特发性肺纤维化患者的Th1／Th2细胞因子失衡

本研究检测特发性肺纤维化(IPF)患者血清IFN- γ和IL- 4水平,探讨特发性肺纤维化发病、治疗和预后与Th1/ Th2类细胞因子失衡的关系。1　对象和方法1.1　对象　2 0 0 2 - 0 9～2 0 0 3- 10在本院就医确诊特发性肺纤维化4 0例,其中男2 9例,女11例,年龄(4 5±9)岁,所有患者均接受口服强的松和环磷酰胺治疗3个月,其中16例治疗反应良好,2 4例失败,诊断标准、治疗方案及疗效判定见《特发性肺(间质)纤维化诊断和治疗指南(草案)》[1 ] ,不伴感染性或免疫失调性疾病。对照组为性别、年龄相当的健康体检者32例,其中男18例,女14例,年龄(4 0±7)岁。…     

移植肾急性排斥反应中Th1/Th2细胞因子的动态变化

背景：单一细胞因子在移植前后两点的变化不具有诊断急性排斥的临床意义，联合监测细胞因子可更好地判断移植患者的体内免疫状态。目的：观察Th1/Th2细胞因子在肾移植前后的动态变化趋势，探讨其在急性排斥时的临床应用价值。方法：采用前瞻性队列研究，用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾移植前、肾移植后3，7，14 d时急性排斥组和非急性排斥组体内Th1和Th2细胞因子水平进行动态的监测。结果与结论：在肾移植前，急性排斥组Th1(γ-干扰素、白细胞介素12)细胞因子水平明显高于非急性排斥组，差异有显著性意义(P <0.05)；Th2(白细胞介素4、白细胞介素10)细胞因子水平低于非急性排斥组，差异有显著性意义(P <0.05)。肾移植后，非急性排斥组各时点的Th1和Th2细胞因子水平无明显变化；急性排斥组各时点Th1细胞因子迅速升高，在排斥前达峰值，各时点Th1细胞因子水平明显高于非急性排斥组；Th2细胞因子水平缓慢升高，在排斥前达高峰，各时点Th2细胞因子水平仍低于非急性排斥组。结果可见，非急性排斥患者肾移植前后体内Th1/Th2细胞因子保持稳态，而急性排斥患者肾移植前后体内Th1/Th2细胞因子呈非稳态分布趋势，表现为Th1细胞因子在排斥前迅速升高，Th2细胞因子缓慢升高。     

哮喘患者单个核细胞Th1／Th2和IFN-γ及IL-4 mRNA表达

目的探讨外周血单个核细胞Th1／Th2在哮喘发病中的作用和IFN-γ及IL-4 mRNA表达的情况。方法分别用流式细胞仪及RT-PCR方法检测97例哮喘患者及20例健康人外周血单个核细胞（PBMCs）Th1／Th2水平和IFN-γ及IL-4 mRNA表达。结果哮喘组外周血Th1细胞百分比低于对照组（P〈0．01），而Th2百分比高于对照组（P〈0.01）；哮喘组PBMCS IFN-γ的mRNA表达水平与对照组差异无统计学意义（P〉0．05），而IL-4 mRNA的表达显著高于对照组（P〈0．01）。结论哮喘患者体内存在Th1／Th2的失衡，并提示哮喘属于Th2优势疾病。     

系统性红斑狼疮患者th1/th2失衡的研究

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)病人th1/th2的失衡状况。方法利用三荧光标记法流式细胞术检测抗细胞表面抗原,抗细胞因子。检测出CD4+干扰素(IFN)-γ+白细胞介素(IL)4-及CD4+IFN-γ-IL-4+细胞作为Thl及Th2细胞,从单细胞水平研究初发SLE患者Thl/Th2平衡。结果未用药治疗的SLE病人其Thl细胞明显低于正常对照组(P=0.02)。31例SLE患者按Thl/Th2可分成两组,Thl/Th2降低组与Thl/Th2升高组。Thl/Th2降低组其Thl细胞的降低十分明显。Thl/Th2升高组中Thl细胞仅轻度下降。结论Thl型反应与Th2型反应均参与了SLE的发病。不同患者可能免疫系统的异常并不同。     

