次声对雄性大鼠精子质量和睾丸组织抗氧化系统的影响

目的： 观察次声作用对大鼠精子质量的影响,初步探讨次声对雄性生殖系统的作用机制。方法: 成年雄性SD大鼠分别经8Hz、90dB或130dB的次声作用l、7、14、2l d（2 h/d）,取副睾检测其精子计数、畸形率和活动率,取同侧睾丸检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）水平。结果: 8Hz、90dB和130dB次声作用组随次声作用时间延长,精子质量下降,MDA水平升高,GSH-Px下降。在同一时点上,130　dB次声作用组的各项指标与90dB组相比,变化更为显著。结论: 次声对睾丸的生物学效应与其作用参数有关,抗氧化系统失衡可能是该效应的发生机制。     

不同参数次声对心肌细胞钙离子的影响

目的：观察不同参数次声对大鼠心肌 细胞钙离子浓度的影响。方法：用8 Hz的90、130 dB次声分别作用于大 鼠1、7、14、21和28 d，每日2 h，观察大鼠心肌细胞钙离子浓度的变化。结果:与对照组比较，次声作用组大鼠心肌细胞钙离子浓度随时间延长及声压级水平升高 而逐渐增加（P<0.01）。结论：次声可引起大鼠心肌细胞钙离子浓 度的变化，其变化与次声暴露参数有关。     

次声对大鼠焦虑抑郁情绪的影响

目的:探讨不同暴露时程16 Hz、115 dB次声对大鼠焦虑抑郁情绪的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为空白对照组(control)、假次声暴露组(sham exposure)和次声暴露组(infrasound exposure),空白对照组动物正常饲养于清洁级动物房,次声暴露组动物每天同一时间段置于次声实验室进行16 Hz、115 dB次声连续暴露(时程分别为7、14、21 d,2 h/d),假次声暴露组动物每天置于同一次声实验室但无次声暴露。大鼠焦虑抑郁情绪变化采用开放旷场和高架十字迷宫行为实验进行评价。结果:两组行为检测均显示,空白对照组与假暴露7、14、21 d组各行为指标均未发现统计学差异,表明次声实验室环境对大鼠行为学表现不会造成明显影响。开放旷场行为实验结果显示,次声连续暴露7 d组动物中央区运动距离显著低于假暴露7 d组(P 0.01),其他行为学实验指标未发现统计学差异;次声连续暴露14 d组动物中央区运动距离、中央区停留时间、中央区进入次数、总运动距离均显著低于假暴露14 d组,角落区停留时间、总静止时间则显著高于假暴露14 d组(P 0.05)。高架十字迷宫行为实验结果显示,次声连续暴露7 d组动物闭合臂停留时间显著多于假暴露7 d组(P 0.01),其他行为学实验指标未发现统计学差异;次声连续暴露14 d组动物闭合臂停留时间、闭合臂运动距离显著多于假暴露14 d组,开放臂进入次数、开放臂进入次数百分比、开放臂停留时间、开放臂停留时间百分比显著少于假暴露14 d组(P 0.05)。次声连续暴露21 d组动物行为学实验指标均未发现统计学差异。结论:16 Hz、115 dB次声暴露7或14 d能引发大鼠的焦虑抑郁情绪,且暴露14 d效应最为明显,随着暴露时程的延长焦虑抑郁情绪有所缓解。     

