地塞米松对支气管哮喘模型大鼠气道重建的影响

目的:观察地塞米松对哮喘模型大鼠气道重建的影响.方法:24只SD大鼠随机分成哮喘模型组、激素干预组和正常对照组,每组8只,前2组以卵蛋白致敏并长期吸人激发大鼠慢性哮喘模型,正常对照组以生理盐水代替卵蛋白同法处理大鼠.激素干预组每次激发前给予地塞米松0.5 mg/只腹腔注射,哮喘模型组给予等量生理盐水,共4周.最后1次激发后24 h内处死大鼠,取大鼠肺组织行免疫组化测定Ⅰ、Ⅲ型胶原和转化生长因子β1(TGF-β1)的含量,同时测定气道内外径及平滑肌层、网状基底膜的厚度.结果:哮喘模型组气道壁平滑肌和基底膜层厚度及Ⅲ型胶原与TGF-β1含量均高于正常对照组和激素干预组(P均＜0.001),内外径比值低于正常对照组和激素干预组(P＜0.001),而激素干预组和正常对照组以上指标差异无统计学意义;3组间Ⅰ型胶原含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论:地塞米松可减少气道壁胶原沉积和平滑肌增生,从而抑制哮喘大鼠气道重建,其机制可能与抑制TGF-β1的表达有关.     

川芎嗪对哮喘大鼠气道壁嗜酸细胞浸润和转化生长因子-β1表达的影响

目的:观察川芎嗪对哮喘大鼠模型气道壁嗜酸性粒细胞(EOS)浸润、转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响。方法:32只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组和大、小剂量川芎嗪干预组,以卵蛋白致敏,并长期吸入激发诱喘制备大鼠哮喘模型,干预组每次雾化吸入前腹腔注射川芎嗪(分别为80mg/kg和40mg/kg),模型组以生理盐水代替。肺组织石蜡切片行TGF-β1免疫组化染色,并经计算机图像分析测定其含量,同时HE染色计数气道壁嗜酸性粒细胞(EOS)数。结果:模型组气道壁EOS计数及TGF-β1含量均高于正常对照组(P均<0.001);两种剂量川芎嗪干预组EOS计数均低于模型组(P<0.01,P<0.05),但大小剂量组间无差别(P>0.05);干预组TGF-β1含量均显著低于模型组(P均<0.001),大、小剂量组间差异有显著性(P<0.01);TGF-β1的表达与EOS计数呈显著正相关(rs=0.7180,P<0.01)。结论:川芎嗪可以减少气道壁EOS浸润和TGF-β1的表达,其降低TGF-β1表达的作用可能部分通过抑制EOS浸润而实现。     

黄芩苷和川芎嗪对哮喘大鼠气道壁重构的影响与机制探讨

目的 观察黄芩苷、川芎嗪对哮喘大鼠气道结构的影响,并探讨其对基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响.方法 30只Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组;哮喘组;黄芩苷组;川芎嗪组;黄芩苷+川芎嗪组.苏木精一伊红染色测气道壁及平滑肌层厚度,免疫组化染色测定气道壁MMP-9、TIMP-1、Ⅳ型胶原含量.结果 哮喘组较正常对照组大鼠气道壁及平滑肌增厚,MMP-9、TIMP-1表达增多(均P<0.05);用黄芩苷、川芎嗪干预后大鼠气道壁及平滑肌变薄,MMP-9、TIMP-1表达减少,与哮喘模型组相比差异有统计学意义(均P<0.05).大鼠气道壁厚度、Ⅳ型胶原含量、MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1间存在相关关系.结论 黄芩苷、川芎嗪可以通过调节MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1比例,减少气道壁胶原沉积和平滑肌增生而降低气道壁厚度,两者有部-分协同作用.     