极高频电磁波对恶性肿瘤放化疗患者IFN-γ和IL-4水平及Th1/Th2平衡的影响

目的研究恶性肿瘤放化疗后使用极高频电磁复合波辐照对患者外周血IFN-γ和IL-4水平变化及淋巴细胞亚群Th1/Th2免疫平衡的影响。方法对32例恶性肿瘤患者放化疗后进行极高频电磁复合波辐照,并采用ELISA法检测辐照治疗前、后外周血IFN-γ和IL-4水平变化;对照组为30例恶性肿瘤单纯放化疗后患者,同比进行IFN-γ和IL-4检测;再分别对上述患者外周血进行IFN-γ和IL-4水平变化的自身对照研究,以评价极高频电磁复合波对恶性肿瘤患者放化疗后的免疫功能影响。结果(1)恶性肿瘤单纯化疗组第8天,患者IFN-γ水平(24.66±12.85)pg/ml与第3天水平(27.88±17.07)pg/ml差异无统计学意义(P>0.05);而IL-4水平(54.80±28.56)pg/ml则显著高于放化疗后第3天水平(44.97±27.53)pg/ml,P<0.05。(2)极高频电磁复合波辐照组,放化疗后第8天,患者的IFN-γ水平(34.79±27.23)pg/ml显著高于第3天水平(20.39±12.67)pg/ml(P<0.05);而IL-4第8天(43.49±34.04)pg/ml与第3天水平(35.77±22.23)pg/ml差异无统计学意义(P>0.05)。(3)单纯放化疗组第3天至第8天,IFN-γ/IL-4水平比值有显著性降低(从0.62±0.26到0.45±0.15)(P<0.05);经极高频电磁复合波辐照组,IFN-γ/IL-4水平比值明显升高(从0.57±0.44升至0.80±0.67),P<0.05。结论恶性肿瘤患者放化疗后第3天至第8天,IFN-γ/IL-4水平比值降低,反映恶性肿瘤放化疗后患者Th1/Th2平衡异常,向Th2漂移;但极高频电磁复合波辐照治疗,患者的IFN-γ/IL-4水平比值升高,可阻止恶性肿瘤患者放化疗后Th2细胞的异常漂移,增强其免疫功能。     

再生障碍性贫血患者外周血Th 1/Th2水平测定及其临床意义

目的：探讨辅助性T(T helper,Th)细胞亚群数量和功能的变化在再生障碍性贫血(再障)患者发病机制中的作用，及这两种变化之间的关系；为再障的诊断及疗效预测提供实验依据。方法：流式细胞术检测再障患者及正常人外周血T细胞亚群、Th1和Th2细胞；RT-PCR法测定再障患者及正常人外周血中Th1，Th2型细胞因子基因表达；用ELISA法测定再障患者血浆中IFN-γ和IL-4的水平。结果：再障患者Th1/Th2显著失衡，Th1细胞显著增多，Th1型细胞因子IFN-γmRNA的阳性表达率和血浆IFN-γ浓度均较正常对照显著升高；再障患者Th1细胞百分数分别与IFN-γmRNA相对表达强度(RV)和血浆IFN-γ浓度呈正相关；Th1细胞百分比、IFN-γmRNA的RV及血浆IFN-γ的浓度在比值倒置型与比值超高型患者体内相近且均高于比值正常型患者。结论：Th细胞亚群失衡，Th1细胞数量增多及功能亢进可能是再障发病的重要免疫机制之一；Th1细胞数量及功能异常相互作用是再障患者疾病发生和发展的根本原因；CD4+T或CD8+T细胞相对变化可能是Th细胞在发挥免疫抑制作用后的外在表象。     

哮喘患者Th1/Th2细胞因子水平变化

随着免疫学和分子生物学的进展，哮喘发病机制研究进入了分子水平。细胞因子在哮喘发病机制中起到重要作用。本研究通过检测支气管哮喘患者不同时期血清中Th1／Th2型细胞因子（IL-4、IL-12和IgE）水平的变化，研究其在哮喘发病中的作用，以及糖皮质激素的抗炎机制。为临床哮喘的诊断及治疗提供新的途径。     

