南非草药蝴蝶亚仙人掌对db/db小鼠肝脏糖脂代谢和PI3K/Akt/FoxO1信号通路的影响

目的：观察南非草药蝴蝶亚仙人掌(HG)对糖尿病db/db小鼠糖脂代谢的影响,基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头转录因子O亚族1(FoxO1)信号通路探索HG对db/db小鼠肝脏可能的机制。方法：30只db/db小鼠根据空腹血糖随机分为5组：模型组、二甲双胍组(0.195 g·kg^-1)、HG低剂量组(0.39 g·kg^-1)、HG中剂量组(0.78 g·kg^-1)、HG高剂量组(1.56 g·kg^-1),每组6只,并设6只m/m小鼠为正常组。正常组和模型组小鼠给予9 mL·kg^-1等体积生理盐水灌胃。每周检测各组小鼠体质量、饮食水量及空腹血糖。连续给药6周后取材,测空腹血清胰岛素(FINS)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素(UREA)、肌酐(CREA),取肝脏包埋切片行苏木素-伊红(HE)、过碘酸雪夫(PAS)及油红O染色。免疫组化检测肝脏中PI3K p85、...     

加味葛根芩连汤对2型糖尿病db/db小鼠FXR/SHP/PPARα信号通路的影响

目的：该研究拟通过观察加味葛根芩连汤对2型糖尿病(T2DM)模型db/db小鼠肝组织核受体法尼醇X受体/小异源二聚体伴侣/过氧化物酶体增殖物激活受体α(FXR/SHP/PPARα)信号通路相关蛋白表达水平的影响，探讨加味葛根芩连汤可能的作用机制。方法：将30只db/db小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.2 g·kg^-1)、加味葛根芩连汤高、中、低剂量组(31.9、19.1、6.4 g·kg^-1)，每组6只，另取6只m/m小鼠作为空白组，分别给予相应药物灌胃12周。检测小鼠体质量、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量，油红O染色观察肝脏脂质蓄积，过碘酸-雪夫(PAS)染色观察肝糖原沉积，硫酸铁铵染色观察回肠组织胆固醇沉积，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织FXR、胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)、SHP、PPARα蛋白表达，酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清游离脂肪酸(FFA)水平。结果：治疗结束后，与空白组比较，模型组小鼠体质...     

葛根芩连汤调控SIRT1/PGC1α/Nrf1信号通路改善追赶生长大鼠糖脂代谢紊乱

目的：探讨葛根芩连汤对高脂饮食诱导追赶生长(CUG)大鼠糖脂代谢的影响及机制。方法：60只SD大鼠随机分为正常组(18只)和追赶生长模型组(42只)，采用限制饮食后开放高脂饮食的方式建立追赶生长大鼠模型，观察大鼠一般状况、体质量的变化，分别于第4周、第8周末各组抽取6只大鼠检测空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)水平，并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，评估CUG大鼠胰岛素敏感性及体成分的改变。造模成功后，分别给予葛根芩连汤和吡格列酮干预6周，实验分为6组：正常组、模型组、葛根芩连汤低、中、高剂量组(2.5、5、10 g·kg^-1)、吡格列酮组(3.125 mg·kg^-1)，正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。实验过程中，记录大鼠体质量的变化，于实验结束时检测FBG、FINS、TG、TC水平，计算HOMA-IR指数；苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠骨骼肌组织病理学改变；严格按照试剂盒所示方法检测骨骼肌活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平；实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR...     

丹蒌片降低db/db小鼠肝脏脂肪生成及炎症反应改善胰岛素抵抗的作用研究

该文旨在研究丹蒌片(Danlou Tablets, DLT)对2型糖尿病db/db小鼠胰岛素抵抗的作用及潜在机制。将db/db雄性小鼠随机分成模型对照组、二甲双胍组(盐酸二甲双胍片100 mg·kg^-1)和丹蒌片组(丹蒌片1 g·kg^-1),另取C57BL/6J小鼠作为正常对照组。二甲双胍组和丹蒌片组小鼠灌胃给予相应剂量药物,每日1次,连续给药16周。通过检测小鼠空腹血糖(FBG)、葡萄糖耐量及胰岛素耐量评价丹蒌片对糖尿病小鼠血糖及胰岛素抵抗的影响;通过检测血清游离脂肪酸(NEFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量,评价丹蒌片对糖尿病小鼠血脂的影响;通过检测小鼠肝脏指数及肾周脂肪指数评价丹蒌片对非脂肪组织与脂肪组织中脂质蓄积的影响;基于IRS-1/PI3K/Akt胰岛素信号通路,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测小鼠肝脏组织中胰岛素受体β(IRβ)、磷酸化胰岛素受体β(p-IRβ)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、胰岛素受体底物-1 (IRS-1)蛋白表达水平,探讨丹蒌片改善糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用机制;基于SREB...     

