自血回输对家兔梭曼中毒肺损伤的治疗

目的探讨紫外线照射自血回输(AUVIB)疗法对梭曼染毒家兔肺损伤的治疗作用。方法家兔40只,随机分为4组:阴性对照组、中毒组、常规治疗组及AUVIB治疗组,于中毒2 h后,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)。分析碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(ACP)活性,并进行血气分析。结果家兔梭曼染毒后BALF中AKP、ACP活性〔(4.9±0.6)和(80.0±21.5)U.g pro-1〕显著高于阴性对照组AKP和ACP活性〔(3.6±0.7)和(54.7±15.0)U.g pro-1〕(P<0.01)。给予AUVIB治疗后,BALF中ACP和AKP活性〔(3.7±0.5)和(60.4±17.9)U.g pro-1〕与中毒组比较显著降低(P<0.05),动脉血pH值、PaO2及SaO2显著升高(P<0.05),PaCO2显著降低(P<0.01)。结论AUVIB能改善氧供和代谢,对梭曼急性中毒肺损伤的治疗有一定作用。     

丙烯腈对大鼠睾丸抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

目的　探讨丙烯腈(ACN)的雄性生殖毒性机制。方法　健康雄性SD大鼠分别以0、7.5、15.0、30.0 mg/kg剂量腹腔注射ACN染毒,测定其睾丸谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)活力。结果　ACN染毒4周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(7.44±0.96)、(6.95±0.77)mg/g pro]增加,30.0 mg/k组大鼠GSH Px活力[(70.89±4.01)U/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ACN染毒8周后,30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(2.50±0.94)mg/g pro]降低,15.0、30.0mg/kg组大鼠SOD活力[(102.08±16.08)、(113.30±17.20)NU/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.01)。ACN染毒13周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量降低,30.0 mg/kg组GST活力下降,各染毒组GSH Px活力均低于对照组,30.0 mg/kg组MDA含量[(0.68±0.16)nmol/mgpro]高于对照组[(0.38±0.12)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P<0.01)。停止染毒后2周,大鼠睾丸GSH水平恢复;30.0 mg/kg组大鼠睾丸MDA含量下降,但仍高于对照组,GSH Px活力仍低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论　ACN能通过破坏氧化-抗氧化体系的平衡,诱导雄性大鼠睾丸脂质过氧化损伤。     

电磁脉冲对海马神经元的损伤机制及药物防护研究

目的探讨电磁脉冲(EMP)致体外培养的海马神经元损伤的机制及药物防护的可能性。方法EMP的照射条件为6×104V·m-1,脉冲上升时间为20ns,脉宽为30μs,频率为2.5脉冲·min-1,作用时间为2min。原代培养的海马神经元经过MK801和尼非地平预处理后进行EMP照射,采用MTT法对细胞活力进行测定;FACS法检测细胞凋亡率;Fluo-3-AM荧光探针负载、激光共聚焦显微镜扫描测定海马神经元胞内游离钙离子〔Ca2+〕i浓度。结果MK801组和MK801+尼非地平组反应细胞增殖活力的吸光度分别为0.25±0.06和0.27±0.07,明显高于单纯EMP照射组(0.17±0.08,P<0.05);MK801+尼非地平组的细胞凋亡率(53.69±13.60)%较单纯EMP组(68.63±9.04)%明显下降(P<0.05);EMP照射引起〔Ca2+〕i荧光强度显著升高(107.34±26.14,P<0.05),MK801预处理使之有所下降(81.29±19.96,P<0.05),而MK801与尼非地平联合用药可使〔Ca2+〕i荧光强度进一步下降(69.82±25.54,P<0.05)。结论MK801和尼非地平预处理可以部分地阻断EMP所致的海马神经元损伤;细胞内钙超载在EMP损伤机制中起到重要作用。     