高血压心肌梗死与Th1／Th2类细胞因子变化

目的探讨高血压心肌梗死患者Th1／Th2类细胞因子变化。方法临床及冠状动脉造影确诊的高血压心肌梗死患者45例为A（病例1）组,非高血压心肌梗死患者42例为B（病例2）组,冠状动脉造影无心肌梗死的高血压患者48例为C（病例3）组,常规体验健康者20例为D（对照）组。采用放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）水平,ELISA法检测血清1干扰素（IFN-γ）和白细胞介素4（IL-4）水平。结果①病例1、2、3组Ang-Ⅱ[（94．3±35．4）、（74．4±31．2）ng／L和（63．4±28．9）ng／L]及IFN-γ[（24．3±5．4）、（19．4±3．9）ng／L和（12．1±3．8）]ng／L]较对照组Ang-Ⅱ[（43．4±11．2）ng／L]及IFN-γ[（4．1±1．4）ng／L]水平升高（P〈0．05,P〈0．01）;②病例1组IL-4水平[（14．4±10．7）ng／L与2组[（12．4±2．9）ng／L]、3组[（12．3±6．6）ng／L]及对照组[（11．4±3．9）ng／L]比较差异无统计学意义（P〉0．05）;③病例1、2和3组IFN-1与IL-4比值（0．77±0．33）、（0．62±0．24）和（0．58±0．26）较对照组（0．36±0．19）增大（P〈0．01,P〈0．05）;④Ang-Ⅱ水平与IFN-γ呈正相关（r=0．52,P〈0．01）,而与IL-4水平无相关性（r=0．19,P〉0．05）。结论高血压和非高血压心肌梗死均具有较高的Ang-Ⅱ、IFN—γ及IL-4水平,但高血压心肌梗死Ang-Ⅱ、IFN-γ及IL4水平更高,这是辅助性T细胞亚群Th1／Th2功能失衡的表现;高血压心肌梗死与Th1／Th2失衡,Th1细胞功能亢进密切相关,系统免疫状态和炎性内环境的改变可能对疾病的进展起重要作用。     

辨证施治经典方剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠细胞因子及Th1／Th2失衡的干预效应

目的:采用经典方剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠进行辨证施治,观察大鼠白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、白细胞介素4、γ-干扰素、γ-干扰素/白细胞介素4水平的变化。方法:实验于2005-04/10在山东中医药大学附属医院中心实验室进行。①选择健康雄性SPF级Wistar大鼠264只,按随机数字表法分为11组:空白对照组,寒痰蕴肺模型组和治疗组,痰热阻肺模型组和治疗组,肺气虚模型组和治疗组,脾气虚模型组和治疗组,肾气虚模型组和治疗组,每组24只。②采用改良烟熏加气管滴加脂多糖方法制备慢性阻塞性肺疾病模型,并根据分型,分别给予不同干预,进行二次造模。③第30天起各治疗组分别灌服相应证型的干预治疗中药合剂,连续14d。寒痰蕴肺治疗组灌服小青龙汤煎剂;痰热阻肺治疗组大鼠灌服麻杏石甘汤煎剂;肺气虚治疗组灌服玉屏风散煎剂;脾气虚治疗组灌服六君子汤煎剂;肾气虚治疗组灌服人参蛤蚧散煎剂,2mL/d。以上饮片由山东中医药大学附属医院中药房提供。模型组大鼠每天灌胃生理盐水2mL。空白对照组不做任何干预,相同室内环境下自由饮食饮水。④放射免疫法测定肺组织匀浆中白细胞介素8、白细胞介素4、肿瘤坏死因子α含量;酶联免疫法测定肺组织匀浆γ-干扰素含量,计算γ-干扰素和白细胞介素4的比值(Th1/Th2)。结果:纳入动物264只,242只进入结果分析,脱落22只,其中寒痰蕴肺模型组4只,寒痰蕴肺治疗组、肾气虚模型组各1只,痰热阻肺模型组、肺气虚治疗组、脾气虚模型组、脾气虚治疗组、肾气虚治疗组各2只,痰热阻肺治疗组、肺气虚模型组各3只。①各组大鼠一般状态:空白对照组大鼠活泼好动,毛发有光泽,体质量逐渐增加,呼吸平稳,无任何特殊表现。模型组大鼠活动量减少,拱背蜷卧,体质量增幅减轻,呼吸急促,咳嗽频作,撮毛,食量减少,行动迟缓。治疗组大鼠治疗前症状与模型组相似,咳嗽明显,造模完成后,各治疗组经喂药症状明显减轻。②各组大鼠肺组织匀浆中细胞因子变化:各模型组白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、白细胞介素4明显高于空白对照组,γ-干扰素、γ-干扰素/白细胞介素4的比值(Th1/Th2)明显低于空白对照组,差异有显著性意义[以寒痰蕴肺模型组为例,分别为(526.10±88.94),(318.63±40.01)ng/L;(132.43±25.31),(100.29±24.20)ng/L;(107.66±22.69),(82.41±14.66)ng/L;(176.10±44.39),(328.08±50.57)ng/L;1.69±0.52,4.09±0.91,P<0.01]。经过对证治疗后,各治疗组白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、白细胞介素4明显低于各模型组,γ-干扰素、γ-干扰素/白细胞介素4的比值(Th1/Th2)明显高于模型组,差异有显著性意义[以寒痰蕴肺治疗组为例,分别为(435.91±68.44),(526.10±88.94)ng/L;(115.79±24.75),(132.43±25.31)ng/L;(95.67±20.36),(107.66±22.69)ng/L;(296.09±47.54),(176.10±44.39)ng/L;3.26±0.98,1.69±0.52,P<0.05,0.01]。结论:辨证施治的各经典方剂均可调节慢性阻塞性肺疾病大鼠多种细胞因子水平,起到抗炎和提高机体免疫水平的作用。     