两种中药对哮喘大鼠气道壁重构的影响与机制

目的 观察黄芩苷、川芎嗪对哮喘大鼠气道壁重构和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响.方法 24只Wistar大鼠分为4组:正常对照组,哮喘模型组,黄芩苷组和川芎嗪组.用卵蛋白(OVA)致敏制备大鼠哮喘模型.HE染色测气道壁及平滑肌层厚度,免疫组化染色测定气道壁MMP-9、TIMP-1、Ⅳ型胶原含量.结果 哮喘模型组大鼠气道壁及平滑肌增厚,MMP-9、TIMP-1表达增多,与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);黄芩苷组和川芎嗪组大鼠气道壁及平滑肌变薄,MMP-9、TIMP-1表达减少,与哮喘模型组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 黄芩苷、川芎嗪可以通过调节MMP-9/TIMP1比例,减少气道壁胶原沉积和平滑肌增生而降低气道壁厚度.     

姜黄素对支气管哮喘大鼠气道重塑和核因子-κB的影响

目的:探讨姜黄素对支气管哮喘大鼠气道重塑及核因子-κB(NF-κB)的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、姜黄素组,各10只;采用卵蛋白(OVA)致敏复制大鼠哮喘模型。观察3组大鼠气道炎症、气道壁厚度、胶原沉积及NF-κB和转化生长因子(TGF-β1)表达情况。结果:哮喘组大鼠炎性细胞浸润、胶原沉积、气道壁厚度、NF-κB、TGF-β1表达与对照组比较有显著性差异(P<0.01),而姜黄素组较哮喘组明显减轻(P<0.01);NF-κB与TGF-β1表达、气道炎症、气道壁厚度、胶原沉积变化成正相关(P<0.01)。结论:姜黄素可抑制哮喘大鼠NF-κB活性以干预其气道重塑。     

奥马珠单抗对支气管哮喘大鼠肺功能及气道重塑的影响及机制研究

目的 探究奥马珠单抗对支气管哮喘大鼠肺功能及气道重塑的影响，并分析可能的机制。方法将36只哮喘致敏性合格的大鼠随机分为模型组及低、中、高剂量组，每组9只，另取10只正常大鼠为对照组。除对照组外，其余各组大鼠均用卵白蛋白（OVA）致敏并雾化吸入法诱导大鼠支气管哮喘模型。其中低、中、高剂量组大鼠于模型复制成功后，分别腹腔注射83.16、166.32、332.64 mg/（kg·d）奥马珠单抗溶液，连续2周；模型组及对照组于同时间腹腔注射等量生理盐水。药物干预结束后，采用肺功能检测系统检测用力肺活量（FVC）、肺动态顺应性（Cdyn）、呼气峰值流速（PEF）；苏木精-伊红（HE）染色观察各组大鼠肺组织病理学变化并使用Image-Pro Plus 6.0图像处理软件测定气道壁内外径、平滑肌层厚度、网状基底膜厚度；Western blotting检测各组大鼠肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad同源物3(Smad3)、p-Smad3、Ⅲ型胶原蛋白（CollagenⅢ）蛋白的表达。结果 与对照组比较，模型组及低、中、高剂量组FVC、Cdyn、PEF、肺组织气道壁内外径比值降低（P &l...     

阿奇霉素对哮喘大鼠气道重塑的影响

目的探讨阿奇霉素对哮喘大鼠气道重塑的影响及其作用机制。方法将32只Sprauge-Dawley大鼠随机分为空白对照组(C组)、哮喘模型组(M组)、阿奇霉素组(A组)、地塞米松组(D组),每组8只,各组动物于末次雾化激发后24 h内处死,留取右肺组织制成病理切片,行组织病理学检查观察肺组织病理学改变;医学图像分析系统测量气道重塑参数;免疫组织化学技术检测肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)在肺组织中的表达情况。结果与C组相比,M组支气管、血管周围见大量炎性细胞浸润,气道壁增厚,胶原沉积增加,黏液分泌增多,A组和D组上述改变明显减轻;A组、D组总管壁厚度、平滑肌厚度较C组增高(P<0.01),较M组明显降低(P<0.01);A组、D组大鼠肺组织TGF-β1、MMP-9、VEGF表达水平较C组升高(P<0.01),较M组降低(P<0.01);大鼠气道平滑肌厚度与肺组织中TGF-β1、MMP-9、VEGF的表达水平呈正相关(P<0.01),肺组织中TGF-β1、MMP-9、VEGF表达水平两两相关(P<0.01)。结论阿奇霉素可改善哮喘大鼠气道重塑程度,其机制可能与下调TGF-β1、MMP-9、VEGF表达有关。     