参七糖络丸激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路改善2型糖尿病小鼠骨骼肌氧化应激损伤

目的：基于核因子E₂相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)/醌氧化还原酶1(NQO1)通路探讨参七糖络丸对2型糖尿病小鼠骨骼肌氧化应激损伤的干预作用及机制。方法：选取SPF级7周龄雄性db/db小鼠60只适应性饲养1周,按随机数字表法分为模型组、参七糖络丸低、中、高剂量组(19、38、76 g·kg^-1))和二甲双胍组(0.26 g·kg^-1)灌胃,每组12只,另选12只同周龄雄性db/m小鼠为空白组。连续干预8周。检测小鼠空腹血糖(FBG);采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测空腹血清胰岛素(FINS)水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI);口服葡萄糖耐量实验(OGTT)、胰岛素耐量实验(ITT);生化试剂盒检测骨骼肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠骨骼肌组织病理学改变;免疫荧光法(IF)检测骨骼肌组织中活性氧(R...     

基于JAK2/STAT3信号通路探讨红芪多糖对糖尿病肾病db/db小鼠作用机制

目的：观察红芪多糖对糖尿病肾病db/db小鼠Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法：将50只db/db小鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、红芪多糖高、中、低剂量组,每组10只;另取10只C57BL/6小鼠作为正常组。正常组和模型组给予5 mL·kg^-1蒸馏水,厄贝沙坦组给予22.75 mg·kg^-1厄贝沙坦悬溶液,红芪多糖高、中、低剂量组分别给予200、100、50 mg·kg^-1红芪多糖悬溶液,6组小鼠每日灌胃1次,连续给药12周。检测各组小鼠尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),过碘酸雪夫反应(PAS)、马松(Masson)染色观察肾脏组织病理变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肾脏中JAK2、STAT3、细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA的表达水平。结果：治疗12周后,与正常组比较,模型组小鼠肾脏组织病理超微结构病变显著,其UA、...     

益气活血法通过miR216b/Beclin1介导萎缩性胃炎癌前病变自噬的机制

目的：通过观察益气活血法对萎缩性胃炎癌前病变(PLGC)模型小鼠微RNA216b(miR216b)/自噬关键分子酵母Atg6同系物1(Beclin1)信号通路的影响,探讨其干预PLGC的自噬作用机制。方法：将75只健康雄性SPF级昆明种小鼠随机分为空白组(12只)及造模组(63只),造模组小鼠每日采用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG)溶液(150 mg·L^-1)自由饮用及灌胃,同时每日灌胃雷尼替丁溶液(0.03 g·kg^-1),造模12周。按照随机对照表将造模小鼠分为模型组、益气组(黄芪3.5 g·kg^-1)、活血组(三七粉0.7 g·kg^-1)、益气活血组(黄芪3.5 g·kg^-1+三七粉0.7 g·kg^-1)及叶酸组(2 mg·kg^-1)。予相应药物灌胃8周后取材,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠胃黏膜病理改变,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃组织微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin1...     

葛根芩连汤含药血清通过miR-146b/SIRT1信号通路改善HepG_2细胞胰岛素抵抗的研究

目的:探讨葛根芩连汤含药血清改善HepG_2细胞胰岛素抵抗的机制。方法:建立胰岛素抵抗HepG_2细胞模型,用葛根芩连汤含药血清、吡格列酮干预,并设空白对照组和模型组。比色法检测细胞糖原合成能力,实时定量PCR检测miR-146b的表达,Western blot和实时定量PCR检测SIRT1/FoxO1通路中相关蛋白及mRNA的表达。结果:葛根芩连汤含药血清能逆转胰岛素抵抗HepG_2细胞的糖原合成能力下降(P0.01)。与对照组比较,模型组miR-146b表达显著升高(P0.01),葛根芩连汤含药血清能显著抑制miR-146b的表达(P0.01)。Western blot显示,与空白对照组比较,模型组SIRT1、PPARγ蛋白表达显著降低,acetyl-FoxO1蛋白表达显著升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,葛根芩连汤含药血清组SIRT1、PPARγ蛋白表达显著升高,acetyl-FoxO1蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01)。过表达的miR-146b能抑制SIRT1蛋白的表达,沉默miR-146b能增强SIRT1蛋白的表达(P0.05或P0.01)。结论:葛根芩连汤含药血清能改善棕榈酸诱导的HepG_2胰岛素抵抗模型,其机制与调控miR-146b/SIRT1信号通路有关。     