脂联素与子痫前期关系的探讨

目的:探讨脂联素与子痫前期的关系。方法:抽取25例子痫前期患者为子痫前期组(轻度11例,重度14例);15例妊娠期高血压疾病患者为妊娠期高血压疾病;分别取不同孕龄的45例正常孕妇,分为早孕组、中孕组及晚孕组各15例;另取正常育龄非妊娠妇女15例为对照组;空腹抽肘取静脉血,用ELISA法测定血清脂联素浓度。结果:子痫前期组血清脂联素浓度为(9.90±2.17)mg/L,显著低于妊娠期高血压疾病组〔(14.85±3.45)mg/L〕(P<0.05);子痫前期组中重度子痫前期患者的血清脂联素浓度〔(8.50±2.12)mg/L〕,明显低于轻度子痫前期患者〔(10.32±3.96)mg/L〕(P<0.05);子痫前期组的血清脂联素浓度明显低于孕晚期组〔(15.52±3.01)mg/L〕(P<0.05);亦明显低于对照组〔(16.72±2.00)mg/L〕(P<0.05)。妊娠期高血压疾病组血清脂联素浓度与孕晚期组和对照组相比,无显著差异(P>0.05)。孕晚期组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);正常妊娠不同孕龄组之间的血清脂联素浓度相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血清脂联素浓度与子痫前期的发展及病情严重程度呈负相关,脂联素可能促进了该病的发生发展。     

小儿弱视与微量元素硒的关系及其临床意义

目的:观察微量元素硒及相关生物活性物质对小儿弱视影响以及硒治疗的效果。方法:将弱视患儿随机分为两组:在常规使用遮盖加精细目力训练的基础上,A组37例患儿口服亚硒酸钠0.5 mg/d,连服1周,以后每周0.5 mg,疗程6个月;B组31例患儿未服用亚硒酸钠。观察对象分别于治疗前和治疗6个月后抽血检测血清硒(Se)、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及丙二醛(MDA)含量等指标,随访1年,以观察远期疗效。结果:治疗后A组血清Se(0.034±0.016)mg/L明显高于治疗前(0.013±0.008)mg/L,差异有显著性(P<0.01);A组血浆GSH-PX活力为(87.12±13.61)IU/L,较治疗前(53.62±18.70)IU/L明显增加,差异有显著性(P<0.01)。A组MDA含量(6.46±1.55)nmol/m l,较治疗前(8.68±1.49)nmol/m l明显降低,差异有显著性(P<0.05)。血清Se与血浆GSH-PX呈正相关(r值=0.781,P<0.01),与MDA呈负相关(r值=-0.385,P<0.05)。患儿视力恢复正常者A组22例(59.46%),B组11例(35.48%);视力进步者A组12例(32.43%),B组12例(38.71%);视力恢复率A组明显高于B组(2χ值=3.896,P<0.05),远期疗效较好。结论:用亚硒酸钠治疗该地区弱视患儿有明显的治疗效果;Se水平低表明该地区小儿弱视可能与缺硒有关。提示补充适量硒可提高该地区因低硒引起的弱视患儿的视力。     

低浓度苯对小鼠过氧化损伤及致突变作用

目的探讨低浓度苯对小鼠过氧化损伤及致突变作用。方法将60只雄性昆明种小鼠随机分为高、中、低3个浓度组和1个对照组。采用动式吸入染毒,3个浓度组的苯染毒浓度分别为(48.7±10.6),(10.4±5.9),(3.9±2.1)mg/m3,每周5d,连续3个月。检测血常规、血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、骨髓微核率和精子畸形率。结果随着染毒浓度的增加,白细胞计数、血小板计数和血红蛋白含量逐渐下降,并呈剂量-反应关系。高、中浓度组小鼠血清SOD活力分别为[(79.76±11.16)、(85.94±9.36)NU/ml],均明显低于对照组(102.62±22.25)NU/ml,差异有显著性(P<0.05)。高浓度组小鼠血清MDA含量[(13.09±2.67)nmol/ml]高于对照组[(10.33±1.63)nmol/ml],GSH-Px活力[(113.64±20.54)U]低于对照组[(135.25±20.85)U],差异有显著性(P<0.05)。与对照组小鼠骨髓微核率2.60‰比较,中、高浓度组小鼠骨髓微核率(4.50‰,6.70‰)明显升高,差异有显著性(P<0.05)。但各浓度组与对照组比较,精子畸形率的差异无显著性。结论低浓度苯可引起小鼠造血系统损伤、过氧化损伤及致突变作用。     