双利肝和甘氨酸对重症急性胰腺炎大鼠Th1/Th2平衡的影响

目的 探讨双利肝和甘氨酸对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠,Th1/Th2平衡的影响.方法 Wistar大鼠32只,随机选择24只术前禁食12 h,不禁水,1%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,取上腹部正中切口入腹腔,于胆胰管远端逆行推注5%牛磺胆酸钠溶液0.1 ml/100 g,制造SAP模型.假手术组8只以等量生理盐水代替5%牛磺胆酸钠溶液.24只SAP大鼠中选择8只在造模后0.5 h从尾静脉注射0.2%大黄酸4 mg/kg和0.4%丹参素8 mg/kg(双利肝组),8只在造模后0.5 h从尾静脉注射20%甘氨酸0.6 g/kg(甘氨酸组),余8只为单纯SAP组.32只大鼠分别于造模后24 h采集腹主动脉血,观察造模后24 h血浆内毒素和血清淀粉酶的变化及双利肝和甘氨酸对Th1/Th2比值的影响.结果 单纯SAP组血浆内毒素[(0.67±0.11)EU/ml]、促炎细胞因子[干扰素-γ(8.43±0.86)ng/L,白细胞介素-12(8.26±1.97)ng/L]和Th1/Th2比值(0.36±0.07)明显高于假手术组[内毒素(0.44±O.07)EU/ml,干扰素-γ(3.80±0.55)ng/L,白细胞介素-12(3.34±1.34)ng/L,Th1/Th2比值(0.24±0.05),P均<0.05];与单纯SAP组相比,双利肝和甘氨酸均显著降低血浆内毒素[(0.57±0.08)、(0.52±0.04)EU/ml,P均<0.05],使Th1/Th2比值[双利肝组:0.29±0.04,甘氨酸组:0.25±0.06;P均<0.05]趋于平衡.结论 在SAP的早期,血浆内毒素的升高使机体的细胞免疫功能过强,导致组织细胞损伤加重;而双利肝和甘氨酸都能抑制肠源性内毒素血症的形成,减轻或阻止了组织细胞的损伤.     

哮喘患儿外周血Th1/Th2、Tc1/Tc2细胞检测及其意义

目的:探讨哮喘患儿急性发作期及缓解期Th1/Th2、Tc1/Tc2细胞亚群平衡的变化情况。方法:采用荧光标记抗体,应用三色荧光流式细胞仪技术,从单细胞水平对急性发作期哮喘患儿(20例)、缓解期哮喘患儿(18例)及同龄正常健康儿(对照组20例)外周血CD4+、CD8+细胞内分泌IFN-γ、IL-4进行检测。结果:哮喘患儿外周血细胞内分泌IL-4(+)的CD4+(Th2)、CD8+(Tc2)百分率较正常对照组升高,且哮喘急性发作期高于缓解期;分泌IFN-γ(+)的CD4+(Th1)、CD8+(Tc1)百分率较正常对照组降低,且哮喘急性发作期低于缓解期。结论:哮喘患儿外周血Th2、Tc2百分率升高,Th1、Tc1百分率降低,Th1/Th2、Tc1/Tc2比值降低,且哮喘急性发作期低于缓解期。     

