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糖尿病大鼠早期视网膜小胶质细胞活化与神经节细胞损害的关系 总被引:2,自引:1,他引:1
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色素上皮衍生因子对糖尿病大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
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玻璃体视网膜手术治疗增生性糖尿病视网膜病变合并牵拉性视网膜脱离视力预后影响因素 总被引:3,自引:1,他引:2
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目的:观察激光多普勒视网膜血流分析在槠尿病视网膜病变中的应用价值。方法:采用海德堡视网膜血流分析仪(HRF)对糖尿病患者108例216只眼及正常对照组32例64只眼进行检查,检测视盘旁视网膜的血流量、血流速度、红细胞移动速率。将糖尿病患者分为无视网膜病变的糖尿病患者(NDR)组和非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)组,其中NDR组27例54只眼;NPDR组共81例162只眼,NPDR组又分为轻度NPDR组26例52只眼、中度NPDR组24例48只眼、重度NPDR组31例62只眼。同时对糖尿病患者及对照组部分人员行荧光素眼底血管造影(FFA),检测黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积。对各组数据进行统计学分析。结果:NDR组、NPDR组患者颞侧及鼻侧视盘旁视网膜血流参数均低于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。随视网膜病变程度的加重,NDR组及轻度NPDR组鼻侧及颞侧视盘旁视网膜的血流速度及红细胞移动速率呈上升趋势,至中度NPDR组达顶峰,随后下降,这种变化趋势以视网膜的血流速度表现更明显。中度NPDR组的颞侧和鼻侧视盘旁视网膜的血流量均高于其他3组,差异有统计学意义(P〈0.01);中度NPDR组的颞侧和鼻侧视盘旁视网膜的血流速度、红细胞移动速率高于轻度NPDR组、NDR组,差异有统计学意义(P〈0.01);重度NPDR组的颞侧视盘旁视网膜的血流速度、红细胞移动速率均高于NDR组,差异有统计学意义(P〈0.01)。血糖值与视网膜病变程度呈显著正相关关系(r=0.172,P=0.046)。糖尿病患者FAZ面积与颞侧视盘旁视网膜的血流速度及红细胞移动速率呈显著正相关关系(r=0.268,P=0.000;r=0.275,P=0.000)。糖尿病患者FAZ面积与黄斑病变程度呈显著正相关关系(r=0.559,P=0.000)。结论:HRF作为非侵入性的血流测量技术,对于揭示病变的机制、病变的程度及治疗的选择具有重要的价值。 相似文献
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目的 观察重组腺相关病毒-色素上皮衍生因子(rAAV2-PEDF)对氧诱导小鼠视网膜新生血管(RNV)的作用.方法 选择3日龄C57/BL6小鼠22只,左眼为实验服,右眼为对照眼,微量注射器玻璃体腔分别注射rAAV2-PEDF和rAAV2-绿色荧光蛋白1μl.注射后立即将小鼠放入氧箱,建立氧诱导血管增生性视网膜病变模型.取13日龄小鼠4只提取视网膜总蛋白,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测色素上皮衍生因子(PEDF)蛋白表达.17日龄小鼠12只,荧光素心脏灌注视网膜铺片观察血管形态和分布.17日龄小鼠6只,视网膜冰冻切片外源凝集素标记后染色观察血管形态和分布.Image-Pro Plus5.1软件测量分析无荧光素灌注区和RNV的绝对面积和相对面积.结果 实验眼PEDF蛋白表达显著高于对照眼.视网膜铺片定量结果显示,实验眼和对照跟绝对无灌注区面积分别为(0.96±0.22)、(1.96±0.34)mm2,差异有统计学意义(t=-8.554,P<0.01);相对无灌注区面积分别为(8.64±1.52)%、(17.27±2.98)%,差异有统计学意义(t=-8.97,P<0.01).实验眼和对照眼绝对新生血管面积分别为(0.37±0.11)、(1.26±0.38)mm2,差异有统计学意义(t=-7.8,P<0.01);相对新生血管面积分别为(3.96±0.66)%、(11.45±2.06)%,差异有统计学意义(t=-8.51,P<0.01).外源凝集素标记定量结果显示,实验眼和对照眼RNV面积分别为(0.11±0.003)、(0.41 4-0.02)mm2,差异有统计学意义(t=-5.14,P<0.01).结论 rAAV2-PEDF可成功转染小鼠视网膜组织并稳定表达PEDF蛋白,不仅可以减少氧诱导血管增生性视网膜病变小鼠视网膜无灌注面积,而且可显著抑制RNV生成. 相似文献