哮喘大鼠血清、支气管肺泡灌洗液及肺组织中转化生长因子-β1与哮喘气道重塑

目的 观察哮喘大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量及肺组织中TGF-β1的表达,分析其相关性及与哮喘气道重塑的关系,为临床哮喘的诊断和治疗提供理论依据.方法 Wistar大鼠随机分为2组,正常对照组和哮喘模型组,每组20只.用卵蛋白(OVA)致敏和激发制成哮喘大鼠模型,用Elisa法测定血清及BALF中TGF-β1的含量,免疫组化法测定肺组织中TGF-β1的表达,Masson染色观察胶原沉积的情况,计算机图像分析系统评价呼吸性细支气管平滑肌厚度及上皮损伤程度评分等气道重塑指标.结果 造模后,与对照组相比模型组血清中TGF-β1的含量明显减低(P<0.05);BALF中TGF-β1的含量增加(P<0.01);肺组织中TGF-β1的表达增多(P<0.01).哮喘大鼠气道黏膜上皮损害、气道平滑肌厚度、气道胶原蛋白的沉积较对照组明显增加.结论 BALF中TGF-β1的含量增加、肺组织中TGF-β1的表达增加,加重了哮喘气道重塑;血清中TGF-β1含量减少,提示可以通过检测血清中TGF-β1为哮喘的诊断提供依据、间接了解气道重塑.     

咳喘方对支气管哮喘模型大鼠气道重塑的干预作用

目的:探讨咳喘方对支气管哮喘模型大鼠气道重塑的干预作用。方法:将30只SD雄性大鼠分为对照组、模型组、中药组,每组10只。除对照组外均行支气管哮喘造模;中药组予咳喘方灌胃,其余两组予0.9%Na Cl注射液灌胃,疗程3周。采用免疫组化法检测各组大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达;并取肺组织经HE染色进行病理观察,图像分析测定其气道壁总面积(Wat)、管壁平滑肌面积(Wam)、支气管底膜周径(Pbm)、支气管周围胶原纤维组织面积(Wac)的数值。结果:模型组TGF-β1表达较对照组明显升高(P0.01);中药组TGF-β1计数较模型组明显降低(P0.01)。模型组Wat、Wam、Wac水平较对照组明显升高(P0.01);中药组Wat、Wam、Wac水平较模型组明显降低(P0.01)。结论:咳喘方可抑制支气管哮喘大鼠肺组织TGF-β1表达和气管壁增厚。     

哮喘豚鼠气道TGF-β1重塑及黄芪的干预研究

目的观察黄芪对慢性哮喘豚鼠模型气道重塑的影响及机制。方法 SPF级雄性豚鼠40只随机分成:对照组、模型组、黄芪注射液组、地塞米松组,每组10只。采取HE染色观察气道重塑,图像分析仪分析肺组织气道重塑情况,免疫组化方法测气道中TGF-β1蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组气道壁结构发生改变,支气管管腔变窄,气道上皮细胞脱落,平滑肌增生/增殖肥大。经黄芪或地塞米松治疗后上述改变明显减轻。模型组支气管壁厚度、支气管壁平滑肌厚度、支气管壁平滑肌细胞核数量分别较对照组显著增加。模型组TGF-β1蛋白的积分光密度值(IOD)均较正常组明显增高,黄芪治疗后TGF-β1 IOD值显著下降。结论黄芪注射液能够抑制慢性哮喘模型的气道重塑,其机制可能通过抑制TGF-β1的表达有关。     