重症急性胰腺炎患者早期免疫功能的变化及临床意义

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）患者早期免疫功能的变化趋势及临床意义。方法采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测42例SAP患者不同时间血浆C反应蛋白（CRP）、IgG、IgM、IgA、C3、C4、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白细胞介素-10（IL-10）;采用流式细胞仪检测其血浆CD3＋、CD4＋和CD8＋T淋巴细胞亚群的分布情况。结果 SAP患者血浆CRP水平具有先升后降的趋势,而血浆IgG和IgM水平的变化趋势呈V字形,差异有统计学意义（P〈0.05）。血浆CD4＋T淋巴细胞数及CD4＋/CD8＋比值逐渐增高（P〈0.05）,但CD8＋T淋巴细胞数在观察期间变化的差异无统计学意义（P〉0.05）。血浆TNF-α水平先升后降,而IL-10的水平逐步升高（P〈0.05）,IL-10/TNF-α比值缓慢升高（P〈0.05）。结论 SAP患者炎症反应强度呈先升后降趋势,这有助于治疗措施的制定。     

吡格列酮对重症急性胰腺炎血清细胞因子和组织病理学评分的影响

目的探讨TNF-α、IL-6和IL-10在大鼠重症急性胰腺炎（SAP）早期的动态变化及意义,并观察吡格列酮的干预性作用。方法将54只雄性SD大鼠随机分成假手术组（C组）、SAP组、吡格列酮组（P组）。采用逆行胰胆管注射法建立SAP模型;P组大鼠在造模前2h腹腔内注射吡格列酮溶液50mg/kg。于造模后3h、6h、12h分批处死大鼠,采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-10的含量;并常规HE染色进行胰腺组织病理学评分。结果 SAP组与C组比较,胰腺组织病理评分、血清淀粉酶、TNF-α及IL-6含量在各时间点均升高（P〈0.01）,IL-10含量无统计学意义（P〉0.05）;干预性使用吡格列酮后,胰腺组织病理学评分、血清淀粉酶、TNF-α及IL-6水平与SAP组相比均有降低（P〈0.05）,IL-10水平高于SAP组（P〈0.05）。结论在SAP早期阶段细胞因子的变化与病情进展密切相关,吡格列酮可通过调节促炎与抗炎因子的平衡,减轻炎症反应。     

急性坏死性胰腺炎大鼠早期肠内营养的实验研究

目的探讨经空肠肠内营养(EN)在急性坏死性胰腺炎(ANP)早期使用的可行性,及其对胰腺炎时肠道细菌移位的影响.方法68只成年SD大鼠,随机分为正常对照组(A)12只、实验对照组(B)27只和治疗组(C)29只,均剖腹行胰胆管逆行穿刺和空肠造瘘.A组经胰胆管注入生理盐水(NS)0.2 ml/100 g,B、C组注入质量分数为3.5%的牛磺胆酸0.2 ml/100 g制成ANP模型.C组于模型建立1小时内经空肠造瘘管注入爱伦多(Elental),3次/24 h,每次10 ml(4 184kJ/L).结果胰腺病理检查示A组12只大鼠(100.00%)胰腺组织基本正常;B组27只(100.00%)和C组21只(72.41%)胰腺组织呈片、灶状坏死、出血,大量炎性细胞浸润,C组中另8只大鼠(27.59%)胰腺间质水肿,少量炎性细胞浸润.C组大鼠24小时存活率比B组提高,差异有显著性(P<0.01).B、C 2组间血清钙及淀粉酶水平无差异(P均>0.05).3组大鼠血清内毒素B、C2组较A组明显升高,C组较B组明显下降(P<0.01或P<0.05).3组大鼠肺、肾、肝、脾及MLN细菌培养计数(cfu/g)B、C2组均较A组高,C组低于B组,差异有高度显著性(P均<0.01).结论ANP大鼠早期经空肠给予肠内营养安全、可靠,未加重胰腺炎病情,减轻了肠道细菌及内毒素移位,提高了24小时存活率.     