高氧液对急性光气中毒肺损伤保护作用的实验观察

目的观察家兔光气染毒后血气、生化指标及形态学的变化,研究高氧液对急性光气中毒性肺损伤的保护作用。方法18只新西兰大白兔随机分3组,每组6只,雌雄不拘。1组为空白对照组;另外2组动物吸入光气,其中一组(阳性对照组)静脉输入平衡盐,另一组(高氧液组)静脉输入高氧液,3组分别于实验的不同时间取血,测定动脉氧分压(PaO2)、血浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力,8h后处死动物,取肺组织,测定肺组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量,并做组织病理学检查。结果(1)高氧液组与阳性对照组动物光气中毒后血浆MDA含量都随实验时间的延长而升高,PaO2、SOD活力则呈下降趋势,肺组织GSH含量下降,GSSG含量升高。在1、3及8h时两组动物的血浆MDA含量、SOD活力及肺组织GSH、GSSG含量与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(2)高氧液组在3、8h时(即在治疗后)PaO2分别为[(9.91±0.49)、(9.15±0.46)mmHg],均高于阳性对照组[(9.03±0.76)、(8.11±0.57)mmHg],差异有统计学意义(P<0.01);血浆MDA含量分别为[(3.66±0.35)、(5.31±0.15)μmol/L],均低于阳性对照组[(4.32±0.26)、(7.4±0.33)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.01);红细胞SOD活力分别为[(237.37±29.96)、(208.10±18.80)NU/m     

异丙酚对大鼠百草枯中毒的干预研究

目的探讨异丙酚对百草枯(Paraquat,PQ)中毒所致肺损伤的保护作用。方法128只雄性Wistar大鼠随机分为3组,对120只大鼠PQ 50 mg/kg一次性灌胃染毒,建立中毒大鼠肺损伤模型,异丙酚组(60只)于PQ染毒后1 h以二异丙酚腹腔注射10 mg/kg,2次/d,连续4d；染毒组(60只)于PQ染毒后1 h给予与异丙酚组等量的生理盐水；对照组(8只)1 ml/kg生理盐水一次性灌胃。于不同处理后1、3、7、14和28 d 5个时间点测定血浆、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和肺组织匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及肺组织匀浆中羟脯氨酸(hydroxyproline,HPY)含量,并观察3组大鼠中毒表现及肺组织病理改变。结果异丙酚组与染毒组比较,中毒表现明显减轻,血浆MDA含量1、3和7 d时分别为(4．31±0．94)、(4．04±0．87)、(3．24±1．14)nmol/ml,较对应染毒组[(10．15±3．15)、(6．97±1．65)、(5．44±0．66)nmol/ml]有明显降低,差异有统计学意义(P＜0．05或P＜0．01)；BALF中MDA含量1．3 d时分别为(3．47±1．09)、(2．79±1．11)nmol/ml,比染毒组[(5．58±1．19)、(4．86±1．89) nmol/ml]有明显降低,差异有统计学意义(P＜0．05或P＜0．01)；肺组织匀浆中MDA含量1、3 d时分别为(7．54±0．63)、(8．41±1．23)nmol/ml,较染毒组[(10．20±2．43)、(10．71±171)nmol/ml]有明显降低,差异有统计学意义(P＜0．06)。BALF中细胞计数1、3和7 d组明显低于染毒组,差异有统计学意义(P＜0．05)。病理观察异丙酚组肺组织水肿、充血及炎细胞浸润减轻。结论异丙酚能降低PQ中毒大鼠体内MDA含量,可能对PQ中毒大鼠肺损伤有保护作用。     