N-乙酰-L-半胱氨酸对慢性间歇性缺氧大鼠血压变化及内皮功能的影响

 目的:观察N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cystein,NAC)对慢性间歇性缺氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）大鼠的血压变化及其内皮功能变化,探讨CIH引起高血压的机制。方法:30只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成正常对照组、CIH组(缺氧55 s,复氧 55 s）及NAC干预CIH组（缺氧55 s,复氧55 s,NAC 300 mg·kg-1·d-1,灌胃）。尾套法测量大鼠尾动脉收缩压;实时荧光定量PCR测定胸主动脉内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）和内皮素1（endothelin-1, ET-1）mRNA的表达情况。使用Western blotting方法检测胸主动脉eNOS表达。胸主动脉及血清ET-1水平均采用放射免疫法测定。硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮（nitric oxide,NO）含量。分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定外周血浆超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平。使用化学比色法测定胸主动脉组织匀浆中超氧阴离子(O-·2)含量。结果:CIH组大鼠尾动脉收缩压较对照组升高（P＜0.01）,NAC干预CIH组大鼠的尾动脉收缩压较CIH组显著降低（P＜0.05）。CIH组胸主动脉中eNOS mRNA和蛋白水平以及血清NO水平低于对照组（P＜0.01）,NAC干预组两者表达明显高于CIH组(P<0.05);CIH 组胸主动脉ET-1 mRNA和蛋白水平表达高于对照组（P＜0.01）,而NAC治疗使表达减低(P<0.05）。CIH组血清MDA和ET-1水平以及胸主动脉匀浆O-·2水平均高于对照组（P＜0.01）,而NAC干预组这些指标水平均低于CIH组（均P＜0.05）;CIH组血清SOD活性低于对照组（P＜0.01）,而NAC治疗组SOD活性增加（P＜0.05）。结论: NAC通过减少自由氧的产生,保护主动脉组织内皮功能,从而缓解血压升高,推测氧化应激参与CIH致高血压内皮功能障碍的发生机制。     

次声激活小胶质细胞抑制成年大鼠海马神经干细胞增殖

目的:探讨次声对成年大鼠海马齿状回颗粒细胞下层(subgranular zone,SGZ)神经干细胞增殖抑制作用的细胞学机制。方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠置于次声压力舱,连续暴露于16 Hz、130 dB次声7 d(2h/d)后,给与小胶质细胞抑制剂米诺环素(50 mg/kg,药物组,n=16)或等体积生理盐水(对照组,n=16),同时设立不经次声作用的正常对照组(n=16);分别于1、3、7和14 d处死大鼠,利用免疫组织化学法以Iba1、OX42标记小胶质细胞,BrdU标记增殖的神经干细胞。结果:小胶质细胞在SGZ区分布较为密集;与正常对照组相比,次声暴露后3 d时OX42免疫反应性明显增强、SGZ区BrdU阳性细胞数目减少最为明显(P0.01);米诺环素可显著改善次声暴露后BrdU阳性细胞数目的减少(P0.01)。结论:小胶质细胞活化参与次声抑制成年大鼠海马SGZ区神经干细胞的增殖。     

通心络治疗稳定型心绞痛的临床疗效及对内皮功能的影响

目的：探讨通心络胶囊对稳定型心绞痛的临床疗效及其对内皮细胞功能的作用。方法:124例稳定型心绞痛患者分为消心痛组41例，通心络组43例，通心络联合消心痛治疗组40例（通心络联合组）。观察3组患者的临床疗效，并检测血中一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、超氧化物歧化酶（SOD）和脂质过氧化物丙二醛（MDA）水平的变化,并与35例健康者比较。结果:消心痛组、通心络组和通心络联合组的临床总有效率分别为73.17%、85.00%和88.37%，后两组与消心痛组比较有显著差异(P<0.05)。治疗前3组血中NO水平和SOD活性明显低于健康人，而ET-1和MDA水平明显高于健康人(P<0.05)。治疗后，通心络和通心络联合组患者NO水平和SOD活性明显升高，而ET-1和MDA水平明显下降。而消心痛组患者在治疗后，除NO水平明显升高外(P<0.05)，SOD活性、ET-1和MDA水平无明显变化(P>0.05) 。结论：通心络可有效改善稳定型心绞痛的发作，其机制可能与提高NO水平、保护SOD、抑制ET-1和MDA的产生有关。     

CHD患者治疗前后血清IL-2、SOD和血浆ET-1检测的临床意义

目的：探讨冠心病（CHD）患者治疗前后血清IL-2、SOD和血浆ET-1水平的变化和意义。方法：应用放射免疫分析对65例CHD患者进行了血清IL-2、SOD和血浆ET-1检测（其中稳定型心绞痛30例,不稳定型心绞痛22例,急性心肌梗死13例,并以35名正常健康人作比较。结果：CHD患者在治疗前血清IL-2、SOD水平非常显著地低于正常人组（P〈0.01）,而血浆ET-1水平又非常显著地高于正常人组（P〈0.01）。经中西医结合治疗3个月后与正常人组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：血清IL-2、SOD和血浆ET-1水平的变化参与了CHD的发生与发展。     