急性出血坏死性胰腺炎小鼠辅助性T细胞亚群1/2的变化规律及中药干预作用研究

目的:探讨急性出血坏死性胰腺炎小鼠早期出现辅助性T细胞(T h)亚群T h1/T h2变化规律,观察参麦注射液及黄芪注射液的干预作用。方法:65只昆明小鼠随机分为假手术组5只,胰腺炎组、参麦治疗组、黄芪治疗组各20只。采用腹腔连续注射雨蛙素50μg/kg,每次间隔1 h,连续注射6次后,向腹腔内注射脂多糖造成小鼠急性出血坏死性胰腺炎模型。治疗组分别在制模后向腹腔内注射参麦注射液或黄芪注射液,于末次注射完毕后2、6、12和24 h,分别测定各组动物血浆淀粉酶及脾细胞的T h1/T h2比值,观察胰腺及小肠病理变化。结果:胰腺炎组制模后6 h胰腺病理及血浆淀粉酶提示出现急性出血坏死性胰腺炎,同时出现脾细胞T h1/T h2比值失衡(P<0.01),并逐渐加重,在24 h时甚至出现倒置。而中药治疗组此种变化较轻,在制模后24 h参麦注射液较黄芪注射液疗效更显著(P<0.05)。结论:小鼠急性出血坏死性胰腺炎早期出现免疫失衡,参麦注射液和黄芪注射液对此有调节作用。     

乌司他汀联合生大黄治疗重症急性胰腺炎疗效观察

目的 观察乌司他汀联合生大黄治疗重症急性胰腺炎疗效.方法 重症急性胰腺炎52例,根据治疗方式不同分为2组,治疗组(应用乌司他汀+生大黄)26例,对照组(常规治疗)26例,观察2组患者的症状、体征、血淀粉酶、白细胞、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)的变化.结果 ①治疗组与对照组腹痛缓解时间(3.9±1.3)h vs(5.0±2.5)h(P＜0.05)、肠鸣音恢复时间(4.4±1.8)h vs(6.8±2.5)h(P＜0.05)、排便恢复时间(4.8±1.6) hvs(7.2±2.2)h(P ＜0.05)、腹部压痛消失时间比较(5.5±0.8)h vs(7.3±0.9)h(P＜0.05);②治疗组在应用乌司他汀+生大黄后第3天、6天、10天测定血淀粉酶和血白细胞值呈明显下降,而对照组常规治疗后第3天、6天、10天血淀粉酶和血白细胞值也有下降,但下降速度较治疗组缓慢.两组在组间差异无统计学意义(P＞0.05),但在不同时点以及组间和不同时点交互作用差异均有统计学意义(P ＜0.05或＜0.01);③治疗组在第3天、6天、10天测定血清TNF-α、IL-6、IL-8值均有明显下降,而对照组常规治疗后第3天、6天、10天测定血清TNF-α、IL-6、IL-8也有下降,但下降速度较治疗组缓慢,两组在组间差异无统计学意义(P＞0.05),但在不同时点以及组间和不同时点交互作用差异均有统计学意义(P ＜0.05或＜0.01).结论 乌司他汀联合生大黄治疗重症急性胰腺炎可更有效抑制胰酶释放,阻止急性胰腺炎病情发展.     

高脂血症性重症急性胰腺炎临床分析

目的 探讨高脂血症性重症急性胰腺炎(SAP)的临床特征,指导临床诊治.方法 回顾性分析120例资料完整的SAP患者临床资料,按病因分成高脂性SAP组、胆源性SAP组、酒精性SAP组和其他原因SAP组,比较4组SAP患者的相关临床指标;根据甘油三酯(TG)水平把高脂性SAP组分为高TG组和极高TG组,比较两组CT严重指数(CTSI)分级和多器官功能障碍综合征(MODS)发生率.结果 ①高脂性sAP组男性占75.9%,发病年龄(41.2±11.5)岁、血淀粉酶(469.5±391.3)U/L低于胆源性SAP组及其他原因SAP组(P<0.05或<0.01),总胆固醇(7.7±3.6)mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇(2.1±1.8)mmol/L、血钙(1.7±0.4)mmol/L、全身炎症反应综合征(SIRS)评分(3.5±0.7)分.与其他3组比较差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01);②极高TG组CTSI分级及MODS发生率高于高TG组(P<0.05).结论 高脂血症性SAP多发于中青年男性,早期临床症状突出,病情较重,自身存在严重的脂代谢紊乱,血淀粉酶升高不明显,复发率高,病情与TG水平密切相关.