补充蛋白饮食对饥饿大鼠免疫功能的影响

目的探讨补充蛋白饮食改善饥饿大鼠机体免疫功能。方法青年Wistar鼠,随机分为正常对照组、半饥饿对照组、饥饿对照组、补充蛋白半饥饿组、补充蛋白饥饿组,其中半饥饿组给予正常对照组每日饲料摄入量的50%,饥饿组给予正常对照组每日饲料摄入量的30%,2个补充蛋白组蛋白摄入量与正常对照组相同。分别于1、2周取血清样品测定免疫功能。结果补充蛋白饮食对IgG和IgA水平影响不明显。实验1周时,正常对照组IgM水平〔(561±76)mg.L-1〕显著高于其他各组(在430~440 mg.L-1之间,P<0.01);实验2周时,补充蛋白半饥饿组〔(559±41)mg.L-1〕明显高于饥饿对照组〔(469±16)mg.L-1〕和补充蛋白饥饿组〔(473±40)mg.L-1,P<0.05〕。饥饿2周时,各组C3水平显著降低,但其中补充蛋白半饥饿组〔(229±16)mg.L-1〕显著高于饥饿对照组〔(175±12)mg.L-1〕和补充蛋白饥饿组〔(180±12)mg.L-1,P<0.01〕。饥饿可使C4含量不同程度降低,但实验1周时给予补充蛋白的2个组均不降低;至实验2周时,补充蛋白半饥饿组〔(64.3±12.1)mg.L-1〕显著高于饥饿对照组〔(39.2±4.7)mg.L-1,P<0.05〕。结论给予补充蛋白饮食,在一定程度上可通过防止半饥饿时IgM、C3、C4过分降低来改善机体免疫功能。     

瘦素与新生儿体重的关系

目的探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者和正常孕妇血清中的瘦素浓度与胎儿体重的关系。方法采用放射免疫分析法,分别检测177例孕妇血清中的瘦素水平,并对其结果进行t检验。结果妊高征患者血清中的瘦素水平〔(31.2±10.4)ng/ml〕明显高于正常孕妇〔(18.2±7.3)ng/ml〕,P<0.01;重度妊高征组血清中的瘦素水平〔(39.6±10.1)ng/ml〕明显高于轻度妊高征组〔(24.4±8.6)ng/ml〕,P<0.01,亦高于中度妊高征组〔(33.8±8.5)ng/ml〕,P<0.05;妊高征组的新生儿体重〔(3088±364)g〕明显低于正常孕妇组〔(3437±649)g〕,P<0.01,重度妊高征组的新生儿体重〔(2478±353)g〕明显低于轻度妊高征组〔(3434±342)g〕,P<0.01,亦低于中度妊高征组〔(3058±378)g〕,P<0.01。结论检测孕妇血清中的瘦素水平对于评估胎儿的发育和体重具有重要意义,对妊高征的治疗和预后评估也有指导价值。     

构树总黄酮对长波紫外线引起人角质形成细胞损伤的防护作用

目的研究长波紫外线(UVA)照射对人角质形成细胞的氧化损伤以及构树总黄酮(totalflavonoids of broussonetia papyrifera,TFBP)的防护效果。方法在人角质形成细胞培养的基础上,实验组在照射前加入不同剂量的TFBP,然后和处理组一起接受UVA照射,通过噻唑蓝(MTT)染色法检测细胞活性、裂解液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,对构树叶提取物的抗氧化效果进行评价。结果随着UVA剂量的增高(0.46~2.76J/cm2),细胞的活性逐渐降低(96.3%~37.5%),添加TFBP10~200mg/L后,细胞活性升高,MDA含量由(5.14±0.58)nmol/mg pro降低到(2.98±0.14)nmol/mg pro,SOD活力由(23.09±3.91)U/mg pro增加到(34.50±1.59)U/mg pro,GSH-Px活力也有所升高。结论本试验条件下,UVA对人角质形成细胞有明显的氧化损伤,TFBP对这种氧化损伤有防护作用。     