白藜芦醇苷对慢性常压低氧性肺动脉高压模型中磷脂酶A2、一氧化氮和内皮素水平的影响

目的： 观察白藜芦醇苷（PD）对慢性常压低氧性肺动脉高压大鼠血浆及肺匀浆中磷脂酶A2(PLA2)、一氧化氮（NO）和内皮素1（ET-1）水平的影响，并探讨可能的机制。 方法: 29只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯低氧组和低氧加PD组。右心导管法检测大鼠肺动脉平均压力（mPAP），观察右室/左室+室间隔重量比值（R/L+S）、血浆及肺匀浆中PLA2活性、NO和ET-1含量的变化。 结果: 低氧21 d后大鼠mPAP、R/L+S、血浆及肺匀浆中PLA2活性和ET-1含量显著高于对照组，NO含量显著低于对照组。PD预处理组上述变化可受抑制或减轻。 结论: PD可有效防治慢性常压低氧性大鼠肺动脉压力的升高，其机理与抑制PLA2活性及ET-1释放，促进NO产生有关。     

睾酮对慢性心力衰竭雄性大鼠神经内分泌及细胞因子系统的影响

目的： 探讨睾酮对慢性心力衰竭雄性大鼠神经内分泌激素以及炎性细胞因子的影响。方法: 74只雄性SD大鼠分为①正常对照组(control)；②心力衰竭组(CHF)；③睾丸切除+心力衰竭组(ORX+CHF)；④睾丸切除+心力衰竭+睾酮替代治疗组(ORX+CHF+T)。应用超声学检测大鼠心功能，放射免疫法检测血浆中睾酮（T）、ANP和细胞因子（TNF-α、ET-1）水平。结果: ⑴ CHF组大鼠血浆T浓度明显低于control组（P＜0.01）。心力衰竭大鼠血浆T水平与左室短轴缩短率（FS％）呈正相关（R＝0.54,P＜0.01）。⑵ 心力衰竭大鼠的血浆ANP水平较正常降低。心力衰竭大鼠血浆TNF-α、ET-1浓度明显高于正常，相比ORX+CHF组睾酮替代治疗拮抗了血浆TNF-α的升高(P＜0.05），但对ET-1的影响不明显。结论: 在扩张型心肌病慢性心力衰竭雄性大鼠，血浆雄激素水平与左室收缩功能具有良好的相关性，而体内正常的雄激素水平对神经内分泌及细胞因子系统的异常激活具有有益的调节作用。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯减轻2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化损伤

 目的 探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化损伤的影响及其机制。方法 用长期高脂饮食加小剂量链脲佐菌素（STZ,27mg/kg体重）建立2型糖尿病大鼠模型。PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC（50mg/kg）1次,1周后取血浆检测血糖。取胰腺组织匀浆测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的含量;应用免疫组化和Western blot等检测胰腺组织中诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的表达及硝基化酪氨酸（NT）的水平;流式细胞术检测胰岛β细胞凋亡百分率。结果 糖尿病大鼠血糖、MDA水平均显著高于对照组（P﹤0.01）;SOD和GSH-PX水平明显低于对照组（P﹤0.01）;胰岛组织中iNOS表达水平（0.37±0.06）和NT生成量（0.24±0.01）均较对照组（0.11±0.01）和（0.12±0.01）明显增多（P<0.01）。PDTC治疗后血糖明显降低,MDA明显减少（P＜0.01）;而SOD、GSH-PX水平明显升高（P＜0.05,P＜0.01）;胰岛组织中iNOS表达及NT生成均明显减少（P＜0.01）;胰岛β细胞凋亡率明显降低（P＜0.05）。结论 PDTC可以降低血糖,减轻大鼠体内氧化应激反应,减少糖尿病大鼠胰岛β细胞的凋亡。     