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背景增生性玻璃体视网膜疾病包括所有眼内过度增生性病变,许多细胞因子在其发病中起重要作用。缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)参与多种缺血性疾病的发生发展,但是否在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)发病中起作用尚不清楚。目的检测增生性玻璃体视网膜疾病患者玻璃体中HIF-1α的质量浓度,探讨HIF-1α在增生性玻璃体视网膜疾病发病中的作用。方法在常规玻璃体切割术中收集玻璃体标本,实验组共69例71眼,其中包括增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者37例39眼,PVR患者32例32眼;病例对照组16例16眼,其中包括黄斑裂孔(MH)14例14眼,黄斑前膜(ERM)2例2眼;正常对照组8例8眼。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测受检眼玻璃体中HIF-1α的质量浓度。结果实验组、病例对照组及正常对照组玻璃体中HIF-1α质量浓度分别为(294.08±2.97)、(260.41±8.29)、(16.38±3.56)mg/L,3组玻璃体中HIF-1α质量浓度比较差异有统计学意义(F=248.77,P=0.00),其中实验组玻璃体中HIF-1α质量浓度高于正常对照组及病例对照组,差异有统计学意义(t=22.25,P=0.00;t=2.70,P=0.00),病例对照组玻璃体中HIF-1α质量浓度高于正常对照组,差异有统计学意义(t=14.21,P=0.00),PVR患者玻璃体中HIF-1α质量浓度与眼病史之间关联性较弱。结论增生性玻璃体视网膜疾病患者玻璃体中HIF-1α质量浓度增高,但与眼病史关联性较弱,HIF-1α可能在增生性玻璃体视网膜疾病发病中起一定作用。 相似文献
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背景定量评估高度近视眼玻璃体容积改变与屈光度、眼轴长度之间的关系能够为高度近视的临床研究提供有价值的依据,利用磁共振成像(MRI)技术直接进行活体眼球容积测量具有较好的临床价值。目的应用MRI测量正视者及高度近视患者眼球内各部分空间容积,比较2组间眼球内各部分容积的差异并明确与眼球容积变化相关的因素。方法采用MRI系统(1.5-T系统)对屈光度为-0.25~+0.50D的60例正常眼和〉-6.00D的60例高度近视眼进行眼前节、晶状体、玻璃体腔容积测量并进行定量比较,采用A型超声对眼轴长度进行测量,采用线性回归法分析高度近视眼玻璃体容积及球内总容积随眼轴长度和屈光度的变化而变化的规律。结果高度近视组的平均屈光度为(-15.62±8.27)D,A型超声测得眼轴前后径均值为(28.68~2.68)mm,二者呈明显正相关(R^2=0.830,P=0.000)。高度近视组的球内总容积(7.46±0.89)ml^3和玻璃体腔容积(6.90±0.89)ml^3明显大于正视组的球内总容积(6.00±0.35)ml^3和玻璃体腔容积(5.41±0.32)ml^3,差异均有统计学意义(t=-11.846,P=0.000;t=-12.100,P=0.000);而2组之间眼前节容积和晶状体容积的差异均无统计学意义(t=1.230,P=0.220,t=-0.483,P=0.630)。高度近视组的玻璃体腔容积与屈光度、眼轴长度均呈高度正相关(R^20.750,P=0.000;R^2=0.850,P=0.000);高度近视组的球内总容积与屈光度、眼轴长度均呈高度正相关(R。=0.754,P=0.000;R^2=0.841,P=0.000)。结论玻璃体腔容积的差异是导致不同屈光度眼球内容积差异的主要原因,高度近视眼的玻璃体腔容积与屈光度及眼轴长度呈线性关系,对玻璃体手术有较重要的参考价值。 相似文献
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Importance of the vitreous in young diabetics with macular edema 总被引:3,自引:0,他引:3
F P Nasrallah F Van de Velde A E Jalkh C L Trempe J W McMeel C L Schepens 《Ophthalmology》1989,96(10):1511-6; discussion 1516-7