木瓜粉对体外缺氧损伤神经细胞抗氧化能力及凋亡的影响

目的 :　观察木瓜粉 (BN)对缺氧损伤神经细胞抗氧化能力及凋亡的影响。方法 :　采用无血清体外细胞培养方法 ,培养鼠胚大脑神经细胞 ,将细胞分为 4组 ,缺氧 0、0 .1、0 .5mg BN/ml组和非缺氧 0 mg BN/ ml组。将缺氧实验的神经细胞置于缺氧环境造成缺氧损伤 ,再培养第 4d(D4)收集细胞 ,测定生化指标 ,同时进行电镜病理检查。结果 :　缺氧 0 .1 mg BN/ ml组神经细胞特异性烯醇化酶 (NSE)活性和四甲基偶氮唑盐 (MTT)高于缺氧 0 mg BN/ ml组 ,差别有显著性 (P<0 .0 5) ;缺氧 0 .1 mg BN/ ml和 0 .5 mg BN/ ml组神经细胞超氧化物歧化酶 (SOD) (78.65±0 .83,85.55± 2 .93 NU/ mg prot)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px) (43.36± 8.1 0 ,53.31± 6.1 0U/ mg prot)活性均显著高于缺氧 0 mg BN/ ml组 (SOD 69.1 5± 9.30 NU/ mg prot;GSH- Px 2 1 .1 3± 5.65 U/ mg prot;P<0 .0 5) ,缺氧 0 .1 mg BN/ ml和 0 .5 mg BN/ ml组神经细胞丙二醛(MDA)含量 (1 .48± 0 .32 ,1 .75± 0 .2 5 nmol/ mg prot)显著低于缺氧 0 mg BN/ ml组 (2 .64± 0 .39nmol/ mg prot) ,差别有显著性 (P<0 .0 5) ;缺氧 0 .1 mg BN/ ml和 0 .5 mg BN/ ml组的神经细胞凋亡富集系数 (EF,0 .72± 0 .0 9;0 .63± 0 .0 5)低于缺氧 0 mg BN/ ml?     

长波紫外线对大鼠皮肤脂质过氧化和胶原的影响及防晒剂的防护

[目的 ]　探讨长波紫外线 (UVA )对大鼠皮肤脂质过氧化和胶原合成的影响及防晒化妆品的防护效果。　[方法 ]　UVA照射组和涂抹防晒化妆品组大鼠经UVA照射 8周后 (总计量为 30 6 1.8J/cm2 ) ,测定皮肤丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、总胶原和可溶性胶原的含量。　 [结果 ]　UVA照射组大鼠皮肤MDA(11.36± 1.92nmol/mL)高于对照组 (7.0 3± 1.11nmol/mL) (P <0 .0 1) ,高于防晒化妆品组 (8.0 5± 1.2 8nmol/mL) (P <0 .0 1)。UVA照射组总胶原(2 5 .98± 3.0 6mg/g)低于对照组 (31.36± 3.99mg/ g) (P <0 .0 5 ) ,与防晒化妆品组 (2 8.71± 3.72mg/ g)差异无显著性 (P>0 .0 5 )。UVA照射组可溶性胶原 (4.2 5± 0 .83mg/ g)低于对照组 (6 .33± 1.19mg/g) (P <0 .0 1) ,低于防晒化妆品组(5 .70± 1.14mg/g) (P <0 .0 5 )。对照组、UVA照射组和防晒化妆品组的SOD分别为 18.6 9± 2 .82 U/mL、16 .40± 2 .14U /mL、17.86± 2 .95U/mL ,三者差异没有显著性 (P >0 .0 5 )。　 [结论 ]　UVA能使皮肤脂质发生过氧化和降低皮肤可溶性胶原的含量 ,防晒化妆品有一定的防护效果。     

汽车尾气对人体内脂质过氧化作用的影响

目的探讨汽车尾气对人体的脂质过氧化水平的影响,方法对170名长期接触尾气的交通警察和108名所接触尾气的健康人员为调查对象。分别测定血清中超氧化物歧化酶(SOD活力)、丙二醛(MDA)的含量并对其结果进行统计分析。结果接触组血清SOD活力低于对照组分别为(89.58±14.36)NU/ml和(116.83±20.78)NU/ml,MDA含量高于对照组,分别为(6.19±1.60)nmol/ml和(4.85±0.86)nmol/ml,且均差异有非常显著性(P<0.001)。2项指标的异常检出率均高于对照组,SOD异常率分别为40%和6.5%;MDA异常率分别为43.5%和10.2%,差异有非常显著性(P<0.001)。结论汽车尾气可引起接触者体内脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的改变。     