无创性缺血预处理对肢体缺血再灌注性肺换气功能损伤及一氧化氮/内皮素-1失衡的影响

目的: 探讨常规应用止血带是否导致一氧化氮（NO）/内皮素-1（ET-1）失衡和肢体缺血再灌注性肺功能损伤以及无创性肢体缺血预处理（IPC）的干预效果。方法: 27例美国麻醉医师协会评分Ⅰ-Ⅱ级择期单侧下肢手术病人随机分为对照组（C组,n=14）和缺血预处理组（IPC组,n=13）,分别于上止血带前（T0）、上止血带后1 h（T1）和止血带松开后0.5 h（T2）、2 h（T3）、6 h（T4）及24 h（T5）行动脉血气分析,计算肺泡-动脉氧分压差（PA-aDO2）和肺内分流率（Qs/Qt）,测定血NO、ET-1、丙二醛（MDA）和白细胞介素-6（IL-6）水平。结果: 与T0比较,C组患者T4时动脉血氧分压（PaO2）明显降低,PA-aDO2和Qs/Qt显著升高（P<0.01）;NO水平及NO/ET-1比值在T3始明显降低,T4时达到最低值（P<0.01）,T5恢复至基础值（P>0.05）;ET-1、MDA和IL-6水平至T3始升高（P<0.01）,T4达到高峰后T5稍下降。与C组比较,IPC组T4时ET-1和MDA、T4-5时IL-6水平明显降低,T3-4时NO水平和NO/ET-1比值显著升高（P<0.05或P<0.01）;T4时PA-aDO2和Qs/Qt较C组降低（P<0.05）,PaO2无明显升高（P>0.05）。结论: 常规应用止血带（1.0-1.5 h）可诱发肢体缺血再灌注性肺换气功能损伤, IPC能缓解该过程中的NO/ET-1失衡,从而部分改善患者肺换气功能。     

视神经损伤后视网膜中GAP-43的表达及MDA、NO和ATPase的测定

目的通过对视神经损伤后,视网膜中生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、三磷酸腺苷酶(ATPase)含量变化的分析,探讨上述物质在视神经损伤中的变化及作用。方法建立家兔视神经损伤的动物模型,利用免疫组织化学方法观察管内段视神经损伤后GAP-43的表达。利用生化分析方法测定视网膜中MDA、NO、ATPase的含量。结果视神经损伤后3d,可在视网膜的切片中看到GAP-43表达阳性的细胞,位于RGCs层,其胞体染成棕黄色,胞核无色;伤后5d阳性细胞增多,颜色加深;伤后7d阳性细胞数和积分光密度值达最高峰;伤后14d阳性反应下降,阳性细胞数下降,染色变浅。视神经损伤后1d视网膜MDA含量较对照组显著升高(P<0.01),第5天达到高峰,此后逐渐下降,至伤后14d仍高于对照组(P<0.05)。NO含量在伤后3d亦较对照组显著升高(P<0.05),于伤后5d达到高峰,伤后14d仍高于对照组(P<0.01)。ATP酶活性于伤后第1天d开始显著降低(P<0.01),5d后逐渐升高,伤后14d仍低于对照组(P<0.05)。MDA的含量与NO呈正相关(r=0.8644,P<0.01);ATP酶的活性变化与NO呈负相关(r=-0.9639,P<0.01),ATP酶的活性变化与MDA亦呈负相关(r=-0.9018,P<0.01)。结论脂质过氧化作用、NO毒性作用可能参与了视网膜的损伤过程。     

妊高征患者血浆ET-1、NO、INH和EGF检测的临床意义

目的:探讨了血浆ET-1、NO、INH和EGF水平在妊高征患者发病中的变化和意义.方法:分别采用生化法、ELISA法和放射免疫分析对41例妊高征孕妇进行了血浆ET-1、NO、INH和EGF水平测定,并与35名正常孕妇作比较.结果:妊高征患者血浆ET-1、INH水平显著地高于正常人组(P＜0.01),而NO、EGF水平则显著低于正常人组(P＜0.01).结论:检测妊高征患者血浆ET-1、NO、INH和EGF水平的变化对判断病情的严重程度、病情的发展均具有重要的临床价值.     

2型糖尿病微血管病变患者血浆对氧磷酯酶-1活性与氧化应激的关系

目的探讨2型糖尿病微血管病变(DMPA)患者血浆对氧磷酯酶-1(PON-1)活性与氧化应激的关系。方法168例2型糖尿病根据微血管并发症情况分为无微血管并发症(NDC)组、糖尿病视网膜病变(DR)组和糖尿病肾病(DN)组,分别检测各组患者血浆PON-1、超氧化物歧化酶(SOD)和循环谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性、丙二醛(MDA)含量,分析PON-1活性与SOD、MDA、GSHPx之间的关系。结果糖尿病各组患者血浆PON-1、SOD、GSHPx活性均明显低于对照组(P<0.01),DMPA组又低于NDC组(P<0.05),而血浆MDA含量与对照组比较显著升高(P<0.01),DMPA组又高于NDC组(P<0.05)。相关分析表明,糖尿病患者血浆PON-1活性与GSHPx、SOD呈正相关(r=0.774,P<0.01;r=0.801,P<0.01),与MDA呈负相关(r=-0.833,P<0.01)。结论在2型糖尿病DMPA中氧化应激增强及血浆PON-1活性显著降低,PON-1与氧化应激及其相互作用参与了2型糖尿病DM-PA的发生和发展。     