The authors assessed retrospectively the clinical records of 80 patients (137 eyes) with diabetic retinopathy who were 50 years of age or younger and who had undergone a vitreous examination. The group comprised 53 patients (91 eyes) with macular edema and 27 patients (46 eyes) without macular edema. Vitreous studies using the El Bayadi-Kajiura lens determined whether the posterior vitreous was attached to the retina in the macula. Forty (42.1%) of 91 eyes in the edema group and none (0%) of the 46 eyes in the nonedema group had a detached posterior vitreous. This difference was statistically significant, indicating that young diabetic patients with macular edema have a significantly higher rate of posterior vitreous detachment than those without macular edema. 相似文献
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目的 分析增生型糖尿病视网膜病变(PDR)玻璃体切割手术后再出血病因,观察再治疗效果。 方法 回顾分析302例PDR患者315只患眼接受玻璃体切割手术治疗后32只眼再出血并再次治疗后随访3~48个月(平均随访时间12个月)的临床资料。 结果 PDR玻璃体切割手术后再出血发生率为10%,再出血发生时间为手术后1~210 d,平均时间为51 d。再出血的主要原因中,28%为巩膜切口纤维血管向内生长,19%为视盘表面残存新生血管膜或血管残端处理不当,22%为视网膜激光光凝不足,9%为视网膜表面新生血管膜剥除不彻底,6%为视网膜静脉阻塞,16%为外力作用。通过冷凝巩膜切口处纤维血管、剥离视盘和视网膜表面残存新生血管膜并电凝视盘表面血管残端、补充视网膜激光光凝、 包扎双眼等治疗,再出血眼视力提高者占91%,视力下降者占9%。再次手术后并发症主要包括再次出血、虹膜后粘连、晶状体混浊加重、角膜上皮愈合延迟等。 结论 PDR玻璃体切割手术治疗后再出血的主要原因是巩膜切口纤维血管向内生长、视盘表面和(或)视网膜表面新生血管膜剥除不彻底、血管残端处理不当、视网膜激光光凝不足和外力作用。处理好巩膜切口、彻底剥离视盘和视网膜表面新生血管膜、电凝血管残端以及足够的视网膜激光光凝是预防和治疗PDR玻璃体切割手术后再出血的有效方法。(中华眼底病杂志,2007,23:238-240) 相似文献
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目的:研究NOD小鼠早期糖尿病视网膜VEGF表达和视网膜细胞凋亡情况,以及二者间的关系。方法:NOD小鼠分为对照组(非糖尿病小鼠)(2,4,6,8,12wk组,n=30)和糖尿病组(2,4,6,8,12wk组,n=30)。每组小鼠在规定时间处死,提取血液标本,摘除眼球,分离视网膜备用。ELISA法检测视网膜VEGF和血液VEGF。透射电子显微镜检测小鼠视网膜细胞凋亡情况。结果:糖尿病组血液和视网膜VEGF表达与对照组相比明显增高(12wk,血液标本:4.9±0.4μg/gvs0.19±0.1μg/g,P<0.01;视网膜,165.0±9.0μg/gvs18.0±4.0μg/g,P<0.01)。NOD小鼠早期糖尿病视网膜VEGF表达和血液VEGF表达呈正相关(γ=0.9902,P=0.001)。糖尿病组视网膜神经节细胞和血管内皮细胞凋亡明显增加P<0.01。结论:视网膜VEGF表达增加可能与视网膜凋亡增多有关。早期糖尿病NOD小鼠视网膜VEGF表达增加是多因素的。 相似文献