急性腹腔镉染毒对小鼠血液成分的影响

目的　观察急性镉中毒对小鼠血液成分的影响。方法　小鼠腹腔注射氯化镉水溶液 ,剂量为 2mg/kg ,分别于注射后 1、 2、 4和 16d尾静脉取血 ,测定小鼠血液成分。结果　染镉后 1d ,白细胞〔 (6 0 2± 1 2 6)× 10 9/L〕与对照组〔(8 15± 2 3 4 )× 10 9/L〕比较明显减少 (P <0 0 5) ;染镉后 92h白细胞已经恢复正常。染镉后 1d ,红细胞减少 ,血红蛋白〔 (13 6± 15)g/L〕与对照〔 (157± 2 1)g/L〕比较明显下降 (P <0 0 5) ;染镉后 4d ,红细胞〔(10 88± 1 3 4 )× 10 12 /L〕与对照组〔 (8 68± 1 54)× 10 12 /L〕比较显著增多 (P <0 0 1) ,血红蛋白 (178± 16)g/L对照组(157± 2 1)g/L比较明显上升 (P <0 0 5)。血小板在 4d内变化不明显 ,但在 16d时显著增多。结论　急性镉中毒对血液中不同成分的作用存在差异 ,在一定时间内 ,导致白细胞减少 ,引起红细胞和血小板增多     

体表防护对迅速减压致兔肺损伤的防护作用

目的 :研究迅速减压对肺损伤的影响及体表防护的作用 ,为修订机体对迅速减压的耐限和制定防护措施提供实验依据。方法 :制作不同减压速度和减压峰值动物模型。将 2 4只新西兰白兔随机分为 4组 :慢减压组 (S)、9.80kPa迅速减压组 (R1 )、1 3.72kPa迅速减压组 (R2 )和1 3.72kPa迅速减压胸腹部防护组 (R3) ,减压后观察各组动物的死亡和肺损伤情况。结果 :慢减压对肺不造成明显的损伤 ;迅速减压引起不同程度的肺损伤 ,减压峰值越高 ,伤情就越重 ,R1组肺损伤评分为 1 .5 0± 0 .5 5 ,而R2组为 3.5 0± 0 .84 (P <0 .0 1 )。采用胸腹部防护后 ,迅速减压造成的肺损伤明显减轻 ,R3组肺损伤评分为 1 .1 7± 0 .4 1 ,与无防护比较有明显差异 ,但与R1组无明显差别。肺组织光镜检查结果与大体观察评分结果相似。R2组有 3只动物死亡 ,其它各组无动物死亡。结论 :迅速减压造成一过性胸内压增高 ,引起机体肺脏损伤 ;胸腹部施加对抗压力可减轻肺损伤 ,提高机体对迅速减压的耐限     

妊娠期糖尿病与患者血硒水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性的关系

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)与血硒水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性之间的关系。方法:检测GDM患者30例(GDM组)和正常妊娠者30例(对照组)血硒水平及全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果:①GDM组血硒水平为(0.0620±0.0224)mg/L,GSH-PX活性为(68.20±15.91)活力单位;对照组血硒水平为(0.0783±0.0209)mg/L,GSH-PX活性为(80.36±12.68)活力单位,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。②孕妇血硒水平与GSH-PX活性呈显著正相关(r=0.714,P<0.001)。结论:妊娠期糖尿病患者血硒水平与GSH-PX活性下降可能与妊娠期糖尿病的发病有关。     