脑梗死患者血浆Hcy水平与脂质过氧化的关系

目的：探讨了脑梗死患者血浆同型半胱氧酸（Hcy）水平与脂质过氧化的炎系。方法：应用发光免疫分析测定54例脑梗死患者血浆Hcy水平和化学比色法测定血浆丙二醛（MDA）．超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）,并与35名正常健康人作比较。结果：脑梗死患者血浆Hcy水平和MDA水平非常显著地高于正常人组（P〈0．01）,而SOD、GSH—PX、SOD／MDA水平则低于正常人组（P〈0.01）,相关分析显示：患者Hcy水平与SOD、GSH-Px水平呈负相关（r=-0．4018、-0．4412,P〈0．01）,而与MDA水平成正相关（r=0.6012,P〈0．01）。结论：脑梗死患者血浆Hcy水平的增高与活性氧代谢紊乱有关。     

肺出血新生儿血中一氧化氮和内皮素-1浓度及血管紧张素转换酶活性变化及意义

目的探讨肺出血新生儿血浆一氧化氮(NO)和内皮素-1及血管紧张素转换酶(ACE)与疾病预后的关系。方法用硝酸还原酶法、放免法及比色法分别测定20例肺出血新生儿极期及恢复期血浆NO、ET-1及ACE水平,并与15例同胎龄正常新生儿比较。结果肺出血组血浆NO浓度明显低于对照组(P<0.05),ET-1浓度明显升高(P<0.01),死亡组ET-1升高尤其显著。肺出血组血NO与ET-1呈显著的负相关,r=-0.79(P<0.01)。肺出血极期血清ACE活性明显高于对照组(P<0.05),死亡组ACE活性最高,恢复期ACE活性接近对照组。结论血管内皮源性因子参与新生儿肺出血的发生,且与病情相关。     

黄连素对兔颈动脉球囊损伤后血管内皮功能及一氧化氮、内皮素-1水平的影响

目的动态观察黄连素对兔颈动脉球囊损伤后血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素-1(ET-1)水平的影响,并探讨其改善血管内皮功能的可能机制。方法日本大耳白兔40只,随机分为假手术组、模型组、黄连素组和辛伐他汀组,除假手术组外各组均以球囊导管扩张损伤颈动脉内膜,并分别给予生理盐水、黄连素注射液和辛伐他汀配制液2.5mg/(kg.d)腹腔注射,假手术组仅普食喂养。分别于术后3、7及15d探测各组右侧颈总动脉直径,并于耳缘静脉采血,检测血清NO含量及血浆ET-1浓度。结果术后3、7及15d,黄连素组血清NO含量与假手术组无明显差异,但显著高于模型组及辛伐他汀组(P<0.01);黄连素组和辛伐他汀组血浆ET-1水平与假手术组均无明显差异,但显著低于模型组(P<0.01);术后15d,黄连素组和辛伐他汀组血管直径与假手术组均无明显差异,但显著大于模型组(P<0.01)。结论黄连素可通过抑制兔颈动脉球囊损伤后NO浓度降低及ET-1水平升高,改善动脉损伤后血管内皮功能。     

缺氧缺血性脑病患儿NO、NOS水平与脂质过氧化关系的研究

目的:探讨了缺氧缺血性脑病患儿血清NO、NOS水平与脂质过氧化的关系.方法:应用生化法对30例缺氧缺血性脑病患儿进行了血清NO、NOS测定和化学比色法测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,并以35名正常健康人作比较.结果:缺氧缺血性脑病患儿血清NO、SOD、GSH-PX水平显著低于正常人组(P＜0.01),而NOS、MDA水平则显著高于正常人组(P＜0.01),相关分析显示:血清NO、SOD、GSH-PX水平与MDA水平呈明显负相关(r=-0.4286、-0.4125、-0.4108,P＜0.05).结论:缺氧缺血性脑病患儿血清NO、SOD、GSH-PX水平的降低与活性代谢紊乱密切相关.