NGF对支气管哮喘大鼠气道重塑影响及其机制

目的研究神经生长因子(NGF)在支气管哮喘气道重塑中的作用及其可能机制,为哮喘治疗寻求新的靶点。方法将30只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘模型组和NGF抗体干预组。苏木精-伊红染色观察大鼠气道壁组织学改变,Masson染色观察气道上皮下胶原层厚度,免疫组化法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)、Ⅲ型胶原表达。结果哮喘模型组及NGF抗体干预组支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度、支气管平滑肌细胞核数、支气管壁血管密度、上皮下胶原层厚度、VEGF及Ⅲ型胶原的表达较对照组显著增加,NGF抗体干预组以上改变较哮喘模型组减轻,差异均有统计学意义(F=108.29~554.21,P<0.01)。大鼠支气管壁血管密度和管壁厚度与肺组织中VEGF蛋白表达,气道胶原层厚度与Ⅲ型胶原含量均呈正相关(r=0.82~0.87,P<0.05)。结论 NGF可能通过调控肺组织VEGF、Ⅲ型胶原的表达参与哮喘气道重塑。     

哮喘豚鼠气道TGF-β1重塑及黄芪的干预研究

目的观察黄芪对慢性哮喘豚鼠模型气道重塑的影响及机制。方法SPF级雄性豚鼠40只随机分成：对照组、模型组、黄芪注射液组、地塞米松组,每组10只。采取HE染色观察气道重塑,图像分析仪分析肺组织气道重塑情况,免疫组化方法测气道中TGF-β1蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组气道壁结构发生改变,支气管管腔变窄,气道上皮细胞脱落,平滑肌增生/增殖肥大。经黄芪或地塞米松治疗后上述改变明显减轻。模型组支气管壁厚度、支气管壁平滑肌厚度、支气管壁平滑肌细胞核数量分别较对照组显著增加。模型组TGF-β1蛋白的积分光密度值（IOD）均较正常组明显增高,黄芪治疗后TGF-β1 IOD值显著下降。结论黄芪注射液能够抑制慢性哮喘模型的气道重塑,其机制可能通过抑制TGF-β1的表达有关。     

核心蛋白聚糖对哮喘小鼠气道重塑的影响

目的研究核心蛋白聚糖(decorin)对哮喘小鼠气道重塑的影响,探讨decorin在哮喘治疗中的价值。方法将30只雌性昆明系小鼠随机分为对照组(A组)、哮喘气道重塑组(B组)及decorin干预组(C组),每组10只。B组和C组小鼠用卵蛋白致敏并反复激发哮喘,C组给予decorin干预。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小鼠血清、肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子β1(TGF-β1)水平;苏木精-伊红染色观察肺组织切片病理改变;Masson染色测定气道胶原沉积程度;图像分析软件测定气道重塑指标;免疫组化法观察肺组织TGF-β1的表达。结果 B组小鼠血清及BALF中TGF-β1水平、气道管壁总厚度、气道内壁厚度、气道平滑肌厚度和胶原沉积以及肺组织TGF-β1表达均较A组显著增高(F=32.36～785.57,t=-18.01～-7.86,P<0.01),而C组较B组显著降低(t=5.58～9.57,P<0.01)。结论 decorin可减轻哮喘小鼠气道重塑。     

地塞米松对哮喘大鼠气道壁胶原沉积和转化生长因子-β1表达的影响

目的:观察地塞米松对哮喘大鼠模型气道壁胶原、转化生长因子β_1(TGF-β_1)含量的影响。方法:30只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组和激素干预组,以卵蛋白致敏并长期吸入激发制备大鼠慢性哮喘模型,干预组于每次吸入前腹腔注射地塞米松,模型组以生理盐水代替。肺组织石蜡切片行胶原和TGF-β_1免疫组化染色后计算机图像分析测定其含量。结果:模型组气道壁Ⅲ型胶原及TGF-β_1含量均高于对照组(q值分别为13.57、12.76,P值均<0.001);激素于预组Ⅲ型胶原及TGF-β_1含量低于模型组(q值分别为12.88、11.23,P值均<0.001),较之对照组差异均无显著性;各组间Ⅰ型胶原的含量差异不大(P值均>0.05)。TGF-β_1的表达与Ⅲ型胶原的含量呈显著正相关(r=0.606,P<0.01)。结论:地塞米松可以减少气道壁Ⅲ型胶原的沉积和TGF-β_1的表达,对Ⅲ型胶原沉积的抑制可能部分通过抑制TGF-β_1表达而实现的。     