基于转录组学探讨糖止丸调控PI3K/Akt改善T2DM大鼠肝脏胰岛素抵抗的效应机制

目的：探讨糖止丸基于差异基因调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路改善2型糖尿病(T2DM)肝脏胰岛素抵抗(IR)的效应及可能的分子机制。方法：采用高脂(HFD)饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法制备T2DM大鼠模型。实验分为空白组、模型组、盐酸二甲双胍组(0.18 g·kg^-1)、糖止丸高(1.08 g·kg^-1)、中(0.54 g·kg^-1)、低(0.27 g·kg^-1)剂量组。收集大鼠血清、肝脏和胰腺组织，苏木素-伊红(HE)染色肝脏、胰腺病理组织观察；检测空腹血糖值(FBG)，进行口服葡萄糖耐量(OGTT)实验；酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠空腹血清胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(GHb)水平；计算胰岛素抵抗稳态模型指数(HOMA-IR)、β细胞功能稳态指数(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(ISI)；生化法测定大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。转录组学获得肝脏组织...     

肉桂酸对db/db小鼠肝脏PI3K/AKT/FoxO1信号通路的影响＊

目的 通过研究肉桂酸对db/db小鼠肝脏PI3K/AKT/FoxO1信号通路的影响，探讨其在肝脏胰岛素抵抗方面的作用机制。方法 连续两日同一时间测空腹血糖，并参考体重用随机分层抽样法将18只db/db小鼠分为模型组、吡格列酮组和肉桂酸组，正常组为同周龄db/m + 小鼠，每组6只，分别给予肉桂酸溶液与等量DMSO灌胃4周。Elisa法检测血清胰岛素水平，全自动生化分析仪检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和游离脂肪酸（FFA），Western blot法检测肝脏组织PI3K、AKT、FoxO1的蛋白表达。结果 肉桂酸可降低db/db小鼠空腹血糖水平及血清ALT、AST、TG、TC和FFA的水平；其亦可上调肝脏组织PI3K、p-FoxO1、p-AKT蛋白表达水平，下调FoxO1蛋白表达水平。结论 肉桂酸可以改善db/db小鼠的空腹葡萄糖水平，调节血脂及改善胰岛素抵抗，其作用机制可能是通过激活PI3K/AKT/FoxO1信号通路来实现的。     

清化颗粒对db/db小鼠胰高血糖素样肽-1合成和分泌的影响

目的:探讨清化颗粒对db/db小鼠肠道胰高血糖素样肽-1(GLP-1)合成和分泌的影响。方法:选取db/m小鼠为空白对照组,db/db糖尿病小鼠随机分为模型对照组和清化颗粒(低、中、高剂量)组,干预4周,观察小鼠糖代谢变化;ELISA法分析小鼠血清GLP-1的水平;qRT-PCR法检测小鼠回肠胰高血糖素原和激素原转化酶1/3(PC1/3)的mRNA水平;Western blot法检测小鼠回肠PC1/3的蛋白表达水平;组织病理学观察小鼠回肠组织形态变化。结果:与模型对照组比较,清化颗粒降低db/db糖尿病小鼠的空腹血糖(FBG)(P0.01);提高血清GLP-1的浓度(P0.01);上调小鼠回肠组织胰高血糖素原和PC1/3酶的mRNA水平(P0.01);上调小鼠回肠组织PC1/3的蛋白表达水平(P0.01);并具有剂量依赖效应。另外,清化颗粒明显改善db/db糖尿病小鼠回肠组织形态。结论:清化颗粒能够降低db/db糖尿病小鼠的血糖水平,提高血清GLP-1水平,上调胰高血糖素原和PC1/3的mRNA水平,促进肠道GLP-1的合成和分泌,改善回肠组织形态。     