腰背痛病人血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶及其同功酶的水平

目的　探讨腰背痛病人血清肌酸激酶 (creatinekinase ,CK)、肌型肌酸激酶 (CK MM )、乳酸脱氢酶 (lactatedehydrogenase,LDH)及其同功酶的水平。 方法　应用病例 -对照研究 ,选择腰背痛病人 6 8例 ,对照人员 70例 ,取静脉血 ,应用琼脂糖凝胶电泳法、聚丙烯酰胺凝胶电泳法和酶动力学法测定两组人群血清中总CK及其肌型同功酶、总LDH及其同功酶的活力。结果　病例组血清CK总活力〔(15 5 93± 5 3 6 1)IU/L〕高于对照组〔(131 4 2± 5 1 79)IU/L〕 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;病例组血清CK MM同功酶中CK MM1活力〔(4 5 4 3± 6 2 2 )IU/L〕低于对照组〔(5 5 95± 8 84 )IU/L〕 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,CK MM2 活力〔(32 34± 5 19)IU/L〕与对照组〔(30 90± 5 30 )IU/L〕比较 ,差异无显著性 ,CK MM3 活力〔(2 2 2 4±4 77)IU/L〕高于对照组〔(13 0 5± 3 0 1)IU/L〕 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;病例组CK MM3 /CK -MM1比值(0 5 1± 0 13)高于对照组 (0 2 3± 0 0 7) ,差异有显著性 (P <0 0 1)。病例组血清肌型同功酶LDH5虽高于对照组 ,但与对照组比较 ,差异无显著性。结论　腰背痛病人血清CK、LDH及其同功酶发生变化 ,说明腰背痛病人肌肉有损伤 ,CK是其血清中变化较敏感的指标     

糖皮质激素治疗哮喘对患者血清骨钙素水平的影响

目的探讨糖皮质激素治疗对哮喘患者骨形成的影响。方法对短期(7 d)吸入二丙酸氯地米松7例(beclometha-sone,BDP 200μg tid,为二丙酸氯地米松组)或口服强的松8例(10~15 mg qd,为强的松组)的哮喘儿童(年龄11~14岁)以及非皮质激素治疗8例的哮喘儿童为对照组),吸入BDP 6例或口服皮质激素5例的成年哮喘患者(年龄20~40岁)以及非皮激素治疗5例哮喘成人患者对照组的血清骨钙素水平(osteocalcin)进行了自身对照研究。结果①在哮喘儿童中,治疗前3组患者骨钙素差异无显著性。吸入BDP(24.99±4.71)μg/L或口服强的松(18.46±4.84)μg/L 1周后,血清骨钙素水平均显著低于对照组〔(30.41±6.79)μg/L,P<0.05和P<0.01〕。吸入BDP前后骨钙素的变化值显著低于口服强的松前后骨钙素的变化值(P<0.01)。②在哮喘成人中,治疗后仅强的松组骨钙素水平〔(5.44±1.39)μg/L〕显著低于非激素组〔(7.05±3.53)μg/L,P<0.01〕。但BDP组治疗前〔(7.30±3.55μg/L)〕与后〔(6.04±2.83)μg/L〕血清骨钙素水平差异有显著性(P<0.05)。此外,还对长期(2个月)吸入小剂量BDP(200μg每日1次或2次)的患者进行了配对对照研究,发现吸入BDP 2个月后患者骨钙素[(28.54±5.24)μg/L]显著低于正常对照组〔(33.33±4.24)μg/L,P<0.05〕。结论提示吸入或口服治疗量的皮质激素可使骨钙素下降,有可能导致骨形成的抑制。但它的临床意义还有待进一步研究和探讨。     

胎盘提前钙化的超声征象与胎盘功能的关系

目的:了解胎盘提前钙化的超声征象与胎盘功能的关系。方法:选择15例在36周前B超检查发现Ⅲ级胎盘成熟度的低风险孕妇作为研究组,随机选择同期分娩孕龄与研究对象相匹配的正常孕妇15例作为对照。检测两者的多普勒脐血流、母血游离E3(FE3)浓度,分娩后留胎盘行HPL的免疫组化染色并对染色情况进行定量分析。结果:两组的母血FE3浓度无统计学差异〔8.97(4.7,12.25)ng/ml vs 9.195.54,11.65 ng/ml,P>0.05〕,两组胎盘内HPL的表达强度无统计学差异〔19.85(18.20,19.91)PUvs 20.17(18.01,22.56)PU,P>0.05〕,但胎盘提前钙化组的脐动脉血流的搏动指数(PI)及脐动脉收缩期最大血流速度(S)与舒张期血流速度(D)的比值(S/D)显著高于对照组〔(0.79±0.17)vs(0.71±0.09)P<0.05〕和〔(2.34±0.38)vs(1.99±0.17),P<0.001〕。结论:提前钙化胎盘的分泌功能尚正常,但脐血流受到影响,应引起注意。