TGF-β_1对不同阶段哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞增殖的作用

目的探讨TGF-β1对不同阶段哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用。方法建立2周、6周哮喘大鼠模型,分别以1μg/L、10μg/L和100μg/LTGF-β1干预ASMCs生长。采用流式细胞仪、MTT法检测ASMCs增殖情况,观察不同浓度TGF-β1对ASMCs增殖的影响。结果 2周和6周哮喘组ASMCs的S期比例、A值分别为(34.31±1.41)%、(35.96±3.46)%;(0.546±0.005)、(0.559±0.009)与对照组(12.24±2.64)%、(0.289±0.009)比较均显著增高(均P0.01)。2周、6周哮喘模型组的各TGF-β1干预组ASMCs的S期比例、A值与各自哮喘组比较均显著升高(均P0.01),10μg/L和100μg/LTGF-β1组比1μg/LTGF-β1组对ASMCs增殖作用明显增加(P0.01),10μg/LTGF-β1组和100μg/LTGF-β1组相比,ASMCs增殖细胞占细胞总数的百分比无明显变化,两种浓度增殖作用无有明显差别(P0.05)。而2周和6周哮喘组相比,加入不同浓度TGF-β1干预后的差别不大(P0.05)。结论与正常鼠相比,2周和6周哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖明显,处于S期的细胞比例明显增高,6周哮喘大鼠气道平滑肌较2周哮喘大鼠增殖更明显。经TGF-β1干预后,2周和6周哮喘哮喘大鼠气道平滑肌细胞处于S期的细胞比例增加,增殖增强,提示TGF-β1可能在哮喘早期阶段即可促进大鼠气道平滑肌细胞增殖,并促进各阶段哮喘大鼠气道平滑肌细胞持续增殖。     

p-ERKl/2及ERK2mRNA在哮喘大鼠气道中的表达变化

目的 探讨细胞外信号调节激酶在哮喘大鼠气道中表达变化及其对气道平滑肌细胞增殖的影响.观察细胞外信号调节激酶是否参与了哮喘气道重构这一病理过程.方法 18只6周龄雄性wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松干预组各6只.以腹腔注射10%卵蛋白和1%卵蛋白雾化吸入复制慢性哮喘模型.干预组在每次激发前给予地塞米松干预.用免疫组化与原位杂交法检测p-ERK1/2及ERK2 mRNA在不同大鼠肺组织的表达程度,采用图像分析系统进行图象分析.结果 (1)哮喘模型组气道壁面积和平滑肌厚度较对照组和干预组显著增加(P<0.05).(2)哮喘组p-ERK1/2及ERK2 mRNA在大鼠肺组织的表达程度较对照组和干预组显著增加(P<0.05).(3)直线相关性分析显示,哮喘组气道壁面积和平滑肌厚度与大鼠肺组织中p-ERK1/2表达水平呈正相关(分别为r=0.858,r=O.848,P均<0.05),哮喘组气道壁面积和平滑肌厚度与大鼠肺组织中ERK2 mRNA表达水平呈正相关,(分别为r=O.918,r=0.860,P均<0.05).结论 哮喘大鼠肺组织p-ERK1/2及ERK2 mRNA表达上调,并与气道重构密切相关,该结果提示细胞外信号调节激酶可能参与了气道重构中平滑肌的增殖过程.     

辛伐他汀对哮喘气道重构小鼠肺组织TGF-β1表达的影响

目的:探讨辛伐他汀对哮喘气道重构小鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:采用随机分组的方法,将60只雌性SPF级BALB/C小鼠分为哮喘组、辛伐他汀组、对照组,每组20只。观察和比较各组小鼠肺组织和气管的病理改变,同时采用图像分析软件测量各组小鼠肺组织中支气管壁面积(WAi)、平滑肌层面积(WAm)和支气管基底膜周长(Pbm);使用Real time PCR和Western blot方法分别检测小鼠肺组织TGF-β1 mRNA和TGF-β1蛋白表达。结果:哮喘组小鼠肺组织病理改变程度最严重,辛伐他汀组病理改变程度虽高于对照组,但较哮喘组减轻;哮喘组小鼠支气管壁厚度及平滑肌层厚度高于辛伐他汀组和对照组;哮喘组小鼠肺组织TGF-β1 mRNA水平高于辛伐他汀组和对照组,哮喘组小鼠肺组织TGF-β1蛋白水平高于辛伐他汀组和对照组,差异均有统计学意义。结论:辛伐他汀可能通过减少肺组织TGF-β1表达而抑制哮喘气道重构。     