6-姜烯酚通过抑制SCD1 表达改善db/db 小鼠肝脏脂肪变性的研究

目的探讨6-姜烯酚对db/db小鼠肝脏脂质代谢的影响及机制。方法将24只db/db小鼠随机分为模型组、6-姜烯酚低剂量组(10 mg·kg^-1)和6-姜烯酚高剂量组(40 mg·kg^-1),每组8只,雌雄各半;另取8只BKS小鼠(雌雄各半)作为正常对照组;灌胃给药,每日1次,连续21 d。采用酶法检测肝脏组织甘油三酯(TG)含量;采用油红O染色法检测肝脏组织脂质沉积情况;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)、酰基辅酶A氧化酶(ACOX)及肉碱棕榈酰基转移酶1a(CPT1a)的mRNA表达;采用Western Blot法和免疫荧光染色法检测肝脏组织SCD1蛋白的表达情况。结果与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏组织的TG含量和油红O染色面积以及SREBP-1c、ACC、FAS、DGAT2、SCD1 mRNA表达显著上调(P<0.05,P<0.01),ACOX、CPT1a mRNA表达显著下调(P<0.05)。与模型组比较,6-姜烯酚高剂量组的小鼠肝脏组织TG含量和油红O染色面积明显减少(P<0.01),SCD1在mRNA水平和蛋白水平的表达均显著下调(P<0.05,P<0.01),与免疫荧光染色法检测结果一致。结论6-姜烯酚能够改善db/db小鼠的肝脏脂质沉积,其机制可能与下调SCD1的表达有关。     

蛭龙活血通瘀胶囊对db/db小鼠心肌组织中脂联素、ICAM-1、VCAM-1的影响

目的:探讨蛭龙活血通瘀胶囊通过调节脂联素,改善db/db小鼠心肌组织内皮功能的保护作用。方法:8周龄db/db小鼠随机分为模型组、罗格列酮4 mg/kg组、蛭龙活血通瘀胶囊50、100、200 mg/kg组,同周龄db/m小鼠为正常对照组。药物干预16周后,记录体质量、心脏质量,测定空腹血糖(FBG)、心脏功能检测,免疫组化染色观察IL-1β、P65的表达,qPCR检测脂联素、ICAM-1及VCAM-1 mRNA水平,ELISA检测血清脂联素、TC、TG等含量。结果:与正常组比较,db/db小鼠发生了肥胖、产生了高血糖、高血脂,心脏超声检测提示模型小鼠左心室壁明显增厚,射血分数均明显下降,心功能明显减退;脂联素mRNA明显下调及血清含量明显减低,ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平上调。与模型组比较,蛭龙活血通瘀胶囊200 mg/kg干预后,可以明显改善心功能,提高射血分数,上调脂联素从而抑制ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达。结论:蛭龙活血通瘀胶囊改善db/db小鼠心脏功能可能与上调脂联素,抑制ICAM-1、VCAM-1的表达有关。     

大黄酸对db/db小鼠早期相胰岛素分泌的影响

目的探讨大黄酸对db/db小鼠的降血糖作用及对胰岛素分泌的影响。方法 30只4周龄db/db小鼠随机分为2组各15只,对照组给予1%纤维素钠,治疗组给予120 mg/kg大黄酸,连续鼻饲灌胃给药8周。投药结束后行经腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)并测定相应胰岛素水平,其曲线下面积(AUC)代表胰岛素分泌水平,并通过计算IPGTT的0～30 min胰岛素曲线下面积评估早期相胰岛素分泌功能。结果与对照组相比,治疗组糖负荷后0,30,60和120 min的血糖水平明显下降,而30,60和120 min的胰岛素水平明显升高,尤其是早期相胰岛素水平升高更明显。结论早期大黄酸治疗可以明显改善db/db小鼠的葡萄糖耐量,恢复早期相胰岛素分泌功能。大黄酸的这一作用可能使之成为一种新的针对糖尿病的预防或治疗手段。     

玉壶汤对db/db小鼠糖尿病的药效学研究

目的 观察玉壶汤对db/db小鼠的降糖调脂作用,并比较党参代替人参后新方与原方的药效。方法 取12周龄自发性2型糖尿病db/db小鼠,将血糖值大于16.7 mmol·L-1的小鼠按血糖水平分层随机分为模型组、玉壶汤组、玉壶汤新方组、消渴丸组,另设野生型雄性db/db小鼠为正常对照组。给药8周后,以生化仪检测小鼠血糖、总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）;酶标仪检测小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、胰岛素、白介素-6（IL-6）含量。结果 与模型组比较,玉壶汤组小鼠血清中血糖、CHOL、TG、MDA和IL-6含量显著降低,SOD活力、胰岛素水平显著升高（P＜0.05,P＜0.01）;玉壶汤新方组小鼠血清中血糖、CHOL、TG和IL-6含量显著降低,SOD活力、胰岛素水平显著升高（P＜0.05, P＜0.01）。结论 玉壶汤对2型糖尿病有较好的降糖调脂作用,以党参代替人参入方后的新方与原方的药效相当。     

Indigofera arrecta prevents the development of hyperglycaemia in the db/db mouse

Genetically obese diabetic and nondiabetic mice, and their lean littermates were used to evaluate an aqueous extract of Indigofera arrecta which is used for the treatment of diabetes. Control animals were given water instead of the extract over a 90 day period, and measurements of blood glucose and body weight were done at approximately 30-day intervals. The development of hyperglycaemia associated with the diabetic mice over a time period was absent when the mice were on the extract. Blood glucose levels of littermates of both mutant strains, and the mild hyperglycaemia of the obese nondiabetic mice were not affected. The extract significantly lowered the body weight of both types of obese mutant mice but did not affect the body weight of the littermates.     

