的初步观察

目的观察黄芩甙对醛糖还原酶（AR）活性的抑制作用及其对糖尿病神经病变的疗效。方法74例糖尿病患者随机分为黄芩甙治疗组和对照组,治疗组每天服黄芩甙3g。结果黄芩甙治疗后患者红细胞AR活性显著降低（1．29±0．64U／gHbvs2．42±0．85U／gHb,P＜0．01）;黄芩甙缓解神经病变症状总有效率为583％,明显高于对照组（3．3％,P＜0．01）;治疗后黄芩甙组神经传导速度趋于稳定,部分项目略有改善,而对照组则呈进行性恶化趋势,两组腓总神经、胫神经传导速度有显著性差异,分别为31．4±6．1m／svs269±5．3m／s（P＜0．05）和31．8±5．2m／svs26．5±4．8m／s（P＜0．05）,黄芩甙组的腓总神经、医神经末端潜伏期明显绍短,分别为5．00±0．64m／svs5．60±0．56m／s（P＜0．05）和5．10±0．58m／svs5．60±0．57m／s（P＜0．05）,正中神经和尺神经的感觉神经动作电位波幅也显著提高（P＜0．05）。未见明显不良反应及肝肾毒性。结论黄芩甙在体内具有明显的AR活性抑制作用,可有效的缓解糖尿病周围神经病变的临床症状,改善其神经传导速度,从而有助于防止糖尿病神经病变的发生与发展。     

糖尿病神经病变相关因素研究进展

介绍导致糖尿病神经病变的几个重要相关因素，非酶促蛋白糖基化、氧化应激、一氧化氮、遗传因素、醛糖还原酶、神经营养因子在糖尿病周围神经病变中所起的作用，对影响这些作用的药物进行了阐述。此方面的研究，对糖尿病神经病变的防治具有重要意义。     

醛糖还原酶基因与糖尿病慢性并发症

讨论了醛糖还原酶基因的结构、调节及其变异与糖尿病慢性并发症之间的关系     

醛糖还原酶基因与糖尿病慢性并发症

讨论了醛糖还原酶基因的结构、调节及其变异与糖尿病慢性并发症之间的关系。     

同型半胱氨酸及其相关酶基因多态性与糖尿病神经病变的关系

同型半胱氨酸（Hcy)是一种含硫氨基酸，属于蛋氨酸循环的中间产物。近年的研究证明，该物质是心、脑血管疾病的独立危险因素。亚甲基四氢叶酸还原酶基因突变可能是高Hcy血症产生和诱发疾病的一个重要原因。Hcy与糖尿病大血管并发症的关系已得到证实，Hcy与糖尿病神经并发症的关系研究较少。     

筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度、醛糖还原酶及山梨醇浓度的影响

目的观察中药复方筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度、坐骨神经组织和红细胞内醛糖还原酶活性(AR)及山梨醇(SNS)浓度的影响,并探讨其作用机理。方法采用链脲佐菌素(STZ)糖尿病(DM)大鼠模型,给予中药复方筋脉通灌胃,并以氨基胍为对照,疗程8周。观察该制剂对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度、坐骨神经组织和红细胞醛糖还原酶活性(AR)及对山梨醇(SNS)浓度的影响。结果经筋脉通治疗后,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度增快,坐骨神经和红细胞SNS浓度、坐骨神经AR明显降低,和对照组比较有显著性差异(P<0.05～0.01)。红细胞内AR有降低的趋势,但无统计学意义。对血糖有下降作用。结论提示筋脉通对改善糖尿病神经病变有一定的疗效。     

筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度醛糖还原酶及山梨醇浓度？…

目的 观察中药复方筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度、坐骨神经组织和江细胞内醛糖还原酶活性（ＡＲ）及山梨醇（ＳＮＳ）浓度的影响,并探讨其作用机理。方法 采用链脲佐菌素（ＳＴＺ）糖尿病（ＤＭ）大鼠模型,给予中药复方筋脉通灌胃,并以氨基胍为对照,疗程８周。观察该制剂对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度、坐骨神经组织和红细胞酝酿糖还原酶生（ＡＲ）及对山梨醇（ＳＮＳ）浓度的影响。结果 经筋脉通治疗后,糖尿病大鼠坐     

1型糖尿病神经病变基因学研究进展

近年研究发现1型糖尿病神经病变是一种多基因病,其发生、发展存在着遗传倾向性,目前已发现主要与线粒体DNA突变,营养因子相关的早期基因表达延迟,醛糖还原酶、超氧化物歧化酶基因、Na+/K+ATP酶ATP1-A1基因多态性,丝裂素活化蛋白激酶基因,感觉神经元的神经丝和微管蛋白mRNA表达降低有关。一氧化氮合酶基因与神经病变的关系比较复杂,有待进一步研究。     

醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态性与2型糖尿病患者视网膜病变易感性的研究

目的　研究中国北方汉族人 2型糖尿病视网膜病变 (DR)的易感性与醛糖还原酶 (AR)基因启动子区C 10 6T多态性的相关性 ,并探讨此多态性与AR基因 5′端 (AC)n多态性的连锁关系。　方法　 2型糖尿病 (T2DM)患者 116例 ,分为无微血管并发症 (NDC)组和糖尿病视网膜病变 (DR)组 ,提取外周血基因组DNA ,经PCR后用限制性内切酶BfαⅠ 5U进行酶切 ,酶切产物于 3 %琼脂糖凝胶电泳 ,用紫外凝胶成像系统GDS 76 0 0S观察结果。　结果　NDC组和DR组患者均发现 2种等位基因C T ,三种基因型CC、CT和TT ,CC基因型频率在DR组明显高于NDC组 ( 6 4.0 %vs 43.9%,P <0 .0 5 ) ,CT基因型频率在DR组明显低于NDC组 ( 30 %vs 5 4%,P <0 .0 1) ;Z - 2 C单倍型频率在DR组明显高于NDC组 ( 37.0 %vs 3 .0 %,P <0 .0 1) ,Z +2 C和Z +2 T单倍型频率在DR组明显低于NDP组 ( 11.0 %vs 42 .0 %,P <0 .0 1;2 .0 %vs 14.0 %,P <0 .0 5 )。　结论　CC基因型可能增加DR易感性 ,CT基因型可能减低DR易感性 ,且该多态性位点可能与AR基因 5′端 (AC)n多态性之间存在连锁不平衡。     

染色体7q35区与糖尿病微血管病变

染色体7q35区有3个影响糖尿病（DM）微血管交易感性的基因，即醛糖还原酶（AR）基因、内皮细胞型NO合成酶（eNOS)基因和T细胞受体β链恒定区（TCRBC）基因。AR基因多态和（或）突 通过影响多元醇通路而影响DM微血管病变的发生发展；eNOS基因多态和（或）突变可使内皮细胞源性NO生成减少，通过微血管床影响DM微血管病变的发生，而TCRBC基因多态可通过免疫反应，影响1型DM患者微血管病变的发生。