哮喘大鼠模型肺组织、肺泡灌洗液及血清中TGF-β1水平比较

目的:观察哮喘大鼠肺组织、肺泡灌洗液及血清中转化生长因子(TGF-β1)水平探讨其与气道重塑的关系,了解血清、肺泡灌洗液中两者的水平及诊断价值。方法:20只Wistar大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组,每组10只,采用卵蛋白(OVA)等致敏大鼠哮喘模型;第14天后,哮喘模型组1%卵蛋白溶液雾化吸入,共6周,对照组用生理盐水雾化吸入。观察两组大鼠哮喘发作症状、气道壁的厚度、平滑肌的厚度、胶原沉积情况、TGF-β1表达,肺泡灌洗液及血清ELISA检测血清、肺泡灌洗液中TGF-β1的水平。结果:哮喘大鼠肺组织、肺泡灌洗液及血清中TGF-β1与气道壁的厚度,平滑肌的厚度以及胶原面积呈正相关。结论:TGF-β1参与了气道重塑的过程,血清中的水平较肺泡中的水平稳定,检测其对临床诊断具有指导意义。     

ERK1/2与实验性慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道平滑肌增殖的分子机制研究

目的:探讨ERK1/2信号在烟熏实验性慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道重塑平滑肌增殖的分子机制。方法:取大鼠模型肺组织分别提取RNA、蛋白以及行组织病理学检查。RT-PCR检测TGF-β1、ET-1条带;Masson染色检测各组支气管管腔的内周长(Pi)、平滑肌层面积(WAm)、支气管壁面积(WAt);Western Blot检测各组标本TGF-β1、ET-1、ERK1/2和p-ERK1/2。结果:烟熏2周后气道平滑肌层和支气管壁厚度较健康对照组和U0126对照组明显增厚(P<0.05),TGF-β1、ET-1以及ERK1/2蛋白磷酸化表达均增加,予U0126干预后,气道平滑肌增殖和支气管壁厚度逐渐减轻,ERK1/2蛋白磷酸化受到抑制,呈剂量依赖性。结论:烟熏可以刺激大鼠气道平滑肌慢性炎症和平滑肌增殖,ERK1/2是COPD气道平滑肌增殖信号传导的主要途径。TGF-β1参与了ERK1/2信号系统对气道重塑平滑肌增殖的调控。MEK1的特异性阻断剂U0126能有效干预COPD气道平滑肌细胞增殖的分子信号调节。     

穴位埋线对哮喘豚鼠气道病理形态学改变和TGF-β1的影响

目的:观察穴位埋线对哮喘豚鼠模型病理形态学改变和支气管肺组织TGF-β1蛋白表达的影响.方法:健康FMMU豚鼠32只,雌雄各半,随机分为4组:空白组,模型组,地塞米松组和穴位埋线组.处理结束后,取病理切片经苏木精-伊红染色后在光镜下观察气道病理结构的改变,并采用免疫组织化学法检测支气管肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达.结果:模型组豚鼠小气道中WA/Pi2、平滑肌面积/Pi2、支气管壁厚度d/Pi均较空白组以及穴位埋线组和地塞米松组显著增加(P<0.05,P<0.01);模型组支气管肺组织TGF-β1阳性细胞指数显著高于空白组以及穴位埋线组和地塞米松组(P<0.01,P<0.05).结论:穴位埋线可能通过下调TGF-β1蛋白的表达,抑制哮喘豚鼠的嗜酸粒细胞性炎症,减轻炎症对气道壁的损伤,达到干预气道重构的效果.