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目的制备新糖蛋白opticin特异性抗体并探讨opticin在人眼中的分布。方法先合成一段多肽链(CLPRLPIGRFT),将该多肽链免疫兔以获得opticin抗体,通过对人玻璃体提取物进行免疫印迹检测以验证该抗体的有效性,用免疫组织化学方法检测opticin在人眼中的分布。结果人眼玻璃体提取物免疫印迹检测,在相对分子质量45 ×103~50×103处可看到一个宽范围的条带。人眼免疫组织化学发现opticin存在于人眼视网膜、玻璃体和睫状体无色素上皮中。在玻璃体内opticin沿着胶原纤维而分布。结论人眼玻璃体提取物免疫印迹检测证实了opticin抗体的有效性。opticin主要存在于视网膜、睫状体无色素上皮及玻璃体中。沿着胶原纤维分布的opticin可能与玻璃体结构的稳定有关。
(中华眼底病杂志,2008,24:286-288) 相似文献
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目的::通过建立C57 BL/6小鼠形觉剥夺性近视模型,探究Smad1在近视形成中的作用机制。方法:将60只3周龄C57 BL/6小鼠随机分为实验组和正常对照组(NC),包括形觉剥夺3wk组(FDM 3W,n=20),形觉剥夺4wk组(FDM 4W,n=20),FDM3W正常对照组(FDM 3W-NC,n=10)和FDM4W正常对照组(FDM 4W-NC,n=10),实验组右眼遮盖,左眼自然暴露作为自身对照,正常对照组不予任何处理。在实验3 wk及4 wk时检测所有小鼠屈光状态,HE染色观察巩膜及视网膜组织结构变化,免疫组织化学方法及实时荧光定量PCR观察Smad1在视网膜中的表达情况。结果:(1)自身对照眼和正常对照组呈生理性远视化发展,FDM3W、FDM4W实验眼均呈相对近视化发展,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)与自身对照组及正常对照组比较,FDM3W、FDM4W实验眼巩膜及视网膜明显变薄;实验眼视网膜中Smad1表达明显下降,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论:小鼠形觉剥夺性近视眼视网膜(尤其是内核层及内丛状层)中Smad1的表达呈下调趋势, Smad1极有可能通过转导视网膜信号参与了近视发生发展过程。 相似文献
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背景眼球伸长过程伴随着巩膜的广泛重塑,而这种重塑受多种生长因子的调控。以往的研究证实转化生长因子-β(TGF-β)在近视形成和发展过程中发挥作用。骨形态发生蛋白(BMPs)属于TGF-β超家族,其在近视的发生中是否发挥作用及如何发挥作用尚不清楚。目的观察豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)眼后巩膜中BMPs的表达变化,探讨其在近视后巩膜重塑中的作用。方法1~2周龄花色豚鼠30只,以随机数字表法随机分为实验组和正常对照组,每组15只。任意选择实验组豚鼠的一侧眼作为实验眼,应用半透明眼罩连续遮盖14d以建立FDM动物模型,另一侧眼作为对照眼。形觉剥夺前后所有动物眼经检影验光获得屈光度,用A型超声法测量眼轴长度。造模后第15天取豚鼠后巩膜组织,分别用逆转录PCR(RT—PCR)和Westernblot法检测各组豚鼠后巩膜中BMPsmRNA及其蛋白的表达。结果实验14d后,豚鼠遮盖眼的屈光度为(一0.48±0.51)D,与对侧眼的(3.22±0.34)D比较,差异有统计学意义(t=-12.814,P=0.000),与正常对照眼的(2.97±0.70)D比较,差异有统计学意义(t=-11.878,P=0.000)。豚鼠遮盖眼的眼轴长度为(8.30±0.05)mm,明显长于对侧眼的(8.11±0.06)mm和正常对照组(8.06±0.06)mm,差异均有统计学意义(t=7.230、9.084,均P=0.000)。正常豚鼠后巩膜可表达BMP-2、BMP-4、BMP-5mRNA,豚鼠遮盖眼后巩膜中BMP-2mRNA和BMP-5mRNA的相对表达值分别为0.41-±0.11和0.65±0.06,较对侧眼的0.62-±0.07和0.84±0.03分别下降了34.48%和23.67%,差异均有统计学意义(t=2.838,P=0.017;t=2.524,P=0.028);豚鼠遮盖眼后巩膜中BMP-2和BMP-5蛋白表达的相对值分别为0.44±0.06和0.70-±0.05,较对侧眼的0.61±0.05和0.824-0.03分别下降了23.42%和15.21%,差异均有统计学意义(t=2.465,P=0.030;t=2.445,P=0.031),而形觉剥夺眼与对侧眼后巩膜中BMP-4mRNA及其蛋白相对表达量的差异均无统计学意义(mRNA:t=0.704,P=0.460;蛋白:t=0.987,P=0.365)。结论FDM眼后巩膜中BMP-2和BMP-5的表达下调,提示BMPs在实验性近视后巩膜重塑中可能发挥作用。 相似文献