Anti-diabetic effect of cinnamon extract on blood glucose in db/db mice

The anti-diabetic effect of Cinnamomi cassiae extract (Cinnamon bark: Lauraceae) in a type II diabetic animal model (C57BIKsj db/db) was studied. Cinnamon extract was administered at different dosages (50, 100, 150 and 200 mg/kg) for 6 weeks. It was found that blood glucose concentration is significantly decreased in a dose-dependent manner (P<0.001) with the most in the 200 mg/kg group compared with the control. In addition, serum insulin levels and HDL-cholesterol levels were significantly higher (P<0.01) and the concentration of triglyceride, total cholesterol and intestinal alpha-glycosidase activity were significantly lower after 6 weeks of the administration. These results suggest that cinnamon extract has a regulatory role in blood glucose level and lipids and it may also exert a blood glucose-suppressing effect by improving insulin sensitivity or slowing absorption of carbohydrates in the small intestine.     

三七皂苷Fc对2型糖尿病db/db小鼠的肾脏保护作用研究

目的:研究三七皂苷Fc对2型糖尿病db/db小鼠肾脏的保护作用。方法:8周龄雄性db/db及其同窝对照db/m小鼠分为db/m对照组,db/db模型组及db/db模型+三七皂苷Fc治疗组,每组5只。三七皂苷Fc组给予三七皂苷Fc 5 mg/(kg·d)橄榄油溶液灌胃,db/m对照组,db/db模型组给予等量橄榄油灌胃,连续8周。灌胃8周末测定小鼠体质量、血糖,收集24 h尿液,并留取血液及肾脏组织,检测尿白蛋白浓度、血肌酐及肾脏病理损伤,并采用免疫组织化学方法检测肾组织整合素连接酶(Integrin Linked Kinase,ILK)表达。结果:与db/db模型组比较,三七皂苷Fc组尿白蛋白明显降低(P<0.05),HE染色显示三七皂苷Fc可明显改善肾脏病理损伤。此外,三七皂苷Fc还可明显下调db/db小鼠肾组织ILK表达。结论:三七皂苷Fc可降低2型糖尿病db/db小鼠尿蛋白,延缓肾脏病变进展,具有肾脏保护作用。     

黄连-肉桂对db/db小鼠肠道菌群及内毒素影响的研究

目的研究黄连-肉桂对db/db小鼠血糖、肠道菌群及脂多糖(LPS)的影响。方法取6只db/m小鼠为正常组,将30只db/db小鼠随机分成模型组、二甲双胍组、黄连组、肉桂组、黄连-肉桂组各6只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃,其余组给予相应药物灌胃8周。灌胃前(0周)及灌胃后每周测量各组小鼠的体重,在灌胃前及灌胃4周、8周后分别测量各组小鼠的血糖;灌胃8周后采集各组小鼠粪便,16S-rDNA高通量测序对肠道菌群进行基因测序;眼球采血,酶联免疫法检测血清中LPS含量。结果各药物组小鼠体重增长趋势均减缓,黄连-肉桂组体重增长减缓最明显。各药物组小鼠血糖呈明显下降趋势,黄连-肉桂组血糖下降趋势最明显;灌胃8周后黄连组和黄连-肉桂组小鼠血糖均明显低于二甲双胍组和肉桂组(P均<0.05),黄连组和黄连-肉桂组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组及二甲双胍组比较,黄连组、肉桂组、黄连-肉桂组小鼠粪便中后壁杆菌门(Firmicutes)丰度明显下降,其中黄连-肉桂组下降最明显;黄连-肉桂组拟杆菌门(Bacteroidetes)、放线菌门(Actinobacteria)、变形杆菌门(Proteobacteria)及疣微菌门(Verrucomicrobia)丰度明显增加。灌胃8周后各药物组血清LPS含量均较模型组明显降低(P均<0.05),各药物组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05),但黄连-肉桂组最低。结论黄连-肉桂可以有效降低db/db小鼠血糖,其降糖机制可能与有效调节小鼠肠道菌群及减少LPS释放入血有关。